ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ
ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ n n Токсикозы беременных. Рвота беременных: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Акушерская тактика. Этиология и патогенез гестозов. Классификация, клиника и диагностика гестозов. Оценка степени тяжести. Современные принципы лечения гестозов
Токсикозы беременных. n n Токсикозы беременных – заболевания, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризуются множественностью симптомов. При удалении плодного яйца или его элементов заболевание прекращается. Токсикозы развиваются в первой половине беременности, в первые 6 - 12 недель, редко симптомы могут сохраняться до 16 недель беременности и характеризуются диспепсическими расстройствами и нарушениями всех видов обмена. Частота развития токсикозов составляет до 2– 3%.
КЛАССИФИКАЦИЯ токсикозов беременных. n n n рвота беременных, слюнотечение, редкие формы: дермопатию (дерматоз), тетанию, бронхиальную астму беременных, остеомаляцию и другие. В 85– 90 % случаев токсикозы проявляются рвотой беременных.
Токсикозы беременных. Этиология и патогенез Важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения деятельности ЦНС и внутренних органов. Значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт, дыхательный, вазомоторный и слюноотдели -тельный центры, а также ядра обонятельной системы мозга. Тесное расположение указанных центров обусловливает предшествующие рвотному акту ощущения тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств (усиление саливации, углубление дыхания, тахикардия, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов).
Токсикозы беременных. Этиология и патогенез В патогенезе рвоты беременных определяющими звеньями считают нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, частичное (или полное) голодание и обезвоживание. В организме матери прогрессировании рвоты постепенно нарушаются водносолевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. При голодании первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем активизируются катаболические реакции (увеличивается жировой и белковый обмен). На фоне угнетения активности ферментных систем тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются благодаря анаэробному распаду глюкозы и аминокислот. В этих условиях β-окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой.
Токсикозы беременных. Этиология и патогенез кетоз поддерживается путём усиленного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.
Токсикозы беременных. Этиология и патогенез Изменения в органах беременной первоначально имеют функциональный характер, а затем, по мере нарастания обезвоживания, усиления катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические процессы в печени, почках и других органах. Первоначально нарушаются белковосинтетическая, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек; в последующем дистрофические изменения отмечают в ЦНС, лёгких, сердце. К факторам, предрасполагающим к развитию токсикозов, относят хронические заболевания ЖКТ, печени, а также астенический синдром.
Токсикозы беременных. Клиническая картина При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2– 3 раз в сутки по утрам, чаще натощак, однако это не нарушает общего состояния женщины и, соответственно, лечения не требует. Как правило, по окончании процесса плацентации к 12– 13 нед тошнота и рвота прекращаются.
Токсикозы беременных. Клиническая картина Рвоту, которая возникает несколько раз в день независимо от приёма пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, чувством слабости, иногда уменьшением массы тела, относят к токсикозам.
Токсикозы беременных. Клиническая картина. Клинические симптомы Степень тяжести рвоты беременных легкая средняя тяжелая частота рвоты в сут 3 -5 раз 6 -10 раз более 10 раз частота пульса в мин 80 -90 90 -100 более 100 снижение массы тела в неделю 1– 3 кг (до 5% массы тела) 3– 5 кг (6– 10% массы тела) свыше 5 кг (˃10% исх. массы) повышение t 0 тела до субфебрильных цифр отсутствует редко желтушность отсутствует у 5 -7% берем-х у 20 -30% берем гипербилирубинемия отсутствует 21– 40 мкмоль/л 21– 60 мкмоль/л + ++ +++ стул ежедневно Один раз в 2– 3 дня Задержка стула диурез 900– 800 мл 800– 700 мл Менее 700 мл +, ++, +++, ++++ сухость кожных покровов кетонурия часто (у 35– 80% берем)
Токсикозы беременных. ДИАГНОСТИКА Установить диагноз рвоты беременных несложно на основании клинической картины. Диагноз подтверждает клиническое обследование больной: исследование общего анализа крови и мочи; определение в динамике Ht, содержания в крови билирубина, остаточного азота и мочевины, электролитов (калий, натрий, хлориды), общего белка и белковых фракций, трансаминаз, показателей КОС, глюкозы. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню Ht. Значение его выше 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.
Токсикозы беременных. ЛЕЧЕНИЕ При рвоте лёгкой степени лечение можно проводить амбулаторно, при рвоте средней тяжести и тяжёлой степени — в стационаре
Токсикозы беременных. Немедикаментозное лечение Большое значение необходимо придавать диете. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Её следует принимать в охлаждённом виде, небольшими порциями каждые 2– 3 ч, лёжа в кровати. Показана минеральная щелочная вода без газа в небольших объёмах (5– 6 раз в день). Назначают также охлаждённый отвар имбиря или мелиссы небольшими порциями не менее 1 л в сутки. амбулаторно, при рвоте средней тяжести и тяжёлой степени — в стационаре
Токсикозы беременных. Немедикаментозное лечение При рвоте средней степени тяжести назначают смеси для энтерального питания. Учитывая небольшой срок гестации, для исключения отрицательного влияния лекарственных средств на плодное яйцо целесообразно проведение немедикаментозного лечения. Для нормализации функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психотерапия и гипнотерапия. Эффективно применение гомеопатических препаратов. Указанных методов лечения может быть достаточно при лечении больных с лёгкой формой рвоты беременных, а при средней и тяжёлой степени они позволяют ограничить объём лекарственной терапии
Токсикозы беременных. Медикаментозное лечение n n n препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс; инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания; препараты, предназначенные для нормализации метаболизма.
Токсикозы беременных. Медикаментозное лечение Основное правило медикаментозной терапии при тяжёлой и средней степени тяжести рвоты — парентеральный метод введения препаратов до достижения стойкого эффекта. Важное значение для нормализации функции ЦНС играют правильно организованный лечебноохранительный режим, устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту
Токсикозы беременных. Медикаментозное лечение препараты, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: М-холиноблокаторы (атропин), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики — галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина — тиэтилперазин), а также прямые антагонисты дофамина (метоклопрамид) и препараты центрального действия, блокирующие серотониновые рецепторы (ондансетрон).
Токсикозы беременных. Медикаментозное лечение n Важным звеном лечения считают инфузионную терапию, Одновременно с инфузионной терапией назначают препараты, нормализующие метаболизм. С учётом рвоты их целесообразно назначать парентерально: рибофлавин (1 мл 1% раствора внутримышечно), аскорбиновая кислота (до 5 мл 5% раствора внутривенно, внутримышечно), актовегин (5 мл внутривенно), эссенциальные фосфолипиды (5 мл внутривенно).
Токсикозы беременных. Медикаментозное лечение n Объём инфузионной терапии составляет 1– 3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела больной. n Критериями достаточности инфузионной терапии считают уменьшение обезвоживания и увеличение тургора кожи, нормализацию величины Ht и диуреза.
Токсикозы беременных. Медикаментозное лечение n Терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение рвоты беременных лёгкой и средней степени тяжести почти всегда бывает эффективным.
Показания для прерывания беременности • чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от комплексной терапии в течение 3 сут; • нарастающее обезвоживание организма; • прогрессирующее снижение массы тела; • прогрессирующая кетонурия в течение 3– 4 дней; • нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория); • билирубинемия (до 40– 80 мкмоль/л), гипербилирубинемия 100 мкмоль/л является критической; • желтушное окрашивание склер и кожи.
Гестоз (от латинского «gestatio— » беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненноважных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности.
Гестозы беременных. n Классической триадой симптомов являются отёки, повышение АД и протеинурия
Гестозы беременных. Этиология и патогенез n Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водносолевого обмена.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез n Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т. д. ).
Гестозы беременных. Этиология и патогенез основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т. е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т. е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА 2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α 2 макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т. д.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез n n • При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечноэластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез n Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома. n Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия. n Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции. На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др. ).
Гестозы беременных. Этиология и патогенез важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15, 8– 16, 6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca 2+. Массивный переход ионов Ca 2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca 2+ в клетку ( «кальциевый парадокс» ).
Гестозы беременных. Этиология и патогенез По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями. n n Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек. Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.
Гестозы беременных. Этиология и патогенез При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии плода
Гестозы беременных. Классификация n n n лёгкой степени (до 7 баллов по шкале Г. М. Савельевой); средней степени (8– 11 баллов); тяжёлой степени (12 баллов и более). преэклампсия. • эклампсия.
Гестозы беременных. Классификация n В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70– 80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с артериальной гипертензией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза и др. ).
Оценка степени тяжести гестоза Баллы Симптомы 0 1 2 На голенях, передней брюшной стенке 3 Отеки Нет На голенях или патологическая прибавка веса Протеинурия, г/л Нет 0, 033 - 0, 132 Систолическое АД, мм рт. ст. < 130 – 150 – 170 более 170 Диастолическое АД, мм рт. ст. < 85 85 - 90 90 - 110 более 110 Срок появления гестоза (нед) Нет 36 - 40 или в родах 30 - 35 24 – 30 или ранее Хроническая гипоксия, внутриутробная задержка роста плода Нет нет Отставание на 1 -2 недели Отставание на 3 и более недель Фоновые заболевания Нет Проявились до беременности Во время беременности Вне и во время беременности 0, 133 - 1, 0 Генерализованные более 1, 0
Гестозы беременных. Современные принципы лечения n n n n создание лечебно-охранительного режима; устранение сосудистого спазма и снижение АД; нормализация осмотического и онкотического давления; устранение гипоксии и метаболических нарушений; улучшение реологических свойств крови и нормализация системы гемостаза; поддержание функции жизненно-важных органов; профилактика и лечение гипоксии и гипотрофии плода.
Гестозы беременных. Современные принципы лечения В современных условиях основным принципом терапии гестоза является онкоосмотерапия, в которой особое место занимает серно-кислая магнезия, оказывающая хороший гипотензивный эффект, способствующая устранению отека мозга и понижению внутричерепного давления, обладающая дегидратационным и седативным действием, нормализующая осмотическое давление.
Скачать презентацию ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ n n Токсикозы
7_Gestozy_lek_1_Savelyeva.ppt