
ГЕСТОЗЫ завтра .ppt
- Количество слайдов: 105
ГЕСТОЗЫ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Частота гестозов - 7 - 25 % от общего количества беременностей Частота нефропатии - 1 %, преэклампсии – 0, 1 % от общего количества беременностей В структуре материнской смертности гестозы занимают 3 – 4 место Это одна из наиболее частых причин перинатальной заболеваемости (640 %о) и смертности (18 -30 %о). Каждый третий-четвертый ребенок при этой патологии имеет последствия перенесенной гипоксии и внутриутробной задержки роста плода, отстает в физическом и психомоторном развитии. У 5 % женщин, перенесших преэклампсию и эклампсию, после родов формируются тяжелые формы артериальной гипертензии и (или) патологии почек, которые в течение ближайших 10 лет приводят к инвалидности и смертности.
Гестоз - осложнение нормального течения гестационного процесса, которое возникает во время беременности, в родах, а также в первые дни послеродового периода, характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем.
Основу гестоза составляют нарушения нормального механизма адаптации организма женщины к беременности, выражающееся в недостаточной и неполноценной инвазии трофобласта, повреждении эндотелия и дисбалансе простаноидов. Все это приводит к развитию генерализованного сосудистого спазма, гиповолемии, изменению реологических и коагуляционных свойств крови, нарушению микроциркуляции и водно-солевого обмена и возникновению полиорганной недостаточности и эндогенной интоксикации. Неспособность трофобласта к инвазии в спиральные артерии матери. Наличие сосудов с высоким сопротивлением Органами-мишенями являются центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, почки, печень и фетоплацентарный комплекс. Гипоперфузия жизненно важных органов приводит к развитию дистрофии тканей, вплоть до некроза.
Современные особенности гестозов Увеличивается количество беременных с атипичным течением гестоза. Отмечается несовпадение клинических данных реальным повреждениям в жизненно важных органах и системах. Сложности своевременной диагностики, недооценка степени тяжести гестоза, неоправданное пролонгирование беременности и запоздалое родоразрешение.
ЭТИОЛОГИЯ Точная причина развития гестоза неизвестна. Имеют значение наследственные факторы: • по материнской и отцовской линии – наследственное нарушение синтеза ангиотензина, оксида азота, врожденные и приобретенные тромбофилии) • «мужской фактор» - у вторых жен гестозы в 1, 8 раз чаще, если были у первой • значение имеют хромосомные нарушения у плода; • высокая частота генетических форм тромбофилий у беременных с тяжелыми формами гестоза (B. Brenner, A. Elder (Израиль), R. Bick et al. (США), L. Heilmann et al. (Германия), Макацария А. Д. , Бицадзе В. О. (Россия)).
иммунологические факторы в развитии гестоза риск гестоза выше при первой беременности, если женщин ждет ребенка от нового полового партнера, при оплодотворении спермой донора и существенно снижается при повторных беременностях от одного и того же полового партнера, при длительных периодах регулярной половой жизни без использования барьерных методов контрацепции до наступления первой беременности (длительная стимуляции организма матери отцовскими антигенами способствует формированию состояния иммунологической толерантности, которое обеспечивает оптимальные условия для имплантации) Elis S. A. et al. , Kovats S. et al. , 1990
ПАТОГЕНЕЗ Существует более 30 теорий возникновения гестоза: • патологической инвазии трофобласта; • дезадаптации к беременности; • синдром системной воспалительной реакции; • гемодинамические нарушения в организме матери в момент зачатия
Сроки появления нарушений центральной материнской и региональной гемодинамики Сонные артерии ////// Почечные артерии ////// Артерии пуповины и ее терминальные ветви ////// Маточные артерии ////// ОПСС ////// Ударный и сердечный индексы ////// ___________________ 6 12 14 32 33 34 А. Н. Стрижаков, 2001
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА ПРИ ГЕСТОЗЕ Нормальные гестационные изменения сегмента спиральной артерии, расположенного в миометрии Отсутствие гестационных изменений, узкий просвет сосуда, сохранение эластичности мембран в эндометриальном сегменте
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ Морфологические изменения в плаценте при не тяжелом и тяжелом гестозе
В ОСНОВЕ ГЕСТОЗА ЛЕЖАТ СОСУДИСТОКОАГУЛЯЦИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ: • генерализованный ангиоспазм; • тканевая гипоксия, метаболические, вплоть до дистрофических, нарушения в органах и тканях; • тромбофилия или тромбоз; • аутоимунные нарушения, развивающиеся в ответ на антигены плода
Результаты исследования § уровень гидродинамического сопротивления и внутричерепного давления в группе пациентов с тяжелой преэклампсией существенно выше, чем в группе сравнения
Состояние эндотелия Электронная микроскопия(D. Mc. Donald 1999)
МРТ через 24 часа после экламптических судорог. Гиперинтенсивные очаговые изменения серого вещества головного мозга в правой и левой затылочных долях
МРТ через 24 часа после экламптических судорог. Гиперинтенсивные очаговые изменения серого вещества головного мозга в левом зрительном бугре
Классификация гестоза МКБ-Х (1998 г. ), класс XV, II блок ОТЕКИ, ПРОТЕИНУРИЯ И ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ (O 10 -O 16) O 10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период Включено: перечисленные состояния с предшествовавшей протеинурией Исключено: состояния с нарастающей или присоединившейся протеинурией (O 11) O 10. 0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период O 10. 1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период O 10. 2 Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период O 10. 3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период O 10. 4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период O 10. 9 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период, неуточнённая
O 11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией O 12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии O 12. 0 Вызванные беременностью отеки O 12. 1 Вызванная беременностью протеинурия O 12. 2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией O 13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии O 14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией Исключено: присоединившаяся преэклампсия (O 11) O 14. 0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести O 14. 1 Тяжелая преэклампсия O 14. 9 Преэклампсия [нефропатия] неуточнённая O 15 Эклампсия Включено: судороги, вызванные состояниями, классифицированными в рубриках O 10 -O 14 и O 16 эклампсия с существовавшей ранее или вызванной беременностью гипертензией O 15. 0 Эклампсия во время беременности O 15. 1 Эклампсия в родах O 15. 2 Эклампсия в послеродовом периоде O 15. 9 Эклампсия неуточнённая по срокам O 16 Гипертензия у матери неуточнённая
Классификация поздних гестозов на основании рекомендаций Американского общества акушеров и гинекологов А. Преэклампсия. Появление артериальной гипертензии (АД > 140/99 мм рт. ст. ) с протеинурией (> 0, 3 г) после 20 –ой недели беременности. Диагноз тяжелой преэклампсии ставят при наличии одного из следующих критериев: Повышение систолического АД более 160 мм рт. ст. либо диастолического более 110 мм рт. ст. , зарегистрированного дважды с интервалом более 6 часов. Потери белка с мочой более 5 г/сутки или резко положительный результат экспрессанализа мочи на белок. Олигоурия (количество мочи ниже 400 мл/сут. ). Сильная головная боль или нарушение зрения. Признаки отека легких или цианоз. В. Гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия. Повышение АД до беременности или до 20 -ой недели беременности более 140/90 мм рт. ст. либо (ретроспективно) при сохранении повышенного АД более 6 месяцев после родов. В. Преэклампсия на фоне гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертонии. Прогрессирование артериальной гипертензии: повышение систолического АД более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным и появление выраженной протеинурии. Г. Артериальная гипертония беременных. Повышение АД во время беременности и отсутствие других симптомов преэклампсии (повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходным - до беременности или в первом триместре или АД выше 140 мм рт. ст. , зарегистрированное дважды с интервалом более 6 часов).
Соответствие классификаций гестозов Гестоз легкой степени O 12. 0 Вызванные беременностью отеки (? ) O 13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии Гестоз средней степени O 11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией O 12. 1 Вызванная беременностью протеинурия O 12. 2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией O 14. 0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести Гестоз тяжелой степени O 11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией O 14. 1 Тяжелая преэклампсия O 14. 9 Преэклампсия [нефропатия] неуточнённая
Соответствие классификаций гестозов Преэклампся O 14. 9 Преэклампсия [нефропатия] неуточнённая Эклампсия O 15 Эклампсия Включено: судороги, вызванные состояниями, классифицированными в рубриках O 10 -O 14 и O 16 эклампсия с существовавшей ранее или вызванной беременностью гипертензией O 15. 0 Эклампсия во время беременности O 15. 1 Эклампсия в родах O 15. 2 Эклампсия в послеродовом периоде O 15. 9 Эклампсия неуточнённая по срокам
Классификация поздних гестозов (Г. М. Савельева, 2001) 1. Чистые формы. 2. Сочетанные формы. 3. Моносимптомные: Отеки беременных: I степень – отеки нижних конечностей; II степень – распространение отеков на брюшную стенку; III степень – генерализованные отеки, вплодь до анасарки. Гипертензия беременных: I степень – АД до 150 / 90 мм рт. ст. ; II степень – АД 150 / 90 – 170 / 100 мм рт. ст. ; III степень – АД выше 170 / 100 мм рт. ст. 4. Полисимптомные: Нефропатия I степени: отеки нижних конечностей; АД до 150 / 90 мм рт. ст. ; Протеинурия до 1 г / л; Неравномерность калибра сосудов сетчатки глазного дна. Нефорпатия II степени: распространение отеков на верхние конечности и брюшную стенку; АД 150 / 90 – 170 / 100 мм рт. ст. ; протеинурия от 1 до 3 г / л; Выраженные спазм артерий глазного дна, незначительный отек. Нефропатия III степени: генерализованные отеки; АД выше 170 / 100 мм рт. ст. ; протеинурия более 3 г / л; выраженный спазм артерий сетчатки, кровоизлияния и дистрофические изменения на глазном дне. 5. Преэклампсия. 6. Эклампсия.
Риски развития преэклампсии АФС – 9, 72 Преэклампсия в анамнезе - 7, 19 СД – 3, 56 Преэклампсия у матери или сестры – 2, 99 Многоплодная беременность - 2, 93 Первая беременность - 2, 91 Возраст старже 35 лет - 1, 68 Избыток массы тела > 25 кг/м 2 – 1, 55
Факторы риска развития тяжелой преэклампсии и эклампсии При развитии преэклампсии до 33 недель беременности увеличивается риск материнской смертности. Вероятность материнской смерти в 22 раза выше, чем у тех, у кого преэклампсия возникает в более поздние сроки беременности При развитии преэклампсии до 33 недель беременности риск благоприятного исхода для ребенка составляет менее 50% Lee S. K. , Mc. Millan D. D. , Ohlsson A. et al. Variations in practice and outcomes in the Canadian NICU network : 1996– 1997// Pediatrics, 2000. V. 106, p. 1070– 1079 Kelly A. M. , Mc. Ewan H. P. Proteinuria in Pre-Eclamptic Toxaemia of Pregnancy // J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. , 1973. V. 80. P. 520– 524
Зависимость оценки состояния новорожденного от уровня ДД (n=403) ДД (мм рт. ст) Баллы по шкале Апгар
Протеинурия в группах беременных с различными оценками новорожденных по шкале Апгар (n=403) Протеинурия (г/л) Баллы по шкале Апгар
Зависимость состояния новорожденного от степени выраженности отёков (n=403) Баллы по шкале Апгар Отёки
Диагностика гестоза на доклинической стадии проводится на основании наличия 2 – 3 симптомов из перечисленных в первом триместре беременности (Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, 2001): прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (160 * 10 9/л и менее); гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза: повышение агрегации тромбоцитов до 70 % и выше, увеличение концентрации фибрина до 4, 5 г / л и выше; снижение уровня антикоагулянтов: эндогенного гепарина до 0, 07 ед. и менее, антитромбина III до 63% и менее; лимфопения 18 % и менее; активация перекисного окисления липидов – выше нормы при различных методах определения; нарушение кровотока в сосудах маточно- плацентарного русла.
Диагностика клинических форм гестоза Прибавки веса более 300 г в неделю, отеки; ОПВ более 12 – 14 кг при нормальном ИМТ; Повышение АД выше 140/90 или систолического - на 30 мм рт. ст. , а диастолического – на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным; Протеинурия.
Диагностика клинических форм гестоза При обследовании больных следует помнить, что классический полисимптомный (отеки, протеинурия, гипертензия) гестоз встречается только в 28 % случаев. Чаще среди клинических проявлений гестоза имеет место сочетания двух клинических симптомов: гипертензии и отеков – в 35, 5 % случаев, отеков и протеинурии – в 13, 5 %, гипертензии и протеинурии – в 13, 3 %. Реже встречаются моносимптомные формы – в 9, 5 %.
Для диагностики артериальной гипертензии при беременности используют критерии ВОЗ: повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. или диастолического более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным (по сравнению с АД до беременности или в первом триместре беременности); АД выше 140/90 мм рт. ст. при измерении более 2 раз в течение 6 часов; среднее АД выше 105 мм рт. ст. , повышение диастолического АД выше 90 мм рт. ст.
Критерии тяжести преэклампсии (при тяжелой – решение вопроса о родоразрешении) Умеренно выраженная Тяжелая > 140/90 >160/110 > 0, 3 но < 5, 0 > 5 Норма > 90 Олугоурия, мм/сутки Отсутствует < 500 Нарушение функции печении Отсутствует Повышение Ас. АТ, Ал. АТ Норма < 10 5/л Гемолиз Отсутствует + Неврологические симптомы Отсутствует + + + АД. Мм. рт. ст. Протеинурия, г/л Креатинин , моль/л Тромбоциты Задержка роста плода
Критерии оценки тяжести поздних гестозов Шкала Gocke в модификации Савельевой (прогнозирование течения) Симптомы Баллы 0 1 2 3 Отеки Нет На голенях или патологическая прибавка веса На голенях, передней брюшной стенке Генерализованн ые отеки Протеинурия, г/л Нет 0, 033 – 0, 132 0, 133 – 1, 0 Более 1, 0 Систолическое АД, мм рт. ст. Менее 130 - 150 - 170 Более 170 Диастолическое АД, мм рт. ст. Менее 85 85 - 90 90 - 110 Более 110 Срок беременности, при котором впервые выявлен гестоз нет 39 – 40 недель или в родах 35 – 40 недель 24 – 30 недель Гипотрофия плода (отставание в росте, нед. ) нет На 1 – 2 недели На 3 и более недель Фоновые заболевания нет Проявление заболевания до беременности Проявление заболевания во время беременности Проявление заболевания до и во время беременности Индекс гестоза: До 7 баллов – легкий, 8 – 11 баллов – средней тяжести, 12 и более – тяжелый
Прогностически не благоприятные критерии тяжести позднего гестоза увеличение массы тела на 2 – 2, 5 кг за неделю и более, повышение АД 170 / 110 мм рт. ст. и более, протеинурия 5 г / л и более (Х. Сильвер, 1999) раннее начало гестоза – с 18 – 22 недель (Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, 2001); длительность течения гестоза более 3 недель; неэффективность проводимой терапии; наличие декомпенсированной экстрагенитальной патологии; нарушение кровообращения в структурах ФПК; наличие синдрома задержки развития плода.
Объективные критерии тяжелой преэклампсии (Robson S. C. , Redfern N. , Walkinshaw S. A. , 1991): Подъем диастолического АД более 110 мм рт. ст. и систолического АД более 170 мм рт. ст. + протеинурия; Подъем диастолического АД более 90 мм. рт. ст. + протеинурия и один из следующих симптомов: гипррефлексия, эпигастральные боли, нарушения мозгового кровообращения, тромбоцитопения менее 100 * 10 9 /л олигоурия < 0, 5 мл/ кг/ час в течение 3 часов.
Объективные критерии тяжелой преэклампсии Lanza V. , 1999): Систолическое АД более 160 мм рт. ст. ; Диастолические АД более 110 мм рт. ст. ; Протеинурия более 2 (5) г/сутки; Олигоурия менее 400 мл сутки; Креатинин более 1, 2 ммоль/л; Расстройства зрения; Отек легких; Нарушения функции печени; Тромбоцитопения; Раннее начало и длительное течение (более 3 – х недель); Сочетание с гипертонической болезнью или заболеваниями почек, патологией ЦНС (травма в анамнезе, опухоли, сосудистые заболевания); Развитие массивного внутрисосудистого гемолиза (HELLP-синдром); Резистентность к корригирующей терапии; Сочетание с шоком (геморрагическим, септическим, анафилактическим).
Прогностические неблагоприятные признаки эклампсии: § гипертермия § артериальная гипотония § брадикардия § анурия
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА (крайне тяжелые формы гестоза) острая почечная недостаточность; нарушения слуха, зрения; мозговая кома; кровоизлияние в мозг; дыхательная и сердечная недостаточность; отслойка сетчатки; отек легких; ДВС-синдром; плацентарная недостаточность, угрожающая антенатальная асфиксия; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; HELLP-синдром; острый жировой гепатоз беременных.
HELLP-синдром: гемолиз - H (hemolysis); повышение уровня ферментов печени - EL (elevated liver enzymes); низкое число тромбоцитов - LP (low platelet count). При тяжелых формах поздних гестозов развивается в 4 – 12 % случаев, характеризуется высокой материнской (40 -75%) и перинатальной смертностью. Развивается в 33 – 39, чаще - в 35 недель беременности. Ранние симптомы - головная боль, утомляемость, рвота, боли в животе, чаще – в области правого подреберья. Клинические проявления - рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и почечная недостаточность, судороги, кома. Нередко происходит разрыв печени с кровотечением в брюшную полость, тотальная отслойка плаценты, а в послеродовом периоде – профузные кровотечения. Критерии лабораторной диагностики: повышение трансаминаз (АСТ > 200 ЕД / л, АЛТ > 70 ЕД / л, ЛДГ > 600 ЕД / л), тромбоцитопения менее 100 * 10 9 / л, снижение уровня антитромбина III ниже 70 %, внутрисосудистый гемолиз с развитием анемии и повышением содержания билирубина
КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ HELLP-СИНДРОМА класс 1 – тромбоцитов менее 50· 109/л; класс 2 –тромбоцитов 50– 100· 109/л; класс 3 – тромбоцитов (100– 150)· 109/л Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: руководство для практикующих врачей / под общ. ред. В. И. Кулакова, В. Н. Серова. – М. : Литтерра, 2005. Martin J. N. , Files J. C. , Blake P. G. et al. // Amer. J. Obstet. Gynecol. – 1990. – Vol. 162. – P. 126– 137.
HELLP-синдром Этиология и патогенез HELLР-синдрома до конца не уточнены 1. Простациклин - тромбоксановый дисбаланс 2. Аутоиммунная агрессия подтверждается обнаружением: а) тромбоцитарных б) антифосфолипидных в) эндотелиальных и др. аутоантител 4. Манифестация АФС у пациенток с высоким титром кардиолипиновых антител и ВА
Клиническая картина HELLP-синдрома Агрессивное течение Нарастание симптомов печеночной недостаточности на фоне симптомов тяжелого гестоза Геморрагический синдром (рвота “кофейной гущей”, кровоизлияния в местах инъекций) (G. Mitterschiffthaller, et al. , 1999, P. 276 -281
Лабораторные признаки HELLP-синдрома 1. ЛДГ 2. АЛТ, ACT (за счет блокады кровотока во внутрипеченочных сосудах из-за отложения фибрина) 3. Гипербилирубинемия - за счет гемолиза (непрямой), за счет цитолиза (прямой) 4. глутатион - S - трансферазы 5. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности АIII, ПТВ, ПТИ, фибриногена, общего белка 6. гаптоглобина 7. Тr (менее 120 х109/л) 8. длительность кровотечения
Характерные изменения в печени при HELLP-синдроме Субкапсулярные кровоизлияния, × 100 Тотальные некрозы гепатоцитов, × 400 (А. П. Милованов, 2008)
Осложнения HELLP-синдрома 1. Отслойка плаценты (15 -25%) 2. ДВС-синдром (38%) 3. Внутрибрюшное кровотечение (20 -25%) 4. Олигурия: ОПН (8%) 5. Разрыв печени (5%) 6. Внутричерепное кровотечение (5%) (G. Mitterschiffthaller, et al. , 1999, P. 276 -281)
Интенсивная терапия HELLP-синдрома у женщин с преэклампсией (уровень в и с). 1. Проводится базисная терапия тяжелой преэклампсии 2. Инфузионная терапия в объеме 50 мл / кг массы тела: кристаллоиды, препараты гидроксиэтилированных растворов крахмала (с молекулярной массой 130 к. Дт / 0, 4), препараты модифицированного раствора желатина 3. При диурезе более 30 мл/ч проводится форсированный диурез 4. Диурез стимулируется салуретиками с поддержанием темпа 200 -250 мл/ч 5. Глюкокортикоиды - целестон 32 -64 мг/сутки 6. Ингибиторы протеаз - контрикал 200000 -500000 ЕД в/в 7. Антибактериальная терапия (цефзлоспорины VI поколения, карбопинемы - 2 -4 г/сутки) 8. В случае развития анурии сокращение объема инфузионной терапии до 600 мл / сутки, проведение плазмафереза, гемодиафильтрации, гемодиализа Isler C. M. Magann E. F. Dexsamethasone compared with betamethasone for glucocorticoid treatment of postpartum HELLP syndrome int. J Gynaecol. Obstet. 2002 May. 80(3) 291 -7
ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ (ОЖГБ) Чаще развивается у первобеременных. Первый период (безжелтушный) - от 2 до 6 недель. Проявляется отсутствием аппетита, слабостью, изжогой, тошнотой, рвотой, болями в эпигастрии, кожным зудом, снижением массы тела. Второй период (желтушный) характеризуется клиническими проявлениями печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода, нарушение функции ЦНС от незначительных изменений сознания до развития мозговой комы и глубокого угнетения рефлексов. Критерии лабораторной диагностики: гипербилирубинемия за счет прямой фракции, гипогликемия, увеличение креатинина, мочевины; гипопротеинемия (< 60 г/ л), гипофибриногенемия (< 2 г/л), невыраженная тромбоцитопения, незначительное увеличение трансаминаз.
ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ Материнская смертность 60 -85% (М. Репина и соавт. ) В основе патогенеза - массивное диффузное ожирение печени, без некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации Клиника: Тяжелая печеночно-клеточная недостаточность Геморрагический синдром (острый ДВС-синдром) Тяжелая ОПН Энцефалопатия
Острый жировой гепатоз Диагностика: Тошнота, изжога, не поддающаяся лечению, кровавая рвота, боли в животе, желтуха АЛТ, АСТ в 2 -3 раза, ЩФ ПТИ, протромбиновое время, удлинение АПТВ УЗ сканирование, КТ-печени, МРТ-печени. Пункционная биопсия печени. Быстрая диагностика, своевременное лечение и срочное родоразрешение снижают смертность до 22%
Популяционное исследование (229 госпиталей 57 пациенток с ОЖГБ) Частота встречаемости ОЖГБ (AFLP) в Великобритании 5 на 100 000; В 90% диагноз выставлен на основании клиники и лабораторного подтверждения; 18% беременностей были многоплодными; В 20% случаев диагностировался дефицит массы тела; 60% беременных наблюдались в ПИТ, 15% в центре гепатологии 1 пациентка перенесла трансплантацию печени Материнская смертность составила 1, 8% (1 пациентка) Перинатальная смертность 104 : 1000 новорожденных Knight M. , Nelson-Piersy C. , Kurinczuk J. J. // Gut. 2008 Jul. 57(7)951 -6
Исходы при ОЖГБ При родоразрешении через естественные родовые пути: -частота кровотечения составила - 42% -материнская смертность - 50% -перинатальная смертность - 50% При родоразрешении путем операции кесарева сечения: -частота кровотечения составила - 42% -материнская смертность - 8% Перинатальная смертность - 13% Zhang X. H. , Zhang Q. Y. , Lin Y. //Zhong. Fu Chan. 2007/ Oct. 42(10). 658 -61.
Тактика при ОЖГБ и HELLP-синдроме • Предоперационная подготовка: • контроль ПТИ, АПТВ каждые 4 часа • мембранный плазмаферез с надтрансфузией СЗП • Абдоминальное родоразрешение в условиях многокомпонентной анестезии и ИВЛ (индукция пропофолом + наркотические анальгетики) • ИТ раствором крахмала, предпочтение ГЭК 130/0, 4, венофундин, волювен до 50 -80 мл / кг массы тела, гелофузин • Терапия коагулопатии потребления (СЗП, криопреципитат) • ИВЛ (IPPV), вариабельные режимы ИВЛ • Заместительная и гепатопротекторная терапия в послеоперационном периоде • Рациональная антибиотикотерапия (цефалоспорины IV, карбопинемы) Sibai B. M. Preeclampsia and HELLP syndrome. Amer. J. Obstet. Gynecol. 1988. Vol. 158. 1014 -017)
ОБЩИЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОЗДНИМИ ГЕСТОЗАМИ: Уровни АД (выше 160 – 170 / 100 – 110 мм рт. ст. ); Протеинурия (нарастающая, более 3 г/л); Появление ранних признаков формирования полиорганной недостаточности (снижение диуреза, повышение креатинина; повышение трансаминаз; появление маркеров ДВС-синдрома; развитие тяжелой ангиопатии) или декомпенсация существующей экстрагенитальной патологии (СД, АГ, БА, гломерулонефрит); Развитие осложнений гестоза; Нарушение кровотока или СЗРП, обусловленных гестозом; Неэффективность лечения (при условии адекватной терапии)
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГЕСТОЗАМИ
В женской консультации Выделить группы риска беременных по развитию тяжелых гестозов; При подозрении на тромбофилию (у больных с синдромом потери плода, с тяжелыми гестозами и плацентарной недостаточностью, отягощенным по артериальным гипертензиям, ишемическим инсультам и инфарктам миокарда семейным анамнезом) провести обследование на волчаночный антикоагулянт, антитела к фосфолипидам, определить гомоцистеин (И. С. Сидорова, 2003, Макацария А. Д. , Бицадзе В. О. , 2003); Компенсировать экстрагенитальную патологию, провести санацию очагов инфекции и коррекцию дисбиотических состояний.
В плане профилактики гестоза не признается эффективным: ограничения жидкости и соли у беременных; добавки или ограничения белков и углеводов в питании беременных; дополнительный прием препаратов железа, фолиевой кислоты, магнезии, цинка, рыбьего жира, витаминов Е и С (уровень доказательности 2 a); антиоксидантов.
Доказана эффективность влияния на уменьшение частоты возникновения преэклампсии: приема малых доз аспирина (75 -120 мг ежедневно) (уровень доказательности 1 a) - в группе высокого риска по развитию преэклампсии снижает частоту этого осложнения на 19 %, показатели перинатальной смертности – на 16 %; приема кальция в виде пищевых добавок (до 1 г ежедневно) (уровень доказательности 1 a) - в группе высокого риска по развитию гипертензии.
Графическое изображение частоты поздних гестозов в течение 2003 – 2011 годов по ЖК МУЗ ГКБ № 7 г. Перми, %. За 8 лет частота тяжелых форм гестозов выросла в 8 раз
При появлении признаков хронического ДВС-синдрома повышение концентрации фибриногена > 4, 5 г/л, РФКМ > 10 мг/л, Д -димера более 1000 мг/мл, а при невозможности определить эти показатели - появлении положительных этанолового и протаминсульфатного теста, особенно у больных с тромбофилиями, назначают прямые антикоагулянты (фраксипарин подкожно по 0, 3 – 0, 6 ЕД 1 раз в день, или клексан по 40 мг 1 раз в день, или сулодексид перорально по 250 МЕ 2 раза в день до конца беременности с постоянным контролем фибриногена, РКМФ и Ддимера 1 раз в 14 – 21 день; при повышении этих показателей – решают вопрос об увеличении дозы антикоагулянта) Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, 2001, Макацария А. Д. , Бицадзе В. О. , 2003.
Лечение отеков беременных При ППВ активно выявить другие ранние признаки гестоза: изменения материнской и плодовой гемодинамики, ухудшение показателей коагулограммы. При их наличии - решить вопрос о месте (дневной стационар женской консультации или палата патологии родильного дома) и объеме терапии гестоза. Если причиной отеков является хроническая венозная недостаточность, женщинам рекомендуют травные чаи (шиповник - плоды, черная смородина - листья и плоды, листья брусники, березовые почки), обладающие незначительным мочегонным действием и стимулирующие лимфатический дренаж, или назначают фармакологические препараты – флебодия, детралекс, гинко – форт, по 1 табл. 2 – 4 раза в непрерывно в течение беременности или курсами по 14 - 20 дней с перерывами 7 – 10 дней. Отечно-протеинурическая форма гестоза нередко развивается на фоне гипотиреоза, поэтому необходимо исключить патологию щитовидной железы, а при выявлении ее функциональной недостаточности компенсировать ее функцию назначением тиреоидных гормонов. При исключении экстрагенитальной патологии беременным с отеками можно рекомендовать дневной отдых в положении лежа на правом боку в течение 2 – 3 часов (bed rest), ЛФК (20 – 30 тыльно-подошвенных сгибаний 2 – 3 раза в день, массаж подошв и голеней, контрастные или прохладные ванны для ног).
Критерии начала антигипертензивной терапии при разных вариантах гипертензионного синдрома у беременных Форма АГ Критерий начала антигипертензивной терапии, мм рт. ст. Хроническая АГ без поражения органов мишеней, ассоциированных клинических состояний > 150 / 95 Хроническая АГ с поражением органов мишеней, ассоциированных клинических состояний > 140 / 90 Гестационная АГ > 140 / 90 ПЭ > 140 / 90 Европейские рекомендации по диагностике и лечению беременных с артериальной гипертензией
Лечение гипертензии у беременных Допегит -аденоблокаторы Блокаторы кальцевых каналов.
Метилдопу (допегит) назначают с 250 мг 2 раза в день с постепенным увеличением суточной дозировки при недостаточном гипотензивном эффекте по 250 мг раз в 2 – 3 дня – до 2 - 3 г /сутки – в непрерывном режиме до конца беременности. Препарат наиболее эффективен при гипертензии беременных. Не желательно назначать с 16 до 20 недель (может нарушать формирование дофаминовых структур мозга).
Блокаторы кальцевых каналов особенно эффективны при гипокинетическом типе гемодинамики. Для оказания неотложной помощи чаще используют препараты короткого действия (нифедипин 10 мг через 4 – 6 часов). При проведении плановой терапии предпочтение отдают пролонгированным формам, которые плавно снижают АД, не увеличивают частоты сердечных сокращений, не ухудшают оксигенацию тканей (нифекард, начиная с 30 мг 1 раза в сутки).
Кардиоселективные 1 – аденоблокаторы назначают при гиперкинетическом типе гемодинамики или сочетании гипертензии с тахиаритмиями: Бисопролол (конкор – по 5 – 10 мг 1 раз в сутки), Бетаксолол (по 10 - 20 мг 1 раз в сутки) Метопролол (метокард – по 100 – 200 мг 2 – 3 раза в сутки). Осложнения от использования: рождение детей малой массой тела; брадикардия, гипотензия, гипогликемия и расстройства дыхания у новорожденных. Поэтому, при использовании этих препаратов важно проводить профилактику фето-плацентарной недостаточности и периодически контролировать маточно-плацентарный кровоток. Кроме того, желательно 1 - аденоблокаторы отменять за 48 – 72 часа до предполагаемых родов. Если этого сделать не удается, то рекомендуют проводить тщательное наблюдение за новорожденным в течение первых 48 – 72 часов.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ ПОЗДНИМИ ГЕСТОЗАМИ Проводят только в условиях акушерского стационара, желательно в условиях палаты интенсивной терапии. Важным моментом оптимизации лечебного процесса является создание условий для индивидуального наблюдения Мониторирование жизненно важных функций, возможность быстрого, полного и круглосуточного обследования, Осуществление почасовой терапии.
ОБЪЕМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОЗДНИМИ ГЕСТОЗАМИ В ПЛАНОВОМ ПОРЯДКЕ: Обязательный: • Контроль массы тела. • Измерение АД, ЧСС, контроль диуреза. • ОАК + тромбоциты. • ОАМ. • Б/х анализ крови: общ. белок, сахар, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин (мочевина), магний, калий. • Коагулограмма: АПТВ, фибриноген, РКМФ. • Глазное дно. • ЭКГ. • УЗИ + ДМ. • Консультация терапевта.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ: КТГ. Пробы Зимницкого, Реберга, Нечипоренко. Посев мочи. УЗИ почек, печени, сердца. Обследование на тромбофилии: гомоцистеин, протеин С, S, волчаночный антикоагулянт, антитромбин 3, антикардиолипиновые антитела.
БАЗОВЫЙ ПРЕПАРАТ - МАГНЕЗИЯ: Нагрузочная доза – 5 – 6 г (20 – 24 мл 25 % раствора магнезии сульфата в/в капельно или инфузоматом в течение 15 – 20 минут); За тем по 0, 5 - 1 – 2 г в час под контролем АД (оптимальное АД – 120/80 – 135/ 90 мм. рт. ст. ); При внутривенном введении из системного кровотока она выводится через 30 – 40 минут, поэтому при проведении интенсивной терапии одной только магнезией практически отсутствует эффект последействия и необходимо прологированное введение препарата (не менее 18 часов с небольшим ночным перерывом); максимальная суточная доза – 30 г сухого вещества, курсовая доза - 100 г;
ЭФФЕКТЫ МАГНЕЗИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ Противосудорожный (по сравнению с плацебо сульфат магния снижает риск эклампсии на 58 % и, по видимому, снижает материнскую смертность (Lancet, 2002); Спазмолитический и гипотензивный; Седативный Дегидратационный Нейропротективный (меньше ДЦП у детей, чьим матерям вводили магнезию в течение ближайших 2 суток до родоразрешения)
КРИТЕРИИ БЕЗОПАСНОСТИ МАГНЕЗИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ Диурез не менее 30 мл/ мин; Частота дыханий не менее 15 – 16 в минуту; Наличие коленных рефлексов; УРОВНИ МАГНИЯ В КРОВИ 2, 5 – 3, 15 ммоль / л – гипотензия, сонливость 3, 5 – 5 ммоль/л – угнетение глубоких сухожильных рефлексов, слабость, атаксию 6 – 7 ммоль/л – апноэ Безопасный уровень магния в крови – 2, 5 – 3, 75 ммоль/л Не желательно повышение уровня магния в крови более 5 ммоль/л, Опасно – более 6 – 7, 5 ммоль/л
Побочные эффекты магнезии В медицинской литературе описано 18 случаев скелетных аномалий у новорожденных, спровоцированных остеопенией, в том числе множественные переломы трубчатых костей и ребер. Их матери во время беременности получали магнезию на протяжении 9, 6 недель в средней дозе 3700 мг для предотвращения преждевременных родов. Ученые объясняют, что такие последствия могут быть вызваны гипермагниемией и последующей гипокальциемией у плода. Также исследователи зафиксировали разницу в уровнях магния, кальция, фосфора и остеокальцина в крови сразу после рождения у младенцев, чьи матери получали магнезию во время беременности и у тех, что не принимали ее вовсе. FDA обязывает производителей внести в инструкцию к применению магнезии информацию о том, что препарат нельзя использовать для профилактики преждевременных родов. Лечащий врач может назначать беременной женщине магнезию лишь в том случае, если ожидаемый терапевтический эффект будет выше чем потенциальный риск для плода.
При неэффективности лечения в течение 2 часов целесообразно обсуждать вопрос о подготовке к родоразрешению.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ АГ ТАБЛЕТИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ - нифедипин 30 мг или клофелин. ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ в/в (нифедипин, нитроглицерин, нитропруссид натрия) α-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ - урапидил (эбрантил): 25 мг разводят до 20 мл 0, 9% физиологическим раствором и вводится со скоростью 2 мг/мин. по эффекту снижения артериального давления. После введения 25 мг урапидила при необходимости вводят поддерживающую дозу - 100 мг урапидила разводят 0, 9% физиологическим раствором до 50, 0 мл со скоростью от 4, 5 мл/час, поддерживая АД на безопасном уровне. ДИУРЕТИКИ (лазикс) ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ (ПЕНТАМИН) НЕЙРОЛЕПТИКИ (седуксен)
КОМПЛЕКСНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С ГЕСТОЗАМИ ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ (допегит, блокаторы кальцевых канальцев, В-блокаторы); СЕДАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ (фитопрепараты – при легких формах, седуксен, реланиум – при тяжелых); ДЕЗАГРЕГАНТЫ (курантил, никотиновая кислота, пентоксифиллин) ИЛИ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (при неэффективности лечения, повышении фибриногена более 4, 5 г/л); ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ (ПИТАНИЕ, КОМПЛЕКСНЫЕ ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АКТОВЕГИН)
Исходы беременности у больных с тяжелыми формами гестозов, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии МУЗ ГКБ № 7 Показатель Стойкая компенсация в течение гестоза, пролонгирование беременности и спонтанные роды Неудовлетворительные результаты лечения и оперативное родоразрешение в сроке более 36 недель 2003 абс. % 7 17 2005 абс. % 12, 5 31 70, 6 30, 4 7 15, 9 Отсутствие выраженного эффекта от лечения и перевод в перинатальный центр для родоразрешения в сроке до 36 недель 11 19, 6 6 13, 5 Пролечено всего 56 100 44 100
При стабилизированной гемодинамике (АД ниже 140/90 мм рт. ст. ) назначают: дезагреганты (пентоксифиллин 5 мл – 400 мг); при начавшемся ДВС-синдроме (фибриноген > 4, 5 г/л, РКМФ > 10 мг/л, Д-димер более 500 мг/мл, а, при отсутствии возможности оценить перечисленные показатели, - положительный этаноловый и протаминсульфатный тест) или неэффективности лечения дезагрегантами (повышении фибриногена более 4, 5 г/л) - прямые антикоагулянты (фраксипарин 0, 3 – 0, 6 мл или клексан 40 мг) – 1 раз в сутки. (Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, 2001, Макацария А. Д. , Бицадзе В. О. , 2003).
Актовегин: механизмы фармакологического действия Антигипоксант Антиоксидант Клеточный метаболик Анаболик
ЗАДАЧИ ИНФУЗИОННОТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ восстановление нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гиповолемии, коррекцию электролитных и метаболических нарушений (В. И. Кулаков, В. Н. Серов, 2005).
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГЕСТОЗЕ Современный стандарт показаний к назначению препаратов крови (2002 г) Альбумин: гипоальбуминемия менее 25 г/л или гипопротеинемия менее 50 г/л Свежезамороженная плазма: Доказанный дефицит факторов свертывающей и антисвертывающей системы крови ДРУГИХ ПОКАЗАНИЙ НЕТ
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ГЕСТОЗЕ Бесконтрольная и неадекватная инфузионно- трансфузионная терапия может вызвать: коллоидный нефроз; усугубление артериальной гипертензии; развитие гипергидратации. (В. И. Кулаков, В. Н. Серов, 2005).
Неотложная помощь При развитии судорожного припадка: Удержать от падения и повреждений; Предотвратить прикусывание языка (языкодержатель, ложка, обернутая марлей или салфеткой)
Неотложная помощь Магнезии сульфат 25 % - 20 – 24 мл (5 – 6 г сухого вещества) в/в медленно инфузоматом или капельно в течение 10 – 15 минут; + седуксен 10 мг. При отсутствии гипотензивного эффекта мероприятия повторить через 30 – 40 минут.
Единственным эффективным методом лечения тяжелой преэклампсии является родоразрешение, которое должно быть проведено в ближайшие 24 часа после появления соответствующих симптомов. Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родоразрешения. При незрелой шейке (оценка по Бишопу менее 6 баллов) больным с тяжелой преэклампсией рекомендуют проводить подготовку шейки матки к родам путем интрацервикального или интравагинального введения ПГ Е 2 или Е 1 с последующей ранней амниотомией и родовозбуждением окситоцином на фоне магнезиальной, гипотензивной (по показаниям) терапии и адекватного обезболивания (перидуральной анестезии). В родах считают необходимым осуществлять тщательное мониторное наблюдение за состоянием плода (длительная и постоянная КТГ) и пациентки. Протоколам в рамках проекта «Мать и дитя» С 1999 года на территории 16 регионов России частная компания «Джон Сноу, Инк» (США) при финансовой поддержке Агентства США по международному развитию (USAID)
ПРЕИМУЩЕСТВА ДОСРОЧНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ Анализ активной и выжидательной тактики ведения больных с гестозами показал: что недостаточно данных для сравнения материнских исходов, сравнение перинатальной смертности так же недостоверно из-за недостатка данных; при активной тактике у детей чаще развивалась болезнь гиалиновых мембран, некротический энтероколит и чаще требовалось лечение в отделении реанимации новорожденных. Поэтому, авторы обзора считают невозможным давать рекомендации по тактике ведения женщин с тяжелой преэклампсией. (Churchill D, Duley L. , 2007 Кокрановская электронная библиотека, 2006, выпуск 2)
ПРЕИМУЩЕСТВА ДОСРОЧНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ Анализ Медицинского регистра рождаемости Норвегии за период с 1967 по 2003 год показал, что увеличение частоты родовозбуждений с 8 до 20 % до 37 – й недели беременности по поводу с преэклампсии привело к снижению мертворождаемости (стандартизованные риски мертворождения при сравнении беременных с преэклампсией и без нее снизились с 4, 2 до 1, 3). Риски смерти новорожденного, младенческая и детская смертность не изменились. Поэтому, учитывая реальный риск антенатальной гибели плода, при неэффективности лечения гестоза и при ухудшении состояния больных на фоне проводимого лечения целесообразно решать вопрос о родоразрешении.
Родоразрешение при тяжелой преэклампси Срок беременности Показания к родоразрешению До 34 недель При неэффективности проводимой терапии или ухудшении состояния плода 34 – 37 недель В течение 6 – 24 часов после стабилизации состояния женщины >37 недель В течение 24 - 48 часов ПОКАЗАНИЯ К НЕМЕДЛЕННОМУ РОДОРАЗРЕШЕНИЮ 1. Отслойка плаценты 2. Угрожающее состояние плода
(n =1628)
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГЕСТОЗАМИ Нефропатия III ст. - 3 - 5 дней Преэклампсия – 12 часов Диагноз может быть пересмотрен и при положительной динамике сроки лечения могут быть увеличены Эклампсия – не более 2 часов И. С. Сидорова, 2003, Г. М. Савельева, 2004 В. В. Серов, 2007;
ПОКАЗАНИЯ К РОДОРАЗРЕШЕНИЮ ЧЕРЕЗ ЕСТЕСТВЕННЫЕ РОДОВЫЕ ПУТИ У БОЛЬНЫХ С ПОЗДНИМИ ГЕСТОЗАМИ Компенсированное состояние – эффективность проводимой консервативной терапии, длительность лечения – 3 - 5 дней (АД ниже 140/ 90 мм рт. ст. ), готовность родовых путей, нормальное состояние плода); Рекомендуют проводить раннюю амниотомию; Продолжать гипотензивную терапию в родах; Адекватное обезболивание (по ситуации); При повышении АД более 160 / 95 – 100 мм рт. ст. роды ведут в присутствии анестезиолога; При отсутствии гипотензивного эффекта в первом периоде родов решают вопрос об оперативном родоразрешении, во втором – о наложении акушерских щипцов. И. С. Сидорова, 2003,
Частота кесарева сечения при гестозе средней и тяжелой степени тяжести 79% из них 91% – по экстренным показаниям Федорова Т. А. , Фомин М. Д. , Шеметьева М. И. , Аппалуп М. В. , Рогачевский О. В. Причины массивной кровопотери у родильниц с гестозом // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов, 2005, № 3, 9– 11.
ПРЕИМУЩЕСТВА ОПЕРАТИВНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ С позиций доказательной медицины на основании ретроспективного исследования медицинской документации 114 пациенток, родоразрешенных по поводу тяжелой преэклампсии, не доказано преимуществ кесарева сечения. Более того, показано, что при оперативном родоразрешении чаще наблюдаются легочные осложнения у матери и плода K. H. Coppage, W. J. Polzin Am. J. Оbstet. Gynecol. , 2002; 186: 921 - 923 Однако, при анализе конкретных историй с неблагополучными исходами беременности и родов) для матери и плода, одной из наиболее часто ретроспективно выявляемых ошибок является отказ или несвоевременное решение вопроса об оперативном родоразрешении. А. В. Куликов, Д. П. Казаков, 2001
ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ РОДОРАЗРЕШЕНИЮ Эклампсия. Преэклампсия с ухудшением или тяжелая нефропатия (преэклампсия) при отсутствии эффекта от лечения в течение 12 часов - 3 – 5 суток. Отек, кровоизлияния на глазном дне. Нарушения плодового кровотока или отрицательная динамика со стороны измененных ранее показателей ДМ или угрожающая асфиксия плода по данным КТГ. Отслойка плаценты. Осложнения гестоза, в т. ч. острый жировой гепатоз и HELLP-синдром. В родах - отсутствие эффекта от введения гипотензивных препаратов, стойкое повышение АД более 160 / 100 мм рт. ст. , угрожающая асфиксия плода, появление субъективных жалоб.
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ ГЕСТОЗЕ Абсолютные: Эклампсия во время беременности. Экламптическая кома. РДСВ (альвеолярный отек легких). Судорожная готовность на фоне поверхностного наркоза. Сочетание с шоком (геморрагическим, анафилактическим, септическим, гемотрансфузионным). Относительные: Прогрессирование острой коагулопатии. При кровопотере в родах более 15 мл/кг массы тела.
КРИТЕРИИ ПРЕКРАЩЕНИЯ ИВЛ Стабилизация гемодинамики. Отсутствие судорожной готовности. Восстановление сознания. Нет признаков РДСВ. Не прогрессирует ДВС синдром. Восстановлена кислородная емкость крови (Нв более 100 г/л). Темп диуреза более 30 мл/час.
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО ПОСЛЕ СУДОРОЖНОГО ПРИСТУПА БЕЗ ИВЛ Приступ судорог был связан с чрезмерными болевыми ощущениями (потуги, не обезболенные роды) или развился в послеродовом периоде. После приступа сохранены элементы сознания. АД не повышалось более 170/100 мм рт. ст. Нет очаговой неврологической симптоматики подозрения на геморрагический инсульт. Нет других показаний к ИВЛ.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОЗДНИМИ ГЕСТОЗАМИ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Недооценка тяжести : у 50 % больных, имевших в последствии приступ эклампсии, АД менее 160/100 мм рт. ст. ; у 50 % больных протеинурия менее 1 г/л Неадекватная терапия (недостаточная гипотензивная терапия, полипрагмазия) Неправильная оценка эффективности лечения (мониторинг многих показателей) Несвоевременное родоразрещение, неадекватная терапия в родах, неправильно выбранный метод родоразрешения Перевод на спонтанное дыхание в условиях массивной седативной терапии Проведение массивной антиконвульсивной терапии без эффективной гипотензивной терапии Длительная ИВЛ (более 3 суток) без попытки стабилизировать гемодинамику
Этапы реабилитации больных с гестозами 1. В отделении интенсивной терапии 2. В специализированных стационарах (терапия, нефрология) 3. Амбулаторно (совместно с др. специалистами)
ГЕСТОЗЫ завтра .ppt