Гестози вагітних ä Плацентарна недостатність це

Гестози вагітних

ä Плацентарна недостатність – це патологічний морфофункціональний стан плаценти, який проявляється гіпоксією та синдромом затримки розвитку плода Первинна на ранніх етапах розвитку під впливом алкоголю, паління, наркотиків, шкідливих речовин на статеві клітини батьків, зародок, репродуктивну систему жінки анатомічні порушення будови, розташування хоріона, дефекти васкуляризації Як правило завершується мимовільним абортом у ранні і навіть пізні терміни вагітності Вторинна Переважно після 18 -20 тижнів вагітності, коли плацента уже сформована

Регуляція стану згортальної та антизгортальної систем крові матері й плода Трофіка, білковий, вуглеводний та ліпідний синтез Антитоксична функція і виділення метаболітів плода Продукування та депонування різних біологічно активних речовин (простагландинів, серотоніну, кінінів, катехоламінів, ацетилхоліну, окситоцину, мікроелементів тощо) Регулювання окисновідновних процесів, обміну вітаміні, тощо ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ ТА ЗАТРИМКА РОЗВИТКУ ПЛОДА Газообмін між організмом матері і плода Продукування гормонів та регуляція їх синтезу Регуляція матковоплацентарного кровообігу та артеріального тиску

Плацентарна недостатність Гостра в основному пов'язана з гострими порушеннями матково-плацентарного кровообігу (матково-плацентарна апоплексія, смерть матері або гостра асфіксія) та кровообігу плода (обмотування або відрив пуповини) Хронічна зумовлена захворюванням матері (екстрагенітальна та акушерська патологія) стійкий синдром вторинної плацентарної недостатності збільшення гіпоксії плода часто асфіксія плода анте- або інтранатальна загибель плода гіпоксія плода та затримка його розвитку

Плацентарна недостатність Гемодинамічна проявляється в матковоплацентарному та плодовоплацентарному басейнах Плацентарно-мембранна коли знижується здатність плацентарної мембрани (ворсинок хоріона) до транспорту метаболітів Клінічно-паренхіматозна пов'язана з порушенням клітинної активності трофобласта та тканин плаценти

Причини плацентарної недостатності Ендогенні чинники • первинна судинна та ферментативна недостатність слизової оболонки матки, міометрія • ендокринопатія у матері • екстрагенітальні захворювання матері • спадкові захворювання • імунологічна несумісність крові матері й плода • латентна хронічна інфекція матері Екзогенні чинники • пов'язані захворювання матері і плода (токсикоз вагітних, паління, наркоманія, алкоголізм) • шкідливі умови праці та екологічні фактори • артеріальна гіпертензія у матері • інфаркти плаценти • Інфекції або отруєння (хімікатами) ворсинок хоріона • матково-плацентарна апоплексія • порушення згортання крові (тромбоз та емболія судин плаценти) • пухлини плаценти • тератогенні чинники

Профілактичне лікування Показане вагітним групи ризику розвитку фетоплацентарної недостатності та ЗРП у терміни до 12 тижнів, у 20 -22 і після 32 тижнів Проводиться курсами по 14 -20 днів і включає застосування вазоактивних препаратів, дезагрегантів, комплексу вітамінів та амінокислот Вазоактивні препарати судинорозширювальні та спазмолітичні препарати (еуфілін, компламін, теонікол, курантил, дроперидол) Засоби, що впливають на реокоагуляційні властивості крові низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, реомакродекс), гепарин, трентал (пентоксифілін) Препарати токолітичної дії Бета-адреноміметики (партусистен) Антагоністи кальцію Верапаміл (ізоптин, фіноптин) та ніфедипін (коринфар, кордафен, кординіп) Гормональна терапія Сигетин, кон’юговані естрогенні засоби та естріол, прогестагенні препарати (туринал та цетомепрегенол)

ä Надзвичайно важливим напрямком терапії плацентарної недостатності та ЗРП є поліпшення метаболізму у фетоплацентарній системі. ä Це забезпечується поліпшенням постачання плода киснем, застосуванням енергетичних, біологічно активних речовин, амінокислот, вітамінів, препаратів заліза. ä Головню енергетичною речовиною, що надходить від матері до плода, є глюкоза, тому для корекції ЗРП широко застосовуються внутрішньовенні вливання глюкози (10% - 200 мл/добу) з інсуліном. ä Використання препаратів, які містять різні біологічно активні речовини (фосфоліпіди, амінокислоти, пептиди, мікроелементи, тощо) розширило можливості лікування ФПН.

Схема плацентарного кровообігу та кровообігу плода

Фетоплацентарний комплекс О 2 Амінокислоти Глюкоза АТФ Вітаміни Мікроелементи Продукти обміну

ä У наш час є дані про успішне застосування Солкосерилу, що має широкий спектр біологічно активної дії, під час лікування ЗРП. ä Виражений клінічний ефект щодо стимуляції внутрішньоутробного росту зумовлений тим, що під впливом Солкосерилу у вагітних з ФПН та ЗРП зростає активність дихальних та окислювальних ферментів, підвищується синтез енергетичних субстанцій, збільшується продукування гормонів фетоплацентарного комплексу, знижується периферичний судинний опір, посилюється скоротлива здатність міокарда та плодово-плацентарний кровоток.

ь Солкосерил – це хімічно і біологічно стандартизований, депротеїнізований, апірогенний і неантигенний гемодіалізат і ультрафільтрат з крові молочних телят. Для його отримання проводиться діаліз дефібринованої крові телят у напрямку до мембрани. Солкосерил містить у своєму складі компоненти подібні тим, що знаходяться в клітинних мембранах і речовини, субстрати яких приймають участь у синтезі мембранних білків. (В. В. Афанасьєв, 1997 р. ; Г. Г. Родіонов та ін. ; Ю. О. Зозуля, В. А. Барабой, Д. А. Сутковой, 2000 р. )

ь “Солкосерил має широкий спектр природних низькомолекулярних речовин: нуклеотиди, амінокислоти, олигопептиди, електроліти і проміжні продукти вуглеводного і жирового обміну, а також багато мікроелементів. ” (Г. Г. Родіонов та ін. , 1997 р. ; W. Baschong, K. Wіnterhalter 1997) ь “Роль Солкосерилу як засобу неспецифічного захисту функціональної активності біомембран стала очевидною особливо після відкриття процесів молекулярного руху її структурних елементів. ” (Ю. О. Зозуля, Барабой В. А. , Сутковой Д. А. , 2000 р. )

Виробництво Солкосерилу Ай. СіЕн Світселенд АГ (Солко Базель АГ) - Швейцарія Клітинний лізіс дефібринованої крові Клітини, протеїни, ДНК, РНК Бактерії, віруси, пріони Діаліз: видаляє сполуки > 10 000 Дальтон дрібні протеїни, поліпептиди, фрагменти ДНК Ультрафільтрація: > 5 000 Дальтон олігопептиди, нуклеотиди, амінокислоти, мікроелементи та ін.

Енергетичний метаболізм клітини: мітохондрія глюкоза гліколіз O 2 Цикл Кребса мітохондрія Дихальний ланцюжок АТФ • ATФ - форма енергії, що необхідна клітині для життя • для повноцінної функції клітини в організмі • для проліферації • та ін.

Солкосерил збільшує парціальний тиск р. O 2 в крові Rossano et al. , (1990); Arzneim. -Forsch. /Drug Res. 40, 1195 -1200

Вплив Солкосерилу на поглинання кисню клітинами ä O 2 -поглинання 1 мл мітохондрій клітин печінки без та з 0. 2 мл Солкосерилу Солкосерил збільшує утилізацію кисню тканинами більше, ніж на 200% мм O 2 -поглинання ä O 2 -поглинання 1 мл гомогената печінки без та з 0. 2 мл Солкосерилу Солкосерил контроль хвилини Солкосерил мм O 2 -поглинання Jaeger et al. (1965) Дослідження, проведені на мікрореспірометрі Варбурга контроль хвилини

Солкосерил: механізм дії Солкосерил активує аеробний шлях метаболізму в мітохондріях ä покращує транспорт і утилізацію кисню ä забезпечує перенос глюкози (інсулін-подібний ефект) ä активує ферментну систему мітохондріїй ä антиоксидантна дія (селен та ін. ) => енергія для відновлення і регенерації Глюкоза Молекули АТФ Гліколіз O 2 СОЛКОСЕРИЛ Лактат Анаеробний метаболізм Цикл Кребса Дихальний ланцюжок мітохондрій Аеробний метаболізм 38 CO 2 H 2 O 2

Вплив Солкосерилу на зворотньо пошкоджені клітини Fraefel et al. (1984) пошкоджені клітини, що культивуються без Солкосерилу пошкоджені клітини, що культивуються з Солкосерилом

Вплив Солкосерилу на проліферацію та міграцію клітин Schreier et al. (1993) Моношарова культура мишиних фібробластів була „травмована“ видаленням половинного шару клітин лезом a - безпосередньо після „поранення“ b - стимуляція Солкосерилом на протязі 48 год в присутності мітоміцину C (антимітотичний агент) c - стимуляція Солкосерилом на протязі 48 год a b c

Властивості та ефекти Солкосерилу ь стимулює аеробний гліколіз і окисне фосфорилування, синтез АТФ. Поліпшує транспорт глюкози (інсуліноподібна активність) ь має антиоксидантну дію ь поліпшує процеси відновлення і регенерації ушкоджених тканин, має активність, подібну до факторів росту. ь запобігає або зменшує вторинні патологічні зміни в зворотньо ушкоджених клітинах - цитозахисний ефект ь стимулює утворення колагену та ангіогенез ь має системну протиішемічну дію, усуває гіпоперфузію тканин ь запобігає запальним реакціям, розвитку синдрому ішемії-реперфузії, приймає участь у регуляції апоптозу

Солкосерил в країнах світу ь Однак необхідно нагадати, що Солкосерил у країнах Європи був зареєстрований багато років тому і з успіхом застосовується в країнах Західної Європи, тільки під іншою торговельною назвою - Актигемил; а Солкосерил - це назва препарату в країнах СНД і Східної Європи, а також у країні-виробнику - Швейцарії. Примітний факт - Японія, одна із самих високорозвинених країн світу , щорічно закуповує 40% усього виробленого Солкосерилу. На сьогоднішній день препарат зареєстрований у 50 країнах світу. В Україні, як у самостійній державі, у 1996 р. ь 1 мл розчину Солкосерилу містить 42, 5 мг сухої маси активної р-ни (Актовегін - 40 мг ). ь Сировина надходить винятково з Австралії, де не було зареєстровано жодного випадку пріонних захворювань.

BSE Губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби – «коров’ячий сказ» , пріонні інфекції Солкосерил не містить BSE та інших інфекційних агентів: ü Телята з країн, в яких не зареєстровано жодного випадку BSE-інфекції ü Здорові молочні телята ü Відсутність вірусів, бактерій та пріонів завдяки 2 стадіям фільтрації: Розмір фільтра: 1. Діаліз 10 000 Дальтон BSE 2. Ультрафільтрація 5 000 Дальтон 30 -35 000 Дальтон

Солкосерил® розчин для ін'єкцій в ампулах по 2 мл № 25, 5 мл № 5 та 10 мл № 5 Переносимість : дуже добра Сумісність: Солкосерил не повинен вводитись з іншими лікарськими засобами, окрім фізіологічного розчину або 5%-10% розчину глюкози

ь “Таким чином, Солкосерил – це лікарський засіб, що відноситься до препаратів, які регулюють процеси метаболізму і сприяють їхній нормалізації при патологічних станах. ” Машковський М. Д. , 2002 р. ь “Тому Солкосерил – це засіб, застосування якого в системі метаболічного захисту головного мозку відноситься до перспективного. ” Віленський Б. С. , 1995 р.

Солкосерил О 2 Амінокислоти Глюкоза АТФ Вітаміни Мікроелементи Продукти обміну

Солкосерил Регуляція стану згортальної та антизгортальної систем крові матері й плода Трофіка, білковий, вуглеводний та ліпідний синтез Антитоксична функція і виділення метаболітів плода Продукування та депонування різних біологічно активних речовин (простагландинів, серотоніну, кінінів, катехоламінів, ацетилхоліну, окситоцину, мікроелементів тощо) Регулювання окисновідновних процесів, обміну вітамінів, тощо ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ ТА ЗАТРИМКА РОЗВИТКУ ПЛОДА Гальмування агрегації еритроцитів та тромбоцитів, поліпшення мікроцитркуляції Газообмін між організмом матері і плода Продукування гормонів та регуляція їх синтезу Регуляція матковоплацентарного кровообігу та артеріального тиску

«Якщо природа людська може бути удосконалена, то засоби для цього треба шукати в медицині. » Р. Декарт