ГЕПАТИТ С – ОСТРОЕ ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ ПУТЁМ ПЕРЕДАЧИ И ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ РАЗВИТИЕМ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ГЕПАТИТА С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ И ПЕРВИЧНУЮ КАРЦИНОМУ ПЕЧЕНИ.
ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. • Этиология. Вирус включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35 50 нм, окружены суперкапсидом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса. • Эпидемиология. Источник инфекции инфицированный человек. Основной путь передачи вируса парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических яризнаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость носительства вируса гепатита С колеблется от 0, 5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти. HCV составляет от 0, 3 до 0, 7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет. Скопировано с сайта: http: //www. medmoon. ru/rebenok/
ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА • Вирус гепатита С может оказывать на гепатрциты прямое цитотоксическое действие. В то же время в повреждении гепатоцитов не исключают и роль иммунного цитолиза. Существует связь между тяжестью заболевания и уровнем виремии. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (при переливании крови) заболевание протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм. • Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается 5 12 нед. Заболевание чаще начинается постепенно с астенодиспептического синдрома. Дети жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль, тошноту, сниженный аппетит. Возможны повторная рвота, ноющие или приступообразные боли в животе. У 1/3 больных повышается температура тела до субфебрильных значений. Печень увеличена и болезненна. Желтушный период продолжается от 1 до 3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются. Помимо ещё больших увеличения и болезненности печени, у части больных увеличивается селезёнка, темнеет моча, обесцвечивается стул. В сыворотке крови повышаются концентрация билирубина (преимущественно за счёт конъюгированной фракции) и активность печёночных ферментов в 5 15 раз. В постжелтушном периоде нормализуется самочувствие больного, уменьшаются размеры печени и
КЛАССИФИКАЦИЯ • По характеру клинических проявлений острой фазы болезни различают типичный и атипичный гепатит С. К типичным формам относят все случаи заболевания, сопровождающиеся клинически явной желтухой, а к атипичным безжелтушные и субклинические формы. Все типичные варианты болезни в зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов делят на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и злокачественные (фульминантные) формы. В зависимости от продолжительности выделяют острый (до 3 мес), затяжной (3 6 мес) и хронический (свыше 6 мес) гепатит С. Типичный гепатит С обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме.
ДИАГНОСТИКА • Диагностируют по совокупности клиникобиохимических и серологических данных. Появление астенодиспептического синдрома, сопровождающегося увеличением размеров печени и гиперферментемией, позволяет заподозрить гепатит С, особенно при парентеральных манипуляциях в анамнезе за 1 6 мес до заболевания и отсутствии в сыворотке крови маркёров гепатита В. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови специфических маркёров вируса гепатита С анти. HCV (ИФА) и РНК вируса гепатита С (ПЦР). Определение РНК вируса гепатита С позволяет уточнить, являются анти. HCV свидетельством активной или перенесённой в прошлом инфекции. Дифференциальная диагностика. Гепатит С дифференцируют с другими вирусными гепатитами с помощью определения специфических сывороточных маркёров и ПЦР, выявляющей РНК вируса гепатита С.
ЛЕЧЕНИЕ • Терапия аналогична таковой при гепатите В. Препараты интерферона эффективны только при активной репликации вируса. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана, поэтому основное значение имеют неспецифические профилактические мероприятия. Прогноз. В исходе острого гепатита С могут наблюдаться выздоровление (полная нормализация активности АЛТ и исчезновение анти. HCV и РНК HCV в течение 6 12 мес от начала заболевания) в 20 30% случаев, переход в хронический гепатит и прогрессирование болезни (сохранение повышенной активности АЛТ в сыворотке крови, персистирование анти. HCV и РНК HCV) в 70 80% случаев. Хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и первичной (гепатоцеллюлярной) карциномы.
ГЕПАТИТ Д • Гепатит Д (дельта) – болезнь, которую вызывает вирус паразит, требующий для своего размножения наличия ВГВ (вируса гепатита В). Гепатит дельта бывает таких видов: • острая дельта (супер) инфекция вирусоносителя гепатита В; • острый гепатит В с дельта агентами (коинфекция) без пече ночной комы; • острый гепатит В с дельта агентами (коинфекция) и пече ночной комой.
• Вирус гепатита Д (ВГД) представляет собой частицу сферической формы, диаметр которой от 35 до 37 нм. Внешняя ее оболочка – поверхностный антиген ВГВ (HBs. Ag). В центре частицы находится специфический ан тиген (Ag. D), содержащий мелкую РНК (геном). • Антиген дельта располагается в основном в ядрах гепатоцитов в виде агрегатов отдельных частиц размером 20— 30 нм. Он устойчив к повышению температуры и кислотам. Инактивировать его можно протеазами и щелочами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Переносчиками и источниками инфекции являются заболевшие люди с острой или хронической формой, носители вируса ВГД без клинических проявлений (здоровые) и носители антител к вирусе гепатита дельта. • Единственный путь передачи ВГД – парентеральный. Заразиться можно при переливании крови или ее элементов, при повтором использовании катетеров, игл и прочего мединструментария, который контактировал с зараженной кровью. • Рис заражения особенно высок у тех, кто постоянно подвергается переливанию крови или ее препаратов, а также у обслуживающего персонала центров гемодиализа, хирургов и лиц, принимающих наркотики. • Заражение происходит через HBs. Ag положительную кровь или ее пре параты, которые содержат антитела к ВГД. Доноры такой крови обычно являются больными хроническим гепатитом, в клетках их печени во всех случаях удается найти антиген дельта. • ВГД может передаваться плоду через плаценту от больной матери. Но более частый путь заражения младенцев – во время родов или сразу после них. Входными воротами для инфекции служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. • Лица, не болевшие данным заболеванием, восприимчивы к ВГД, как и
ПАТОГЕНЕЗ • При инфицировании вирусом гепатита Д могут развиться коинфекция и суперинфекция. Коинфекция развивается у лиц, которые не болели ВГВ и не имеют к нему иммунитета. Суперинфекции подвержены больные хроническим гепатитом В или но сители ВГВ. Коинфекция представляет собой процесс присоединения еще одного вируса к клетке, которая инфицирована каким то другим вирусом. Таким образом, клетка уже заражена двумя вирусами. При суперинфекции их количество больше двух. При коинфекции развиваются гепатит В и гепатит дельта. • Каких либо специфических морфологических при знаков, присущих только гепатиту дельта, выявить не удается. Преобла дают признаки тяжелого воспалительного процесса.
КЛИНИКА 4 формы болезни выделяют в зависимости от механизма развития: • хронический гепатит дельта на фоне носительства ВГВ • дельта суперинфекция ВГД • хронический совместно проте кающий гепатит В и гепатит дельта • смешанная острая инфекция ВГВ и ВГД (ко инфекция). • При коинфекции от 8 до 10 недель длится инкубационный период. Затем проявляются симптомы, аналогичные таковым при остром гепатите В. Начало болезни знаменуется высокой температурой, слабостью в мышцах, нежеланием принимать пищу, рвотой и тошнотой, болями в животе, увеличением печени и селезенки. Анализ крови позволяет выявить повышенное содержание общего билирубина за счет прямой фракции в сыворотке крови, высокую активность печеночно клеточных ферментов, диспротеинемию. • Болезнь при благоприятном течении длится от 1, 5 до 3 месяцев. У некоторых больных детей вероятны затяжные формы с ярко выраженными симптомами. Манифестные клинические формы обычно не заканчиваются формированием хронического гепатита. Дети до 5 6 ти месяцев нередко заболевают злокачественной формой гепатита, что приводит к смерти. Острые манифестные формы коинфекции без хронизации могут все же привести к первично хроническому гепатиту В и гепатиту дельта, которые имеют латентное (скрытое) течение, без
• Суперинфекция ВГД. Когда инфекция ВГД наслаивается на хронический гепатит В, инкубационный перид составляет от 3 до 4 недель. В таких случаях симптомы схожи с острым гепатитом. Наблюдается повышение температуры до отметки 38— 39 °С, появляется общее недомогание и слабость в теле, может быть тошнота и рвота, боль в животе. Спустя 2 3 суток моча темнеет, а кал обесцвечивается. Склеры становятся желтушными – то же самое происходит и с кожей ребенка. Печень и селезенка увеличиваются. • Анализ крови показывает увеличение в 3 5 раз общего билиру бина в сыворотке крови, активность печеночно клеточных ферментов увеличивается в 4 10 раз, увеличивают ся показатели тимоловой пробы и пр. • Нередко болезнь протекает тяжело, могут даже возникнуть злокачественные формы, приводящие к смерти в отдельных случаях. В других ситуациях происходит формирование хронического гепатита дельта с высокой активностью процесса. • Хронический активный гепатит В и гепатит Д являются смешанной хронической инфекцией. В этих случаях ярко проявляются симптомы интоксикации. Поваышается утомляемость ребенка, проявляется эмоциональная неустойчивость в виде смены настроения и поведенческих странностей. Снижается аппетит больного ребенка, также нарушаются процессы в желудочно кишечном тракте, что проявляется в тошноте, тяжести в области эпигастра, метеоризме. В отдельных случаях наблюдается слабо выраженная иктеричность кожных покровов. Во всех случаях печень и селезенка увеличены. Постоянно можно наблюдать множественные небольшие синяки на руках и новах. Иногда случаются кровотечения из носа. Часто обнаруживают телеангиэктазии, пальмарную эритему и другие внепеченочные знаки. • В сыворотке крови у всех больных обнаруживаются снижение протромбина, высокая ак тивность печеночно клеточных ферментов, HBs. Ag, HBe. Ag и маркеры текущего гепатита Д (РНК ВГД и анти HDV Ig. M и явления диспротеинемии. Болезнь может иметь тяжелое течение, с проявлением коротких ремиссий (ослабления симптомов), при этом обострения длятся дольше. Спустя 5 6 лет заболевание обозначают как хронический активный гепатит дельта с формированием цирроза печени. В таких случаях у больных детей наблюдаются геморрагические проявления, резкое
• Диагностика Гепатита Д у детей: • Гепатит Д диагностируют по наличию в крови РНК ВГД, ДНК ВГВ, антител класса Ig. M и Ig. G и ИФА к ВГД и ВГВ (используют метод ПЦР). Также болезнь диагностируют с помощью анализа проявленной симптоматики. Если у ребенка с хроническим гепатитом В или у здорового носителя HBs. Ag наблюдаются обострения с симптомами интоксикации, резким увеличением печени, проявленной желтухой, повышением активности печеночно клеточных ферментов, всё это говорит о гепатите Д. • Лечение Гепатита Д у детей: • Лечение при гепатите Д такое же, как и при гепатите В. Врачи при построении схемы лечения учитывают тяжесть симптомов, которые проявляются, тяжесть течения болезни в целом. Течение ВГД бывает непредсказуемым, потому больных в обязательном порядке госпитализируют в инфекционную больницу. Чаще всего назначают интерферон, адефовир, энцетавир, ламивудин, галстена, ливолин форте, лив 52, силимар. В комплекс лечения входит соблюдение щадящей диеты. • Профилактика Гепатита Д у детей: • Важную роль играют меры предупреждения гепатита В, чтобы избежать суперифнекции у больных хроническим гепатитом В и носителей ВГВ. • Суперинфекция может развиться тесном бытовом контакте (при наличии микротравм кожных покровов и слизистых оболочек
• Гепатит Е — заболевание, широко распространенное во многих развивающихся странах с жарким климатом. • Эпидемиология • Переносит типичную или атипичную форму заболевания зараженный человек. Механизм передачи – фекально оральный. Это значит, что вирус содержится в испражнениях больного человека, затем через еду и воду попадает в организм здорового человека, вызывая его инфицирование. Также гепатит Е у детей передается при бытовом контакте. • В определенный период года уровень заболеваемости населения повышается. Это называют сезонностью инфекции/болезни. Подъем заболеваемости гепатитом Е в страха Азии связан с наводнениями и ливнями, поскольку эти факторы способствуют загрязнению воды нечистотами – так вирус попадает в организмы детей и взрослых. То есть наибольший уровень заболеваемости гепатитом Е приходится на осень и зиму. • Большинство случаев заболевания зафиксировано среди лиц 15 30 лет, дети составляют в этом списке около 30%. Предполагают, что дети болеют стертыми и субклиническими формами болезни, потому такие случаи не диагностируются и не попадают в общую статистику. То есть, вероятно, процент больных детей превышает 30%. • До сих пор точно не установлена восприимчивость к гепатиту Е, но ее принято считать высокой. Гепатит Е не повсеместно распространен в России, Украине и других странах СНГ. Причина в том, что инфекция распространяется в основном по воду. Некоторые эксперты относят гепатит Е к природно очаговым заболеваниям.
• Что провоцирует / Причины Гепатита Е у детей: • Болезнь вызывает вирусоподобная частица, имеющая сферическую форму, диаметром 27 нм. Она не имеет антигенной общнос ти с ВГА (вирусом гепатита А) и не считается его вариантом или подтипом. • Вирус можно выявить в кале людей, имеющих проявления острого гепатита, который классифицируют как гепатит «ни А, ни В» . Также данные вирусоподобные частицы были обнаружены в испражнениях обезьян, над которыми проводился эксперимент по заражению гепатитом Е. Вирусные частицы реагируют с сыворотками тех же больных и экспериментальных животных в стадии реконвалесценции. • Патогенез (что происходит? ) во время Гепатита Е у детей: • Почему гепатит Е поражает печень, какие процессы там вызывает – медициной не установлено. Предполагают, что механизмы сходы с механизмами при гепатите А. Когда проводился эксперимент на обезьянах, к концу месяца от момента их заражения суспензией фекального экстракта от больных гепатитом Е у животных в печени обна руживается картина острого гепатита, которая сопровождается повышением уровня трансаминаз. В кале одновременно возникают вирусоподобные частицы. На 8 15 сутки антитела к вирусу находят в сыворотке крови. • Морфологическая картина печени при гепатите Е в общих чертах сходная с гепатитом А.
• Симптомы Гепатита Е у детей: • Инкубационный период довольно разнообразен, может протекать от 10 до 50 суток. Прежде всего у больного появляется вялость, слабость в теле, падает аппетит. Может быть тошнота и приступы рвоты, ребенок может жаловаться на боль в животе. Редко бывает повышение температуры, что отличает гепатит Е от гепатита А. • От 1 до 10 суток длится преджелтушечный период. Типично потемнение мочи на 3 4 сутки после начала болезни. Симптомы нарастают постепенно, желтуха проявляется за 2 3 дня. При этом симптомы интоксикации не исчезают, что, опять таки, отличает данный вид гепатита. Больные даже в период желтухи жалуются на слабость в теле, ухудшение аппетита. Боль возникает в области под мечевидным отростком (эпигастральной) и в правом подреберье. Могут возникнуть такие симптомы гепатита Е как зуд кожи и немного повышенная (субфебрильная) температура тела. У всех больных детей наблюдают увеличенную печень. Край селе зенки можно пропальпировать в очень редких случаях. • Содержание общего били рубина повышено в сыворотке крови в 2— 10 раз в разгар болезни, в основном за счет прямой фракции. В 5 10 раз увеличена активность печеночно клеточных ферментов. Тимоловая проба остается в норме, в некоторых случаях может быть повышена не более чем в 2 раза (что схоже с гепатитом В). • От 2 до 3 недель длится желтушечный период при гепатите Е у детей. Размеры печени постепенно возвращаются в норму, как и активность ферментов. • Течение • Болезнь имеет острое течение. Структура и функции печени
• Диагностика Гепатита Е у детей: • Диагностируют данное заболевание методом ИФА – в сыворотке крови выявляют антитела к вирусу гепатита Е (класс Ig. M). Либо РНК вируса обнаруживают в ПЦР. • Лечение Гепатита Е у детей: • При гепатите Е проводится лечение аналогичное таковому при остальных вирусных гепатитах. • Актуальным в лечении гепатита Е является симптоматическая терапия, направленная на уменьшение интоксикации и болевого синдрома. Также назначают гепатопротекторы, для поддержания и усиления функций печени. Щадящая диета при гепатите Е обязательна так же, как и при других видах вируса. • Профилактика Гепатита Е у детей: • Экстренное извещение в СЭС (санитарно эпидемиологическую службу) обязательно должно посылаться при фиксации случаев гепатита Е. После изоляции заболевшего ребенка в детсадах и школах проводят за ключительную дезинфекцию, объявляется карантин в группах на срок 45 дней. • Дети, контактировавшие с больным ребенком, наблюдаются регулярно у врача до истечения срока карантина. Те, кто не болел ранее гепатитом Е, могут получить иммуноглобулин. Но эффективность иммуноглобулина в данных случаях полностью не доказана. Предполагают, что метод действенен только при условии, что коммерческие серии иммуноглобулина содержат антитела к вирусу гепатита Е.
Скачать презентацию ГЕПАТИТ С ОСТРОЕ ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ
гепатит C.E.pptx