Гепатит А Гепатит А

Гепатит А

Гепатит А (болезнь Боткина) • ГА – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

• Вызывается энтеровирусом семейства Рicornaviridae, содержащим однонитевую РНК. • Устойчив в окружающей среде, термостоек (до 60 градусов), при кипячении инактивируется через 5 минут, чувствителен к формалину и УФ- облучению

• Наиболее частый путь передачи – контактно- бытовой, реже – парентеральный (наркомания). • Факторы передачи : загрязненные продукты питания, вода, предметы обихода. • Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется с калом больного в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде.

• Возрастных ограничений нет, наиболее редко болеют дети первого года жизни, в 80% случаев – дети и лица молодого возраста. • Перенесенная инфекция оставляет прочный иммунитет. • Заболевание достигает максимума в октябре- ноябре.

Патогенез • Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток, а оттуда – в паренхиму печени, связываясь с рецепторами гепатоцитов. • В гепатоците он нарушает б/х процессы, что приводит к повышению проницаемости мембраны клеток, возникает синдром цитолиза.

• Высвобождающиеся при этом вирусные антитела приводят к стимуляции макрофагов, В- и Т- лимфоцитов, интенсивному антителообразованию и элиминации возбудителя • Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической: • Нарушается синтез альбуминов, ряда специализированных белков и витаминов, нарушается связывание билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина

• Также присоединяется мезенхимально- воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток, что сопровождается усилением синтеза глобулинов (в т. ч. иммуноглобулинов). • Таким образом, возникает диспротеинемия. • Отёк паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к его ретроградному поступлению к кровоток. • Выявляется уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина (в 1 очередь- связанного), появляется билирубинурия

• На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает уровень свободного билирубина, усиливается билирубинурия.

• После восстановления желчеотделения наступает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться. • Поражение большей части гепатоцитов обратимо, функции печени восстанавливаются

Патоморфология • В инкубационном периоде начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера), появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация. • В гепатоцитах возникают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых – лимфоцитарная инфильтрация.

• Одновременно начинается процесс регенерации поврежденных гепатоцитов • В результате возникает нерезкая дискомплексация долек • К концу 2 -3 месяца процесс завершается полным восстановлением морфологической структуры и функции печени.

Клиническая картина • Инкубационный период = 7 -50 дней, чаще 15 -30 • У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в стертых безжелтушных формах • Выделяют: преджелтушный, период реконвалесценции • Болезнь начинается остро

Преджелтушный период • Общая продолжительность = 3 -7 дней • Диспептический синдром: тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка горечью, тупые боли в правом подреберье, запор или понос • Гриппоподобный: озноб, головная боль, 2 -3 суток = фебрильная температура, ломота в мышцах и костях, катаральные явления • Астеновегетативный синдром: общая слабость, понижение работоспособности, нарушение сна

• Смешанный вариант – диспептические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями. • При осмотре – обложенность, отёчность языка, увеличение печени • На 2 -4 день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным

Желтушный период • Появляется желтушное окрашивание склер и СОПР, следом за этим – окрашивание кожи. • Общая продолжительность желтухи = несколько дней-3 -4 недели, в среднем около 2 недель • Максимум желтухи приходится на 5 -7 день. • Температура нормализуется, уменьшается слабость, выраженность диспептических явлений.

• Моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал – ахоличен • Желтуха держится 4 -5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет. Дольше всего держится желтушность склер

• Осмотр печени: выступает из подреберья на 2 -4 см, плотная, с закругленным краем, чувствительная при пальпации. • В ряде случаев увеличена селезенка • Выявляют брадикардию, снижение АД • ОАК: лейкопения, относительный лимфоцитоз, СОЭ в норме или снижена

Период реконвалесценции • Быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь билирубина, затем активность ферментов (АЛТ, АСТ) и показатели тимоловой пробы • Увеличение печени, утомляемость могут сохраняться в течение 1 -3 мес.

Диагностика • Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти- HAV Ig. M в крови. Ig. M появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление Ig. G в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. Ig. G против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита А. В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени – АЛТ.

Лечение • Организм при легком и среднетяжелом течении заболевания справляется с инфекцией сам. Лечение направлено на снижение концентрации токсинов и обеспечение печеночных клеток энергией и материалом для восстановления. Поэтому вводят дезитоксикационные растворы, глюкозу, витамины, гепатопротекторы. Противовирусное лечение не проводится. В тяжелых случаях принципы терапии остаются теми же, но объем симптоматической терапии больше.

• За больными, перенесшими вирусный гепатит, устанавливают диспансерное наблюдение. Продолжительность =1 -3 мес. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 35 дней. • В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекции

Профилактика • Основа – комплекс санитарно-гигенических мероприятий, направленный на прерывание фекально-орального механизма передачи возбудителя.

• В очагах гепатита А (ДДУ, организованные контингенты), при выезде в неблагополучные по гепатиту А регионы проводится пассивная иммунизация нормальным человеческим иммуноглобулином, которая обеспечивает защиту на 3 -4 мес. • Вводится иммуноглобулин внутримышечно, однократно в дозе от 1, 0 до 4, 0 мл в зависимости от возраста

Список использованной литературы • Ющук, Венгеров «Инфекционные болезни» • Позднеев «Медицинская микробиология» • Учайкин В. Ф. «Руководство по инфекционным болезням»

Спасибо за внимание!