Genç Sporcu Sahada Aniden Öldü Hipertrofik Kardiyomiyopati Bahar

Genç Sporcu Sahada Aniden Öldü! Hipertrofik Kardiyomiyopati? Bahar Kuvaki Balkan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD 46. TARK 7 -11 Kasım 2012, KIBRIS

Marc-Vivien Foe - 2003

Sunum Planı • Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm • Son 6 saat içerisinde bilinen herhangi bir sağlık sorunu olmayan sporcunun/egzersiz yapan kişinin egzersiz sırasında/sonrasında, herhangi bir travma olmadan, semptomların başlangıcından itibaren 1 saat içinde beklenmedik bir şekilde ölümü – Sudden cardiac death Piermario Morosini Ediz Bahtiyaroğlu

Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm’ün İlk Örneği Maraton Yolunda Pheidippides Heykeli Atinalı Savaşçı Pheidippides (MÖ 530 -490)

Ani Kardiyak Ölüm Nedenleri <35 Yaş Kişilerde Ani Ölüm Nedenleri Sıklık (%) Hipertrofik Kardiyomiyopati 36 Koroner Anomaliler 17 Miyokardit 6 Aritmojenik Sağ Ventr KMP 4 Primer Elektriksel Kalp Hastalıkları 3 Kalp Kapak Hastalıkları 3 Konjenital Kalp Hastalıkları 2 Aort rüptürü 2 Sistemik Hastalıklar 1 Komosyo Kordis ? Madde Kullanımı ? Nedeni Belli Olmayan > 30 Kardiologie up 2 date, s 47 -57, 2009

Sporcularda AKÖ görülme sıklığı yılda 100 000: 2. 3 (KVS nedenlerle 100 000: 2. 1) Br J Sports Med 2012; 46: 15 -21

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 1906 David Wilson 23 Leeds City Kalp Krizi 1953 John Kirkby 23 Wrexham Kardiyak Arrest 1973 Nikola Mantov 23 FK Osogovo Kalp Krizi 1973 Pavao 26 FC Porto Kalp Krizi 1977 Renato Curi 24 Perugia Kalp Krizi 1987 Dursun Özbek 17 Galatasaray Kalp Yetm 1987 Paolo Navalho 20 Club Portugal Kalp Krizi 1989 Samuel Okwaraji 24 Nigeria Kalpte Hipertrofi 1990 David Longhurst 25 York City Kalp Krizi 1993 Michael Klein 33 Bayer Urding Kalp Krizi 1995 Amir Angwe 29 Julius Berger Kalp Krizi 1997 Hedi Berkhissa 24 Tunis Kalp Krizi 1997 Waheeb Jabara 23 Hapoel Taibe Kalp Krizi 1998 Robbi James 40 Llanelli AFC Kardiyomiyopati 1998 Axel Jüptner 29 Jena Ani Kardiyak Ölüm 1999 Sefan Vrabioru 23 Astra Ploieşti Kardiyak Anomali

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 2000 Catalin Hildan 24 Dinamo Bukerest Kalp Krizi 2003 Marc Vivien Foe 28 Cameroon Hipertrofik KM 2004 Miclos Feher 24 Benfica Hipertrofik KM 2004 Serginho 30 Sao Caetano Ani Kardiyak Ölüm 2005 Alin Paicu 32 Minerul Kalp Krizi 2005 Paul Sykes 28 Folkestone Kardiyak Anomali 2006 Rasmus Green 26 Naestved BK Kalp Krizi 2006 Mohamed Abdelwahab 23 Al-Ahly Kardiyak Anomali 2006 Matt Gadsby 27 Hinckley United Aritmojenik Sag Vent KM 2006 Nilton Mendes 30 FC Shakhter Ani Kardiyak Ölüm 2007 İvan Karacic 19 NK Siroki Kalp Krizi 2007 Antonio Puerta 22 Sevilla FC Aritmojenik Sag Vent KM 2007 Chasvwe Nsofwa 28 Hapoel Beersch Ani Kalp Yetersizligi 2007 Phill O’Donell 35 Motherwell Sol Ventrikül Yetersizliği

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 2008 Herve King 27 Ringmer Kalp Krizi 2009 Victor Hugo Avalos 37 Villa Florida Kalp Krizi 2009 Daniel Jarque 26 RCD Espanyol Kardiyak Arrest 2009 Maurizio Greco 25 Güldenstern Stade Kardiyak Arrest 2010 Endurance Idahor 25 Al-Merreikh Kalp Krizi 2010 Goran Tunjic 32 Mladost FC Kalp Krizi 2010 Ambrose Wleh 24 Invincible Eleven Kalp Yetersizliği 2010 Wilson Mene 27 Prek Pra Keila Ani Kard Ölüm 2011 Lokissimbaye Loko 30 FC Beaumontois Kalp Krizi 2011 Naoki Matsuda 34 Matsumoto Yamaga FC Kardiyak Arrest 2011 Bobsam Elejiko 30 Merksem SC Kardiyak Arrest 2012 D. Venkatesh 27 Bangalore Mars Kardiyak Arrest 2012 Piermario 25 Livorno Kardiyak Arrest

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

Tanımlama • Herediter kardiyovasküler displazi • İdiyopatik hipertrofik subaortik stenoz • Hipertrofik kardiyomiyopati Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23: 174– 185 JAMA 2002; 287: 10

Hipertrofik Kardiyomiyopati Nedeni açıklanamayan, sol ventrikül hipertrofisi ile karakterize kronik kalıtsal bir kalp kası hastalığıdır • Ventrikül odacıkları dilate değildir • Sol ventrikül duvar kalınlığı ≥ 15 mm (hipertrofi) • Genotip olarak pozitif olup fenotip olarak negatif (hipertrofisiz) olabilir • Ventrikül hipertrofisi simetrik/asimetrik olabilir • Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon olabilir/olmayabilir Gersh et al ACCF/AHA Hypertrophic Cardiomyopathy Guideline: Executive Summary Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23: 174– 185

Hipertrofik Kardiyomiyopati • Prevalans 500 : 1 (%0. 2) • ABD’de 600 000 - İngiltere’de 120 000 hasta ? • Global bir hastalıktır, en çok olgu ABD, Kanada, Batı Avrupa, İsrael ve Asya’dan bildirilmiştir • Erkekler ve zencilerde sıklık kadınlara ve beyazlara göre 2: 1 • Yıllık mortalite %1. 3 • Normal yaşam beklentisi (yaş >75) %19 -23 • Progresif semptomlar %25 -36 • Ani kardiyak ölüm %0. 7 ACCF/AHA Guideline for Diagnosis and Treatment of HCM. Circulation. 2011 Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23: 174– 185

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM ve Genetik • En sık görülen ailesel kalp hastalığı • Deneyimli laboratuvarlarda pozitif aile öyküsü olanların %60 -70’inde, aile öyküsü olmayanların %10 -50’sinde patojenik HKM mutasyonları saptanmaktadır

HKM ve Genetik • Kardiyak sarkomer proteinlerinin genetik kodlanmasında mutasyon • • β-miyozin ağır zincir, kardiyak troponin T, miyozin bağlayan protein C Otozomal dominant, inkomplet penetrans (%50 geçiş ve hastalık riski) Heterojen fenotipik dışavurum Kalıtsal, edinsel, çevresel, bilinmeyen etkenler J Am Coll Cardiol 2012; 60: 705 -15

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM Patofizyolojisi – Sol ventrikül hipertrofisi – Mitral regürjitasyon – Kardiyomiyosit enerjilerinde dengesizlik – Diyastolik disfonksiyon – Mikrovasküler iskemi (Miyokard iskemisi) – Artmış miyokardiyal fibrozis – Anormal sempatik inervasyon – Multifaktöriyel aritmojenite – Dinamik sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu European Heart Journal 2012; 33, 1724 -1733

HKM Histopatoloji Cell Research. 2003; 13(1): 10.

Miyokard İskemisi Oluşumu Masif ventrikül hipertrofisi Belirgin miyofibriler düzensizlik ve fibrozis Endokardiyal plaklar İntramural koroner arterlerde intimal hiperplazi, endoteliyal disfonksiyon Miyokardiyal perfüzyon bozukluğu Ağır koroner mikrovasküler disfonksiyon klinik kötüleşme ve ölüm ile ilişkili bağımsız bir etkendir European Heart Journal (2012) 33, 1724– 1733

HKM’nin Fonksiyonel Sonuçları Diyastolik Disfonksiyon İskemi Dispne Anormal vasküler yanıtlar Miyosit düzensizliği, hücresel enerji yetersizliği, Göğüs ağrısı mutant sarkomerik proteinlerin sarkoplazmik retikuluma kalsiyum Kapiller-kitle uyumsuzluğu Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon alınımını etkilemesi, uzamış izovolumetrik relaksasyon Bilinç bulanıklığı Efor’dan etkilenmeyen venöz kapasitans yatakta yetersiz vazodilatör Dispne regürjitasyon Mitral ağrısı Göğüs Efor olması Azalma yanıt Kapasitesindeoluşturucu güçler Ekstravasküler basınç hareketi Mitral valvin sistolde öne Sol VH ve interstisiyel fibrozis sonucu kompliyans azalır, pasif Supraventriküler ve ventriküler en az 25 mm. Hg artış Efor sırasında sistolik kan basıncında artimiler relaksasyon bozulur Dispne > 2 mm ST depresyonu Efor ile Dispne Subendokardiyal paradoks olarak disfonksiyonun bir sonucudur olmaması veyaiskemi hem diyastolik. KB’ının başlangıç değerine Mitral kapakta uzama ve patolojik kalınlaşma ile birlikte papiller kasların Duvarınyer değiştirmesive kaviteolur rezidü yaprakcıkları öne Talyumlu sintigrafide perfüzyon dilatasyonu Sol >20 incelmesi hemdoğru mm. Hg düşmesi nedenkusuru Çarpıntı-Dispne görede diyastolik disfonksiyona kan serbest öne ventrikül çıkışına pompalanan Endokardiyal vazodilatör yanıtta azalma doğru iter sol atriyum dilatasyonu ile ilişkili, ki bu da sıklıkla mitral AF gelişimi Anormal duvar yapısı vedengeleri, anormalsol ventrikül yüklenmeye İskemi, bozulmuş enerji güçleri nedeniyle hemodinamik regürjitasyon ve sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu ile birliktedir. mekanoreseptörlerinde aşırı uyarılmaya bağlı olarak arteriyel bağlıilerledikçe AF sıklığı artmaktadır, bir kaybı olur ve yerini fibrozis alır Azalmış efor kapasitesi Yaş hasar sonucunda progresif miyosit çok HKM’li hastada hastalığın baroreseptörlere aşırı duyarlılık ve natriüretik peptid düzeylerinde artış Kaviteseyrinde görülürsistolik yetersizlik HKM’li hastaların <%5’inde doğal bulanıklığı semptomları Bilinçdilatasyonu ve görülür Pre-senkop, senkop-ani kardiyak ölüm HKM’de ventriküler artimiyi tetikleyen etkenler: iskemi, sol ventrikül çıkış obstrüksyonu, vasküler instabilite, hücresel enerji yetersizliği, miyosit düzensizliği ve fibrozisi

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

İncelemeler • • Klinik öykü – aile öyküsü Fizik muayene 12 derivasyonlu EKG 2 D Ekokardiyografi Manyetik Rezonans Görüntüleme Sintigrafi Anjiyografi

Öykü-Semptomlar • Efor dispnesi (90%), ortopne, PND • Angina (70 -80%) • Senkop (20%), Presenkop (50%) – Efor gerektiren aktivitelerde, kontraktilitede artış sonucu çıkıştaki (outflow) obstrüksiyon kötüleşir • Ani kardiyak ölüm (ailede/kişide) – Gençlerde (sporcular dahil) HKM ani kardiyak ölümün en sık nedenidir, ilk belirti olabilir

Bulgular Klinik semptom ve bulgular herhangi bir yaşta çıkabilir • • • Diyastolik disfonksiyon İskemi Anormal vasküler yanıtlar Sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu Mitral regürjitasyon Atrial fibrilasyon Sistemik tromboembolizm Ventriküler aritmiler “burned out” disease

EKG %75 -90 normal değildir • Anormal Q dalgaları • Sol aks deviasyonu • Sol dal bloğu • Repolarizasyon değişiklikleri

EKG • P dalgası – – – Atrial fibrilasyon (%22 genel, %2 her yıl eklenen) P dalgası büyümesi (>0. 12 sn) DI-II, V 4 -6’da p dalgasında çentikleşme V 1’de bifazik p dalgası 12 dervasyonlu EKG’de P dalgası dispersiyonu • QRS – Sol aks deviasyonu – Sol dal bloğu ve patolojik Q dalgaları (genelde inferolateralde) – Sol ventrikül hipertrofisi lehine voltaj değişiklikleri • Preeksitasyon

Ekokardiyografi 2 D-EKO: • Asimetrik septal hipertrofi • Difüz veya apekse/ön duvara lokalize • Mitral valvin sistolde öne doğru yer değiştirmesi (Systolic Anterior Motion SAM)

Genetik inceleme yapılmamış / sonuçları şüpheli olanlarda EKG, Ekokardiyografi, Kardiyovasküler MR önerileri • Yaş <12 – Ailede HKM nedeniyle erken ölüm öyküsü veya diğer komplikasyonların varlığı – Semptomların başlaması – Erken sol ventrikül hipertrofisinin diğer klinik şüphe bulguları • Yaş 12 -21 – Her 12 -18 arayla • Yaş > 21 – Semptomların başlaması durumunda veya orta yaşa kadar 5 yıl arayla – Malin klinik seyirli aile öyküsü olanlarda veya geç başlangıçlı HKM öyküsünde daha sık aralarla J Am Coll Cardiol 2012: 60: 705 -15

Ailesel HKM Tanısı İçin Rehber Majör Kriterler Minör Kriterler Elektrokardiyografi Sol VH, repolarizasyon değişiklikleri DI ve a. VL’de T (-), ≥ 30 QRS-T aksı farklılaşmaları (V 3 -V 6 veya D II, III, a. VF) DII, III, av. F, V 1 -V 4 veya I, a. VL, V 5 Tanı için gerekli kriterler V 6 dan en az ikisinde anormal Q • Bir major kriter dalgası (<40 ms veya <%25 R) Komplet dal bloğu veya minör interventriküler iletim bozukluğu (sol ventrikül derivasyonlarında) Sol V derivasyonlarında minör repolarizasyon değişiklikleri V 2’de derin S dalgası (>25 mm) posterior septum yada serbest duvarda ≥ 15 mm kalınlık Ciddi SAM posterior septum yada serbest duvarda 14 mm kalınlık Orta derece SAM • İki minör ekokardiyografik kriter veya Ekokardiyografi • Bir minör ekokardiyografik ile birlikte iki minör Anterior septumda ≥ 13 mm veya elektrokardiyografik kriter Anterior septumda 12 mm veya Açıklanamayan göğüs ağrısı, dispne veya senkop

Hastalık Seyri • Efor dispnesi ile karakterize progresif kalp yetersizliği – Göğüs ağrısı eşlik edebilir/etmeyebilir • AF ile birlikte farklı derecelerde KY, artmış tromboemboli ve inme riski • Öngörülemeyen ventriküler taşiaritmilere bağlı ani ölüm – Sıklıkla < 35 yaş asemptomatik kişilerde (sporcular dahil) Prognoz Ani Ölüm Son Dönem KY AF İnme Kalp Yetersizliği Benin Seyir Normal Yaşam Beklentisi 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: Executive Summary

Hastalık Seyri Üç merkez – 744 olgu Miklos Feher De Nigris Circulation 2000; 102: 858 -864

HKM Tedavisi • • İlaç ile tedavi Cihaz ile tedavi (IKD) Cerrahi septal miyektomi Alkol ile septal ablasyon

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri • Hipertrofik Kardiyomiyopati – Tanımlama ve Epidemiyoloji – Genetik – Patofizyoloji – Klinik Tanı/Tedavi • HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi • HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM’de Ani Kardiyak Ölüm • <30 -35 y gençlerde daha sık • Primer olarak VF/VT • Ağır fiziksel aktivite sonrası ölüm sıktır • Sıklıkla hastalığın ilk belirtisidir • Profesyonel sporcular arasında HKM’ye bağlı ani ölüm sıktır J Am Coll Cardiol. 2003; 42(9): 1693.

HKM’de Ani Ölüm İçin Risk Faktörleri Asemptomatik hastalarda ani ölüm sıklığı yılda % 0. 7 -1 • • • Sol ventrikül duvar kalınlığı > 30 mm Ailede ani ölüm öyküsü Nedeni açıklanamayan senkoplar Holter EKG’de ventriküler taşikardi İndüklenebilen VT Egzersiz sırasında anormal kan basıncı yanıtı (örn. KB’da düşme) • Genotip (örn. Troponin-T mutasyonu)

Ani Kardiyak Ölümün Önlemi ? ?

İtalyan protokolünün yaygınlaştırılması önerisi

Genç Sporcu Aile öyküsü, özel öyküsü, fizik muayene, 12 Derivasyonlu EKG Negatif bulgular Sportif etkinliklere katılabilir Pozitif bulgular İleri incelemeler (EKO, Eforlu EKG, 24 -sa Holter, Kardiyak MR, Anjiyo/EMB, EFÇ) KVS hastalık bulgusu saptanmadı KVS hastalık bulgusu saptandı Protokollere uygun yaklaşım European Heart Journal 2005; 26: 516 -524

Sahada AKÖKardiyak Ölüm İçin Acil Planı Önerileri Sahada Ani için Pratik Yaklaşım AKÖ’ün hemen tanınması Futbol antrenmanına veya maça ev sahipliği yapan her Kollabe ve yantısız olan tüm sporcularda düşünülmelidir takımın/kulübün AKÖ için yazılı acil eylem planı olmalıdır Konvülziyon benzeri aktiviteler, anormal solunum aksi kanıtlanana kadar AKÖ olanlar (Antrenör, Fizyoterapist vb) AKÖ’e yanıt verme olasılığıolarak kabul edilmelidir düzenli aralıklarla KPR ve OED eğitimi almalı ve Acil Yardım Sistemi (112) hızla aktive edilmelidir becerilerini kantılamalıdır Derhal KPR uygulanmalıdır Maç sırasında gerektiğinde OED sahada derhal temin Derhal OED veya manuel defibrilatör temin edilmelidir edilebilmelidir Defibrilatör ile monitörize edildiğinde sadece şok uygulamak veya ritim analizi için her iki takım acil eylem planını ve OED’nin yerini Maç öncesinde KPR’a ara verilmelidir gözden geçirmelidir Transport sırasında etkili KPR uygulanabilecekse hastaneye nakli düşünülmelidir

Spor organizasyonlarının yapıldığı bütün okullardaölüm nedenidir AKÖ sporcularda efor halindeyken en sık görülen ve kulüplerde AKÖ için kolay anlaşılır bir acil eylem planı ve ilk yardımda bulunacak kardiyovasküler ve OED tarama programı konusunda En uygun kişiler için KPR sistem kullanımı eğitimi veriliyor olmalıdır uluslar arası görüş birliğine varılamamıştır ve AKÖ riski olan çoğu OED’lere kollaps ile ilk şok arası olan süre 3 -5 dakikadan az olacak sporcuda bu risk belirlenememiştir şekilde ulaşılabilir olmalıdır OED eğitim programlarının uygulanmasıyla AKÖ’den AKÖ Kollabe ve yanıtsız hale gelmiş herhangi bir sporcuda yaşama dönme hemen artmaktadır, çünkü organize en yaklaşımla şüphesi olasılığıoluşmalı ve OED uygulaması bir kısa süredeo kişiye “bystander” gerçekleştirilmelidir. KPR ve erken defibrilasyon uygulanması olasılığı daha yüksek olmaktadır OED ile sadece genç sporculara değil, spor organizasyonu için orada bulunan ve AKÖ geçiren diğer kişilere de erken defibrilasyon uygulanması olanağını sağlamaktadır

Maç sırasında saha kenarında bir defibrilatör bulundurma zorunluluğu getirilmelidir Defibirilasyon gerçekleştirilene kadar, ilk yardım uygulayıcılarının “hands only” KPR uygulaması önerilmektedir HKM’ye bağlı fibrilasyonda olumlu yanıt için 3 -5 dak’dan daha kısa sürelerde defibrilasyon önerilmektedir Çarpışma olmaksızın kollabe olan bir sporcuda aksi kanıtlanana kadar AKÖ düşünülmelidir Bir futbol takımının tüm oyuncuları en azından “hands only” KPR eğitimi almış olmaları önerilmektedir

Avrupada izleyiciler arasında AKÖ sıklığı 600 000: 1 -5 European Heart Journal 2010 31: 1438 -1441

Muamba’ya sahada 15 kez defibrilasyon uygulandı

“Bir futbol maçı varsa, defibrilatöre gereksinim vardır. Defibrilatörünüz yoksa, tabut bulundursanız iyi olur. ”

137 - Stadyumda izleyicilerin olası tıbbi yardım ihtiyacı için üzere ilk yardım odası hazırlanacaktır. Bu odalar stadyum içi ve dısından seyirciler ve acil müdahale 153 - Protokol tribünü mensupları için, protokol tribünü yakınında ve halka açık araç park araçlarınınkolay ulasılabileceği, sedye ve tekerlekli 156 - Soyunma odalarının bulunduğu alanda , takımların soyunma sandalye girisine uygun alanından ayrı, otobüs ve arabalar için yeterli büyüklükte ve mümkün ise, stadyum koridor ve kapı ile diğeralanlara bağlanan ve tüm stadyum içine yerlestirilecek odalarına veoyun bu otopark min. 30 araçlık olmalıdır. içinde birotopark alanı bulunmalıdır. Protokol için alanına mümkün oldukça yakın bir yerde, uygun tabelalar ile yeri isaret edilenalanlarda kurulacaktır. Bu odada asağıdaki(acil durumlarda)yaralı seyirciler için futbolcular ve hakemler ile Medyatemsilcileri için , medya girisine yakın halka ait araçlardan ayrı bir park alanı asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır: kullanılmak araçlık olmalıdır. Polis araçları için bulunmalıdır. Medya için bu otopark min. 20 üzere , stadyumun dıs girisine kolay erisimli bir yerde - 1 adet muayene masası tıbbiilk yardım muayene odası sağlanacaktır. Bu ayrı özel stadyumun içinde yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından odaya geçisi - 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere ilaveten ) ve koridorlar , sedyeve tekerlekli sandalyelerin sağlayan kapı otopark alanı bulunmalıdır. Polis araçları için bu otopark min. 20 araçlık olmalıdır. Đtfaiye - 1 adet lavabo ( sıcak su ) geçisine izin verecek yeterli genislikte olmalıdır. araçları için , acil sahaya çıkıskapısına yakın, stadyumun içinde yada stadyumun - ilaçlar ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap Bu odada asağıdaki asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır: bitisiğinde ve halka açık araç parkalanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Đtfaiye - maskeli 1 adet oksijen tüpü - 1 adet muayene masası araçları için bu otopark min. 2 araçlıkolmalıdır. - 1 adet tansiyon ölçme aleti - 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere ilaveten ) Ambulans araçları için , acil sahaya çıkıs kapısına yakın, stadyumun içinde - 1 adet telefon (harici / dahili) - 1 adet lavabo ( sıcak su ) yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı otopark alanı Odada : ilaçlar otopark min. 4 araçlık olmalıdır. Diğer Acil Hizmet bulunmalıdır. Ambulans araçları- için bu ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap - Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden mamul 1 adet oksijen tüpü - maskeli duvar araçları içinstadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park - Kaymaz zemin - 1 adet tansiyon ölçme aleti alanından ayrı otoparkalanı bulunmalıdır. - Yeterli aydınlatma - adet telefon araçlık olmalıdır. Engelli Diğer Acil Hizmet araçları için bu 1 otopark min. 5(harici / dahili) olmalıdır. Odada : araçları için, engelli tribünü girisine yakın, stadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde. . - Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden bu vehalka açık araç park alanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Engelli araçları içinmamul duvar otopark min. 5 araçlık olmalıdır. - Kaymaz zemin - Yeterli aydınlatma olmalıdır.

Genç futbolcu hayatını kaybetti İzmir'de 24 Aralık'ta amatör ligde oynanan futbol maçında fenalaşan Tirespor'un sol bek oyuncusu 22 yaşındaki Serkan Tuğal, geçirdiği kalp krizi sonucu hastaneye götürülürken yolda yaşamını yitirmişti. Hastanede doktorlar, Serkan Tuğal'ın duran kalbini çalıştırmak için yaklaşık iki saat çaba harcandığını ancak müdahalelere karşılık alınamadığını belirtmişti

ÖZET • < 35 yaş kişilerde ani ölüm’ün en sık nedeni HKM’dir • Kompetitif sporcu olacak olan/olacak kişilerin HKM veya diğer kardiyak patolojiler yönünden incelenmesi gerekir • Ani ölümlerde yaşama dönme şansı en kısa sürede defibrilasyon uygulanması ile ilişkilidir • İtalya’da uygulanan tarama-önleme programlarının ülkemizde de uygulanmasına yönelik çalışmalar yapılmalıdır • Ani ölüm olgularında resusitasyondan sonra kan/doku örneği alınarak genetik incelemeler için saklanmalıdır

Her çeşit spor faaliyetini Türk gençliğinin milli terbiyesinin ana unsurlarından saymak lâzımdır. Bu işte hükümetin şimdiye kadar olduğundan daha çok ciddi ve dikkatli davranması, Türk gençliğinin spor bakımından da milli heyecan içinde, itina ile yetiştirilmesi önemli tutulmalıdır.