ГЕМОСТАЗ Совокупность механизмов препятствующих потере крови Первый исследователь

ГЕМОСТАЗ Совокупность механизмов, препятствующих потере крови Первый исследователь Шмидт А. А. Основные этапы описал в 1905 г. Моравиц. В России активно изучал Б. А. Кудряшов.

ГЕМОСТАЗ ПЕРВИЧНЫЙ: СОСУДИСТОТРОМБОЦИТАРНЫЙ ВТОРИЧНЫЙ: КОАГУЛЯЦИЯ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Механизмы сосудисто – тромбоцитарного гемостаза • Спазм поврежденных сосудов (симпатические рефлексы; действие серотонина, адреналина) • Адгезия, обратимая и необратимая агрегация тромбоцитов. • Формирование ТРОМБА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ - белого тромба (1 мин) • Ретракция тромбоцитарного тромба (под действием тромбостенина)

Адгезия и агрегация тромбоцитов Неактивный тромбоцит Факторы адгезии: коллаген Активный Тромбоцит с псевдоподиями Факторы агрегации: АДФ, тромбоксан тромбин фибрин Интегрины мембраны тромбоцитов

Тромб из тромбоцитов Тормозит агрегацию простациклин

ВТОРИЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ = КОАГУЛЯЦИЯ = СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Свертывающая система крови Совокупность органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и утилизируют факторы, обеспечивающие свертывание крови

Факторы свертывания крови Плазменные: I, III и т. д. -XV Активные: Iа, IIIа Клеточные: 1, 2, 3 и т. д. Ф 1, Ф 2

Плазменные факторы свертывания крови I. Фибриноген II. Протромбин III. Тканевой тромбопластин IV. Са 2+ VIII. Антигемофильный глобулин А X. Фактор Стюарта-Прауэра XII. Фактор Хагемана XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор ФАКТОРЫ ТРОМБОЦИТОВ АДФ, Са 2+ Серотонин Тромбостенин Тромбопласти н – Ф 3

Плазменные факторы свертывания крови Белки глобулины в основном образуются в печени. Для синтеза II, VII, IX, X необходим витамин К III. Тканевой тромбопластин выделяется из мембран клеток травмированных тканей IV. Са 2+ поступает с пищей Клеточные факторы синтезируются в тромбоцитах и эритроцитах Например, кровяной тромбопластин – Ф 3 выделяется из мембран тромбоцитов, разрушенных после агрегации

ФАЗЫ СВЕРТЫВАНИЯ № Наименование фазы Длительность 1 Образование протромбиназы 2 Образование тромбина Внешняя - 4 -5 сек. Внутренняя – 4 -5 мин. 3 -5 секунд 3 Образование фибрина 3 -5 секунд 4 Стабилизация фибрина Часы и ретракция сгустка Фибринолиз Часы и дни

Внешний механизм образования тканевой протромбиназы III Травма - контакт с кровью Ca 2+ + III + VII а тканевая протромбиназа X I фаза Ха + Ca 2+ + III + V V а IIа

Образование кровяной протромбиназы Травма, контакт с поврежденной поверхностью, прекалликреин, кининоген XIIa XII Контактная Тромбоксан А, АДФ, факторы адгезии Слипание тромбоцитов (белый тромб) (белый тромб XIa + XIIa + Ca 2+ XI IXa + VIIIa + Ca 2+ + Ф 3 IX X I фаза Ф 3 VIIIa Xa + Ca 2+ + Ф 3 + Va Кровяная протромбиназа Va

ФАЗЫ СВЕРТЫВАНИЯ I. Образование протромбиназ Тканевая Кровяная протромбиназа сек Ха + Ca 2+ + III + V мин а Xа + Ca 2+ + Ф 3 + Vа

II фаза свертывания крови Протромбиназа Протромбин (II) Тромбин (IIа)

Основные эффекты тромбина Тромбоциты V XI VIII XIII Фибриноген

III фаза свертывания крови ТРОМБИН Фибриноген XIII Фибрин-мономер Са++ Растворимый (S) фибрин-полимер XIIIa Нерастворимый фибрин. Основа смешанного (красного) тромба

Тромб из фибрина Фибрин - основа смешанного (красного) тромба

Ретракция кровяного сгустка Тромбостенины тромбоцитов Фибрин Уплотнение сгустка Сыворотка (дефибринированная плазма)

Антисвертывающая система 1. Биофизические свойства крови и сосудов 2. Антикоагулянты - вещества, препятствующие свертыванию крови 3. Декоагулянты - факторы фибринолиза - вещества, разрушающие тромб из фибрина 4. Органы и ткани, которые выделяют и утилизируют факторы антисвертывания

Биофизические и сосудистые факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови Идеальная гладкость сосудистой стенки Непрерывное движение крови Оптимальная температура крови «-» сосудов и «-» клеток крови Эндотелиальные ингибиторы свертывания (простациклин, NO, гепарин) Микроскопический слой фибрина на эндотелии сосудов

Естественные антикоагулянты первичные - гепарин - антипротромбиназы - антитромбин III - Белки C, S вторичные - фибринопептиды продукты гидролиза фибрина - продукты гидролиза тромбина

ЭФФЕКТЫ АНТИТРОМБИНА III и ГЕПАРИНА III XIIa XI XIa IX ГЕПАРИН + AT III АТ III IXa +VIII X Xa II IIa I Ia

ФИБРИНОЛИЗ (декоагулянты) Эндогенные Экзогенные Активаторы - XIIa - тканевые - прекалликреин - эндотелий вен - калликреин - микроорганизмы Плазминоген Плазмин ФИБРИН Фибринопептиды

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ Обеспечивает жидкое состояние крови в сосудах, формирование тромба при травмах Конечный полезный результат - скорость перехода фибриногена в фибрин. КПР определяется взаимодействием систем: гемостаза и антисвертывания Рецепторы результата в сосудах: тромбиновые и плазминовые

ФУС регуляции агрегатного состояния крови КАНАЛ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ ПРЯМОЙ КАНАЛ: ВЕГЕТАТИВНАЯ и ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ И МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗ АНТИКОАГУЛЯНТЫ ЦЕНТР РЕГУЛЯЦИИ: Гипоталамус СИСТЕМА АНТИСВЕРТЫВАНИЯ ДЕКОАГУЛЯНТЫ КАНАЛ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ Тромбин чувствительные рецепторы Р Е тромбин З У Л Фибриноген Ь Т фибрин А Т жидкая тромб плазмин Плазмин чувствительные рецепторы

Нервный: симпатические рефлексы стимулируют гемостаз; Центр регуляции – гипоталамус парасимпатические – антисвертывание через прямой канал управляет Гуморальный: глюкокортикоиды, адреналин увеличивают свертывание исполнительными механизмами Саморегуляция в сосудах: тромбоксан и органами стимулирует, простациклин тормозит МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ: Саморегуляция биохимическая: тромбин активирует факторы свертывания (V, VIII); фибрин инактивирует факторы свертывания

Физиологическое обоснование Физиологические принципы методов : методов остановки 1. Увеличение концентрации кровотечения в ЧЛО факторов свертывания Смертельна - острая кровопотеря - 30 % крови; 2. Создание оптимальных условий медленная кровопотеря - 40 % крови для протекания реакций свертывания САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ ОСТАНОВКА – в N кровотечение из поврежденных сосудов не должно превышать 4 мин.

Обоснование физических методов Механические (прижатие, тампонада, и т. д. ) – 1. Механическое препятствие вытеканию крови 2. Замедление кровотока, концентрация факторов свертывания в области раны. Термические – диатермокоагуляция – вызывает коагуляцию белков, разрушение клеток в области раны, появление дополнительных факторов свертывания. Термические - криохирургические (охлаждение) – вызывают рефлекторное сужение резистивных сосудов, замедление кровотока в охлажденной зоне

Обоснование применения фармакологических средств: Тромбин, фибриноген и фибрин - действуют во 2 и 3 фазу коагуляции, cтимулируют регенерацию тканей Гемостатические губки – cодержат желатин, коллаген, тромбопластин; стимулируют все фазы коагуляции: образование протромбиназ (I), тромбина (II), фибрина (III); активируют регенерацию тканей. Сосудосуживающие средства – серотонин, адреналин –усиливают сужение

Физиологическое обоснование методам Обоснование применения остановки кровотечения после удаления зуба: фармакологических средств: 1. Сдавление лунки; Витамины – витамин К стимулирует синтез в печени II, YII, IX, X факторов свертывания; 2. Тампонада с применением гемостатических витамин С, рутин – укрепляют стенку сосудов губок и фибриновых пленок; Препараты кальция IY фактора - 3. Ушивание раны; стимулируют все фазы коагуляции 4. Переливание одногрупной крови при Исключение горячей пищи; врожденном или приобретенном дефиците факторов 5. Предоперационная подготовка: назначение свертывания (YIII, IX) витаминов (К, С). Переливание крови.

Методы исследования гемостаза 1. Определение времени остановки кровотечения (проба Дюке); 2. Определение времени свертывания: по Альтгаузену 5 -6 мин; по Сухареву 3 -4 мин; 3. Определение времени рекальцификации крови; 4. Определение тромбопластинового и тромбинового времени; 5. Определение концентрации фибриногена в крови; 6. Метод тромбоэластографии и др.

Тромбоэластография Позволяет регистрировать свертывание крови и изменения упругости сгустка крови (ретракцию и лизис). Основной частью любого типа тромбоэластографа (гемокоагулографа) является кювета, в которую вносят исследуемую кровь

Устройство тромбоэластографа (схема) • В кювету погружают стержень с диском или пластиной на конце так, чтобы он не касался стенок. Стержень соединен с регистрирующим устройством.

Кювета и кровь в ней с помощью специального устройства совершает колебательно-вращательные движения. Когда в крови начинается образование нитей фибрина колебания передаются на стержень и регистрирующее устройство По мере уплотнения сгустка амплитуда колебаний стержня увеличивается и достигает максимума.

ПОКАЗАТЕЛИ ТРОМБОЭЛАСТОГРАММЫ 1. Время реакции (R) — время от начала исследования до начала свертывания крови (первых отклонений тромбоэластограммы от прямой линии). Время R характеризует первую фазу коагуляции. У здоровых людей 4 -10 мин. R

2. Время коагуляции (К) — время от начала движений стержня прибора до момента, когда амплитуда тромбоэластограммы составит 20 мм. Время К отражает интенсивность образования фибрина. В норме 5 -7 мин. К

3. Максимальная амплитуда (МА). В норме через 45 -65 мин.

При гиперкоагуляции (б) укорачивается время реакции - R, время коагуляции – К; увеличивается максимальная амплитуда - МА При гипокоагуляции (в) удлиняется R и К, уменьшается МА В клинике тромбоэластография может использоваться для динамического контроля свертывания крови.

ТРОМБОЭЛАСТОГРАММЫ НОРМА гиперкоагуляция 1 2 гипокоагуляция