ГЕМОСТАЗ Гемостаз – это совокупность функционально- морфологических

ГЕМОСТАЗ

Гемостаз – это совокупность функционально- морфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения и, вместе с тем, поддерживающих кровь в жидком состоянии.

Принято различать два механизма гемостаза : l сосудисто - тромбоцитарный – первичный, или микроциркуляторный l коагуляционный– вторичный, или макроциркуляторный (процесс свертывания крови и фибринолиза).

Сосудисто - тромбоцитарный – первичный, или микроциркуляторный в норме: l Эндотелий сосудов поддерживает жидкое состояние циркулирующей крови; выполняется эта функция благодаря: Продукции и выделению в кровь ингибитора агрегации(набухания и склеивания) тромбоцитов; Выведению из кровеносного русла факторов свертывания крови и др.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Особенности действия первичного гемостаза В результате удара и повреждения стенки: l Возникает нервно-рефлекторный спазм сосудистой стенки l Из эндотелия стенки выделяются в кровеносное русло стимуляторы тромбоцитов- адреналин, НА, тромбоциты выделяют аналогичные вещества поддерживающие спазм сосудов. l Широкомасштабное действие на процессы адгезии(присоединение тромбоцитов к пораженному эпителию), главную роль выполняет коллаген, и агрегации. l Формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает пораженное место сосуда

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах (в сосудах микроциркуляторного русла), где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов (до 100 мкм). В них остановка кровотечения может произойти за счёт: - сокращения стенок сосудов; - образования тромбоцитарной пробки; - сочетания того и другого.

Кровеносный сосуд тромбоциты Растворенный фибрин 1. Повреждение коллаген эндотелия 4. Изменение формы тромбоцитов 2. Адгезия тромбоцитов Активация тромбоцитов Замедление кровотока 3. Секреция факторов свертывания 5. Агрегация тромбоцитов. Образование тромбов

«белый тромб»

Коагуляционный гемостаз (вторичный, свёртывание крови). Для остановки кровотечения в крупных сосудах первичного гемостаза недостаточно.

После того как образуется тромбоцитарный сгусток, степень сужения поверхностных сосудов уменьшается, что могло бы привести к вымыванию сгустка и возобновлению кровотечения. Однако к этому времени уже набирают достаточную силу процессы коагуляции фибрина в ходе вторичного гемостаза, обеспечивающего плотную закупорку повреждённых сосудов тромбом ( «красным тромбом» ), содержащим не только тромбоциты, но и другие клетки крови, в частности эритроциты.

l Постоянная гемостатическая пробка формируется при образовании тромбина посредством активации свёртывания крови. Тромбин играет важную роль в возникновении, росте и локализации гемостатической пробки. Он вызывает необратимую агрегацию тромбоцитов (неразрывная связь коагуляционного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза) и отложение фибрина на тромбоцитарных агрегатах, образующихся в месте сосудистой травмы. Фибрино-тромбоцитарная сеточка является структурным барьером, предотвращающим дальнейшее вытекание крови из сосуда, и инициирует процесс репарации ткани.

Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети.

l Системагемостаза подчинена сложной нейрогуморальной регуляции и в ней четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, вследствие чего клеточный гемостаз и свертывание крови вначале подвергаются самоактивации, а затем нарастает антитромботический потенциал крови.

СХЕМАТИЧНО ГЕМОСТАЗ МОЖНО ПРЕДСТАВИТЬ ТАК:

Свертывание крови начинается из действия двух не связанных между собой механизмов- внешнего и внутреннего l Внешний –процесс l Внутренний – начинается с активируется поступления в XIIфактор( фактор плазму IIIфактора Хагемана), который свертывания усиливает действие крови(тканевого XI фактора, он в тромбопластина), он свою очередь действует на активирует влияние VIIфактор на IX и VIII факторы свертывания крови свертывания крови.

Внешний процесс Внутренний процесс III – тканевый XII – фактор Хагемана, фермент фактор, контак. пути свертывания крови, актив. XI тромбопластин XI – предшественник VII –протеаза, тромбопластина, активизирует X и IX IX X – активизирует II, IX – глобулин, актив. X, дефекты свертывания Гемофилия В II – тромбин, актив. I – раств. фибриноген – I и XIII превращается в нераств. фибрин Фибринновое волокно XIII – образуется нераств. фибрин

Факторы влияющие на свертываемость крови Повышение Уменьшение 1) Высокая 1) Холод; температура (38 - 2) Гладкая 40); поверхность; 2) Шероховатая 3) Антикоагулянты в поверхность базофилах и стенки; этдотелии сосудов 3) Присутствие витамина К и ионов Ca

Фибринолиз – разрушение тромба в крови. Фибрилизин, активированный урокеназой (в почках), приводит к разрушению тромба. Антитромбин, гепарин, антиконвертин, антитрипсин ограничивают распространение тромба местом повреждения сосуда.

l Нарушениягемостаза ведут к серьезным клиническим последствиям. Дисбаланс в одном направлении может сопровождаться чрезмерным кровотечением, в другом – образованием тромба.

Спасибо за внимание !!!