ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ Акушерские

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ

Акушерские кровотечения возникают во время беременности, в родах, в послеродовом периоде. Частота их колеблется от 2, 7 до 8% всех родов. Основные причины кровотечений: n 2 – 4% гипотония матки n 0, 9% - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Акушерские кровотечения - основная причина материнской смертности. В РФ кровотечения являются причиной летального исхода у 42% умерших женщин. Наиболее часто кровотечения с летальным исходом возникают на фоне гестоза (58%) и экстрагенитальной патологии (50%).

Основными факторами, определяющими летальный исход при массивном акушерском кровотечении являются: 1. 2. 3. Недостаточное обследование Недооценка состояния пациентки Неполноценная интенсивная терапия Наиболее часто причина летальных исходов – полиорганная недостаточность, развивающаяся в постреанимационном периоде.

Массивное кровотечение – кровопотеря 1, 5% от массы тела. Частота массивных кровотечений – 1: 1000 -1: 12000 При массивных кровотечениях кровопотеря достигает более 1 л, т. е более 20% потери ОЦК Массивная кровопотеря приводит к критическим состояниям организма – геморрагическому шоку и ДВСсиндрому.

Геморрагический шок – экстремальное, патологическое состояние организма, возникающее в результате острой массивной кровопотери, определяется несоответствием ОЦК к объему сосудистого русла, снижением сердечного выброса, тканевой перфузии, вследствие чего наступает кризис макрои микроциркуляции и развитие полиорганной недостаточности.

Этиология: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Предлежание плаценты Травматические поражения – разрыв матки, влагалища. Нарушения отделения плаценты (истинное приращение плаценты) Гипо- и атоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде Эмболия околоплодными водами Коагулопатическое кровотечение Эктопическая беременность Печеночная недостаточность

Стадии геморрагического шока (Рябцева И. Г. 1985) I стадия – компенсированный шок (снижение ОЦК до 20%, ЦВД в норме, АД – 90 -70 мм рт. ст. , тахикардия до 110 уд, Hb – 80 -90 гл) II стадия – декомпенсированный обратимый шок (дефицит ОЦК>20%, ЦВД – отрицательное, АД <70 мм рт. ст, тахикардия более 120 уд, олигурия <20 млч) III стадия – необратимый шок – ДВСсиндром, полиорганная недостаточность.

I стадия геморрагического шока Кровопотеря – 700 -1200 мл (15 -25% ОЦК) Патогенез – спазм периферических сосудов из-за выброса катехоламинов → перераспределение крови в сосудистом русле →аутогемодилюция Активация ренин-ангиотензиновой системы, вазоконстрикция → снижение кровотока в жизненно-важных органах, гиперкоагуляция. Устраняется самостоятельно. Клиника → бледность кожных покровов, вялость, тахикардия до 100 уд, умеренная олигурия.

II стадия геморрагического шока Кровопотеря 1200 -1800 мл (25 -35% ОЦК) из-за аутогемоделюции ↓ снижение коллоидно-осмотического давления плазмы ↓ жидкость уходит из сосудов ↓ выраженное снижение ОЦК ↓

гиповолемия ↓ нарушение гемодинамики (снижение венозного возврата и минутного объема сердца, снижение АД) ↓ повышение агрегации тромбоцитов → развитие ДВС-синдрома ↓ гипоксия тканей, ацидоз ↓ нарушения миокарда, снижение сердечного выброса, нарушения ритма

Патологические изменения не устраняются самостоятельно – только при адекватной терапии Клиника → бледность кожных покровов, снижение АД до 100 -90 мм рт. ст. , тахикардия до 120 -130 удмин, одышка (ЧДД до 30΄), олигурия (менее 20 млч), снижение ЦВД, нарушения кровоснабжения мозга, сердца → тканевая гипоксия, ацидоз.

III стадия геморрагического шока Кровопотеря 2000 -2500 мл (более 35% ОЦК) тяжелая гиповолемия ↓ в сосудах атония, стаз ↓ жидкость уходит из сосудистого русла в клетки ↓ внутриклеточный отек ↓ развитие шоковых органов ↓

острая дыхательная, печеночная, почечная недостаточность ↓ шоковая матка ↓ отсутствие сокращения ↓ прогрессирует ДВС-синдром ↓ активация фибринолиза ↓ появление РКМФ ↓ кровь не свертывается ↓ профузное кровотечение

Клиника – мраморный рисунок кожи, заостренные черты лица, заторможенность, потеря сознания, анурия → почечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

Диагностика геморрагического шока 1. Клиническая картина 2. Данные объективного исследования 3. Определение величины кровопотери

Определение величины кровопотери 1. По шоковому индексу шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД В норме – 0, 5 При шоковом индексе 1 – кровопотеря – 1 л, 1, 2 -1, 5 – до 1, 5 л, при 2 – кровопотеря – 2 л.

2. Показатели гемоглобина и гематокрита Hb гл Ht Дефицит ОЦК % 44 -40 Кровопотеря л 0, 5 108 -103 102 -88 38 -32 1, 0 20 87 -80 31 -23 1, 5 30 менее 80 менее 23 более 2, 0 более 40 10

3. Определение диуреза уменьшение до 30 млч – недостаточность периферического кровообращения до 15 – декомпенсированный шок 4. ЦВД – в норме 50 -120 мл венозного столба Снижение менее 50 – гиповолемия >120 мл венозного столба – гиперволемия ЦВД → показатель, необходимый для контроля проводимой терапии.

5. КЩС Ацидоз (p. H<7, 38; бикарбоната<24 мэквл) Алкалоз (в конечных стадиях) - p. H >7, 45; DE >2, 3, SB >2, 9 6. Проба Ли-Уайта I ст. – гиперкоагуляция < 5 минут II ст. – гипокоагуляция - 10 минут III ст. – активация фибринолиза – более 15 минут

Лечение геморрагического шока должно быть ранним и комплексным 1. 2. 3. Остановка кровотечения Нормализация гемодинамики Коррекция нарушений гемостаза

Мероприятия по остановке кровотечения 1. 2. 3. Ручное отделение плаценты и выделение последа, ручное обследование стенок полости матки, введение утеротоников, наружный массаж матки, ушивание разрывов мягких родовых путей и т. д. Перевязка внутренних подвздошных артерий (хирургический гемостаз, падение пульсового давления в сосудах малого таза на 70% → резкое снижение кровотока → образование тромбов → уменьшение кровотечения) Эмболизация маточных сосудов

4. Экстирпация матки (после перевязки сосудов – спереди на сухом фоне →снижение кровопотери →уменьшение заброса тромбопластинов в систему циркуляции из матки). 5. Ампутация матки – если только гипотония (нет ДВС) 6. Дренирование брюшной полости из боковых каналов брюшной полости и через незашитую культю влагалища (контроль за состоянием в брюшной полости)

Лечение геморрагического шока осуществляет реанимационная бригада Возмещение кровопотери всегда больше потерянного объема Кровопотеря < 20% ОЦК (менее 1 л) – возмещение 200% потерянного объема. Кровопотеря более 20% ОЦК (1 -1, 5 л) – объем инфузии в пределах 200% - 3 л. Кровопотеря 30% ОЦК и более – объем инфузии увеличивается в 2 -2, 5 раза.

Нормализация гемодинамики – проведение инфузионно-трансфузионной терапии: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Введение растворов с высоким молекулярным весом – 6 -10% ГЭК – 10 -20 мгкгч Использование ингибиторов протеаз в дозе не менее 10 мгкгч (подавление фибринолиза) – контрикал – до 60 тыс. , трасилол – 50 -100 тыс. , гордокс – 80 тыс. , трансамча – 400 -800 тыс. ед. Раннее и быстрое введение свежезамороженной плазмы (восстановление гемостаза) Стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена – дицинон (4, 0 мл, вв) Мембраностабилизаторы – глюкокортикоиды – преднизолон-300 мг, этамзилат-750 мг, витамин С-500 мг. Восполнение кислородной емкости крови при Hb -70 гл, эр<2, 5*109, Ht – 25 и менее – эритроцитарная масса.

Инфузионно-трансфузионная терапия при патологической кровопотери Кровопотеря % от массы тела Объем ИТТ от кровопотери Кровезаменители, крахмал, физ. р-р. 0, 6 -0, 8 80 -100 Кровезаменители, крахмал, плазма 0, 8 -1, 0 130 -150 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 50 -60% 1, 0 -1, 5 150 -180 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 70 -80% 1, 5 -2, 0 180 -200 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 90 -100% более 2, 0 более 250 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 100 -120%, прямое переливание крови

Интенсивная терапия геморрагического шока в стадии компенсации. 1. 2. 3. 4. 5. Катетеризация центральной вены Ингаляция О 2 Катетеризация мочевого пузыря Остановка кровотечения Подготовка операционной Обследование: эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, ЦВД, оценка диуреза, Ли-Уайт, при стабильном состоянии – ЭКГ, газы крови, R-графия легких Лечение: 1. Восполнение ОЦК, ИТТ в объеме 200% 2. Восполнение кислородной емкости крови – эритроцитарная масса 3. Ингибиторы протеаз 4. Мембраностабилизаторы – преднизолон 200 мг, этамзилат – 200 -500 мг 5. Стимуляция диуреза и профилактика ПН → лазикс, эуфиллин. 6. Витаминотерапия 7. Дезагреганты , при устранении источника кровотечения

Лечение при декомпенсированном геморрагическом шоке 1. 2. 3. 4. 5. 6. Катетеризация 203 вен (центральная вена!) Подготовка операционной Перевод на ИВЛ (показания: 1) кровопотеря >20 млкг массы тела, при гестозе >15 млкг), 2) коагулопатия, 3) повторная операция (экстирпация матки), 4) при гестозе – продление ИВЛ, 5) шок любой этиологии (анафилактический – антигистамины) Катетеризация мочевого пузыря Остановка кровотечения ИТТ – объем 200% (если адекватный диурез). При АД <70 мм рт. ст. – вазопрессоры (допмин 10 -15 мгкг, адреналин).

ДВС - синдром ДВС-синдром – неспецифический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образования в крови микросгустков и сгустков клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что ведет к развитию тромбогеморрагии, гипоксии, ацидоза, дистрофии и дисфункции органов. ДВС сопровождает различные критические состояния организма (в том числе геморрагический шок и т. д. ) Термин ДВС предложен в 1950 году американским патологоанатомом Ж. С. Кау

Активные вещества, запускающие ДВС-синдром: n n n Тканевой тромбопластин Амниотическая жидкость Гемолизированные эритроциты Эндотоксины Протеолитические ферменты Адреналин Активированный комплимент Комплекс антиген-антитело НЭЖК Состояние аноксии, аноксемии Стимуляторы В-адренорецепторов.

Причины ДВС-синдрома в акушерстве Характер патологии nпреждевременная отслойка плаценты nтравма (разрыв матки, перфорация) Пусковой механизм Попадание в кровь тканевого тромбопластина nакушерские операции nгестоз Гиповолемия, гемоконцентрация, нарушение морфологии и функции тромбоцитов n. Эмболия околоплодными водами Попадание в кровь биологически активных веществ n. Длительное нахождение мертвого плода в матке Попадание в кровь продуктов аутолиза плода n. АФС, изосенсибилизация по группе крови Циркуляция иммунных комплексов (АВО) или Ph-фактору n. Вирусные инфекции гениталий (ВПГ, ЦМВ) n. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде n. Нарушенная внематочная беременность Геморрагический шок, потеря прокоагулянтов n. Септическое состояние Попадание в кровь микроорганизмов и их эндотоксинов n. Экстрагенитальная патология Изменение сосудистой стенки и гемостаза

Патогенез ДВС-синдрома (схема) Активация внутрисосудистого свертывания ↓ Высвобождение активных веществ ↓ Спазм сосудов ↓ ↓ Нарушение проницаемости сосудистой стенки ↓ Нарушение микроциркуляции ↓ Блокада жизненно важных органов ↓

Активация защитно-приспособительных механизмов – фибринолитической системы, РЭС ↓ Активация фибринолиза ↓ деградация фибриногена ↓ образование ПДД ↓ нарушение проницаемости сосудистой стенки ↓ выход эритроцитов и белков плазмы ↓ возникновение геморрагий

Профилактика кровотечения Группы риска по кровотечению: 1. 2. 3. 4. 5. Нарушенная сократительная способность миометрия (длительная терапия в родах токолитиками, спазмолитиками, седативными) Преждевременная отслойка плаценты Разрыв матки Эмболия околоплодными водами Травма мягких родовых путей → обследование ↓ проведение профилактики кровотечения.