Гемодинамика 2011 файл.ppt
- Количество слайдов: 60
Гемодинамика
Скорость кровотока в сосуде - объемная скорость кровотока – количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени - P 2 -P 1 линейная скорость кровотока – скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда. Она равна объемной скорости, деленной на площадь сечения сосуда V= P 2 -P 1/R π r 2
R = R 1+R 2 1/R=1/R 1 + 1/R 2 + 1/R 3 + 1/R 4 Площадь поперечного сечения Линейная скорость
Сопротивление сосуда η где - - длина сосуда η - вязкость крови - радиус сосуда
Вязкость крови Кровь неньютоновская жидкость, то есть вязкость зависит от условий течения жидкости V – обусловлена наличием эритроцитов, в меньшей степени белков (вязкость: воды – 1, плазмы – 1. 7 – 2. 2, крови – 3– 5 Па*с-1). а) увеличивается при уменьшении скорости потока крови, б) увеличивается при повышении числа эритроцитов, в) зависит от диаметра сосуда (при движении крови в сосуде от 200 до 100 мкм – уменьшается), г) увеличивается при сгущении крови (понос, сильное потоотделение), д) возрастает при уменьшении t 0.
постоянна, в крупных сосудах Вязкость Уменьшается в «мелких» Радиус сосуда, мм Феномен сигма (эффект Фареуса-Линдквиста)
Ламинарное течение «тихо» Турбулентное течение «шумно» Критическая скорость Число Рейнольдса превышает 1100 Re=2 RVρ/η
ОБЛАСТИ Большого объема (венозная) Транс-капиллярного обмена (капилляры) Высокого давления (артериальная) Головной мозг (13 - 15 ) 1/5 Время кругооборота крови 20 -23 сек Легкие Миокард 4 -5 Желудочнокишечный тракт и печень 20 - 25 Почки 20 4/5 Скелетные мышцы 15 - 20 Кожа 3 -6 Кости, костный мозг, жировая и соединительная ткани (10 – 15) ОБЪЕМ СОДЕРЖАЩЕЙСЯ КРОВИ
Кривая кровяного давления и методика регистрации 3 2 1 1 – Канюля в сонной артерии 2 – Манометр 3 - Кривая артериального давления
мм рт. ст. Систола 120 100 90 - Среднее - 80 70 60 - Диастола 50 40 капилляры 30 20 10 - Аорта Артерии Артериолы / сфинктеры венулы вены
Среднее артериальное давление для центральных артерий: Р ср. = Р диаст. + (Р сист. – Р диаст. )/2 Р ср. равно сумме диастолического давления и 1/2 пульсового для периферических артерий: Р ср. = Р диаст. + (Р сист. – Р диаст. )/3 Р ср. равно сумме диастолического давления и 1/3 пульсового
создают эластическое напряжение, противодействующее давлению крови изменяют величину просвета и создают тонус Противодействуют давлению, если оно сверх определенного уровня
Функциональная классификация сосудов Амортизирующие (аорта, отчасти легочный ствол) Проводниковые сосуды высокого давления (крупные и средние артерии) Резистивные или сосуды сопротивления (мелкие артерии артериолы) Распределители капиллярного кровотока (прекапилярные сфинктеры) Обменные сосуды (капилляры) Шунтирующие сосуды (анастомозы в области ушей, носа, стоп…) Емкостные (аккумулирующие) сосуды (вены)
«Компрессионная» камера - аорта V – 20 см/c, r – 13 мм, стенка – 2 мм, 3% R от общего, вмещает менее 1% крови, много эластина. В зрелом возрасте: объем аорты , а эластичность
При уменьшении эластичности стенки и при повышении кровяного давления V распространения пульсовых колебаний возрастает, а их амплитуда при прочих равных условиях уменьшается. катакрота инцизура анакрота Дикротический подъем Максимальная V линейная по артериям - 0, 3— 0, 5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны в аорте 5, 5— 8, 0 м/с, а в периферических артериях — 6, 0— 9, 5 м/с.
сужение артериол расширение артериол Артерии Эффект Бейлиса: при P сосуды суживаются V - 5 см /с, r – 2 мм, 19% Rобщ, 15% емкости Критическое давление закрытия – в среднем 20 мм. рт. ст. капилляры Артериолы V - 0. 3 см /с, r – 0. 06 мм, 47% Rобщ, 3% емкости
Капилляры Непрерывные / соматические кожа, мышцы, мозг фенестрированные почки, ЖКТ, железы синусоидальные селезенка, печень, костный мозг
30 21 25 15 Er в капилляре – 2. 5 с
-20 литров фильтруется, -16 -18 адсорбируется; -2 -4 литра возвращается через лимфатический проток.
-в мышце в покое 10 -15% капилляров открыто, -постоянно происходит «игра» капилляров.
анастомозы Микроциркуляторное русло
создают эластическое напряжение, противодействующее давлению крови изменяют величину просвета и создают тонус Противодействуют давлению, если оно сверх определенного уровня
Распределение величин давления, скорости и объема крови в сосудах см 3 230 220 210 200 - мм рт. ст. 100 - 100 90 - 80 - 70 - 60 - 50 - 40 - 30 20 - 10 - см/сек 0, 3 Аорта Артерии Артериолы Капилляры 0, 07 Венулы 0, 07 Вены Полые вены
60 - 50 - 40 - 30 - 10 - 4% Аорта 11, 9% 1% 11, 2% 52% 6, 4% 34, 5% 90 - 3% 4% 1% 7% 14% 21% Левое предсердие Легочные вены Легочные капилляры Левый желудочек Правое предсердие Большие вены Малые вены Капилляры Малые артерии Большие артерии 20 - Артериолы 70 - желудочек 80 - Левый мм рт. ст. Распределение давления и объема крови в системе 130 - 120 - 100 - 3%
Характерна релаксация напряжения и обратная релаксация
КОМПЛЕКС ФАКТОРОВ , УЧАСТВУЮЩИХ В ФОРМИРОВАНИИ ВЕЛИЧИНЫ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА « vis a tergo » ( действующая сзади) СИЛЫ « vis a fronte » ( действующая спереди) Сообщаемое сердцем движение крови по сосудам Присасывающая функция грудной клетки Сокращение скелетной мускулатуры Присасывающая функция правого предсердия Функционирование венозных клапанов Взаимоотношение встречных потоков по полым венам Величина гидростатического давления в системе Дыхательный насос
а - систолой правого предсердия. с – выпячивание трехстворчатого клапана x- движение створок клапана в обратную сторону z – закрытие клапана легочного ствола v – открытие трехстворчатого клапана y – свободное перетекание крови из правого предсердия в желудочек
Депо (до 50 % крови) селезенка /500 мл/ ( «хранение» «эритроцитов, до 1/5 от их общего количества) печень /до 1 л / (превышение притока крови над оттоком) Циркулирует в 10 -20 раз медленнее кожа /до 1 л/ (в сплетениях капилляров, параллельных от основных капиллярных русел) Быстро-мобилизуемое депо (600 мл) – крупные сосуды легких
Сосудистый тонус Нервная регуляция: Гуморальная регуляция: Симпатическая нервная система (норадреналин, АТФ, нейропептид Y, ацетилхолин, VIP, NO) Гормоны (Адреналин, Ангиотенизин – II, натрийурейтический гормон, Для некоторых сосудов характерна парасимпатическая иннервация (ацетилхолин, VIP, NO) антидиуретический гормон, кортизол, половые гормоны, тироксин и т. д. ) Локальные агенты (гистамин, брадикинин, простагландин Е 2, серотонин, тромбоксан А 2 и т. д. ) Метаболические факторы Увеличение концентрации калия, протонов, СО 2, осмотического давления, аденозина в наружной среде. Снижение парциального давления кислорода, уровня АТФ в ткани. При включении метаболических механизмов нервная сосудосуживающая регуляция не действует.
Мультиунитарные гладкие мышцы – в крупных артериях «множество независимых клеток» 1 ГМК - может иннервироваться несколькими нейронами Вегетативный нейрона варикоз Часто нет ПД, вместо - медленная деполяризация Проходные синапсы тоническое сокращение
Унитарные гладкие мышцы в большинстве тонких сосудов Работают как «единое целое» 1/10 (50) – пейсмекерные свойства - могут сокращаться в ответ на растяжение - могут генерировать ПД фазное сокращение Нексусы, Gap-контакты
СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА + NANC ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА -сосуды органов малого таза, языка -мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, - через кинины выделяемые слюнными железами, железами ЖКТ
Потовые железы, гладкие мышцы некоторых сосудов в коже и скелетных мышцах Сосуды почек Рецепторы дофамина D 1 и D 5; D 2, D 3, D 4, надпочечники Gs I-группа Gi II-группа
КОМЕДИАТОРЫ В СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ Норадреналин Синаптические Цитозоль Окончание симпатического нерва везикулы Нейропептид Y 1 - адрено- рецептор Внеклеточное пространство рецептор Деполяризация Цитозоль гладкомышечной клетки белок Фаза 1: быстрое сокращение ЭР Миограмма Фаза 2: средний по быстроте ответ Время Фаза 3: медленный ответ
β 2 -адеронорецепторы (в большинстве сосудов) Gs аденилатциклаза ц. АМФ Протеинкиназа А фосфоламбан Gi усиленный захват Са в ЭПС α 2 -аренорецепторы (только в некоторых сосудах) Н 2 -Р, простациклин, VIP, Калиевые каналы гиперполяризация снижение [Са]i снижение активности потенциал -управляемых Са каналов
КОМЕДИАТОРЫ В ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ L-аргинин Цитозоль Окончание симпатического нерва Синаптическая везикула NO-синтаза Внеклеточное пространство NO Ацетилхолин М 3 -холинорецептор Вазоактивный кишечный пептид ВИП(ВИП) рецептор АХ Цитозоль ГМК Расслабление Эндотелиальные клетки NO-синтаза NO Просвет капилляра + Эндотелиальные гиперполяризующие факторы (ионы К, С-натрий урейтический пептид, H 2 O 2, простациклин) Ацетилхолин и NO вызывают быструю фазу расслабления ВИП вызывает отсроченное расслабление Миограмма Время
Последствия активации протеинкиназы G 1 1) Усиление активности фосфотазы легких цепей миозина 2) снижение проводимости для ионов Са ИТФ-рецепторного ионного канала, 3) подавлению передачи сигналов от Gq-белка на фосфолипазу С, следовательно, ослабляет синтез инозитолтрифосфата 4) гиперполяризация мембраны в результате усиления работы Са 2+ активируемых К-каналов высокой проводимости 5) ослабление взаимодействие актина и миозина
α 2 β 1 m 2 α 2 Пресинаптические рецепторы Норадреналин Ацетилхолин в мышцах, эректильных сосудах α β m Постсинаптические рецепторы
мозговая артерия Максимальная вазодилятация Тонус покоя Базальный тонус Максимальная вазоконстрикция периферическая артерия Тоническая симпатическая вазоконстрикция Максимальная вазодилятация Базальный тонус миогенный Пейсмекерные свойства ГМК Базальная продукция NO Тонус покоя Максимальная вазоконстрикция
Gq Gs NO, простациклин, EDHF…. эндотелин, тромбоксан, EDCF 1, EDCF 2…
вазодилятация NO NO NO-синтаза Ca 2+ Gq Gq M 3 Aх-рецептор эндотелия P 2 Y-рецепторы эндотелия АТФ P 2 X и P 2 Y-рецепторы мышц Ацетилхолин M 2 Aх-рецептор мышц Ca 2+ Gi вазоконстрикция ц. АМФ
NO, СO, адреномедулин, гистамин, брадикинин, натрийурейтический пептид, простациклин, мелатонин Эндотелин I, ангиотензин II, вазопрессин, тромбоксан А 2, адреналин в высокой концентрации
мозговая артерия Максимальная вазодилятация Тонус покоя Базальный тонус Максимальная вазоконстрикция периферическая артерия Тоническая симпатическая вазоконстрикция Базальная продукция NO Максимальная вазодилятация Базальный тонус миогенный Тонус покоя Максимальная вазоконстрикция
Эффект Бейлиса
1. Са-зависимое увеличение продукции NO 2. Фосфорилирование эндотелиальной Noсинтазы протеинкиназой В (Akt) 3. Усиление экспресии NOсинтаз
Локальные механизмы регуляции тонуса сосудов Вазоактивные локальные агенты (АТФ, АДФ, Аденозин, NO, эндотелины, простациклин, тромбаксан, гистамин…) 1. Гипоксия, температура, осмотичность среды, p. H среды 2. Метаболические изменения в самой ГМК (снижение АТФ, закисление внутриклеточной среды) 3. Механо-чувствительные механизмы -связанные непосредственно с ГМК (эффект Бейлиса) -опосредованные эндотелием Метаболическая ауторегуляция кровоснабжения
Гемодинамика 2011 файл.ppt