Гематологические заболевания Анемии
Жалобы больного с заболеванием крови: 1)Лихорадка; 2)Зуд кожи; 3)Повышенная кровоточивость; 4)Потеря аппетита и похудание; 5)Извращение вкуса и запаха; 6)Жжение кончика языка и его краев; 7)Боли в горле при глотании; 8)Дисфагия; 9)Другие жалобы со стороны ЖКТ; 10)Боли в костях (особенно в плоских); 11)Боли в левом подреберье; 12)Боли в правом подреберье; 13)Общие жалобы
Анемии (anaemiae), — патологические состояния, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объема крови, вследствие их общего уменьшения в организме. Анемия в переводе с греческого обозначает "бескровие" (аn - без, haima -кровь). Более точно, отражает сущность указанных состояний термин "малокровие".
При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично устраняют или облегчают ее, последствия: а) возрастает интенсивность кровообращения увеличивается ударный и минутный объем сердца, возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока. б) происходит перераспределение крови — мобилизация ее из "депо" (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов.
в) усиливается утилизация кислорода тканями, возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании (в частности процессы бескислородного дыхания при участии глутатиона). г) стимулируется зритропозтическая функция костного мозга,
Изменение эритроцитов при анемиях Изменение величины эритроцитов: Анизоцитоз — Э разной величины Нормоцит = Э диаметром 7, 2 — 7, 5 мкм Макроциты — Э ) 8, 5 — 9 мкм Микроциты — Э < 6 мкм Изменение формы Э — пойкилоцитоз Лептоциты — плоские клетки (планоциты) бледные Кодоциты — плоские клетки с темным пятном в центре Дрепаноциты — серповидные Э
Изменение окраски Гиперхромия Э — B 12 -дефицитная а. Гипохромия Э — железодефицитная а. Анизохромия Э — постгеморрагическая и железодефицитная анемия Цветовой показатель ЦП норма — 0, 85 — 1, 05 ЦП меньше единицы < 0, 85 ЦП больше единицы > 1, 05 Появление включений в эритроците Тельца Жолли Кольца Кебота
Острая постгеморрагичекая анемия Жалобы: на общую слабость, головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, холодный пот, сухость во рту. Анамнез: травмы, ранения, язвенная болезнь, злокачественные образования, почечные, маточные заболевания, внематочная беременность, цирроз печени. При общем осмотре больного: «смертельная» бледность, "мраморность" кожных покровов, наличие холодного пота, понижение температуры, цианоз, похолодание конечностей.
Исследование сердечно сосудистой системы: Границы сердца, как правило, в пределах нормы. 1 тон на верхушке сердца и в l. V точке усилен за счет увеличения скорости кровотока. Во всех точках аускультации — систолический шум, лучше выслушивается у основания сердца и связан со снижением вязкости крови и ускорением кровотока. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое снижено.
Изменения в анализах крови и костного пунктата: В течении нескольких часов и даже 1 - 1, 5 суток после наступившего кровотечения содержание гемоглобина и количество эритроцитов остается в пределах нормы, т. к. в кровяное русло поступает кровь, депонированная в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени, а также происходит рефлекторный спазм сосудов в ответ на кровопотерю, что ведет к уменьшению емкости сосудистого русла. Спустя 1 - 2 дня содержание эритроцитов и гемоглобина начинает падать, без снижения цветового показателя. С 3 -7 дня наблюдается резкая активация эритропоэза, в кровь из костного мозга активно поступают ретикулоциты — так называемый ретикулоцитарный криз.
Уровень ретикулоцитов достигает 10% и более. Одновременно в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамиелоциты при общем лейкоцитозе до 12 000 - 20 000. Иногда наблюдается кратковременный в течении нескольких дней (тромбоцитоз) до 1 млн. и более. Таким образом, острая постгеморрагическая анемия - нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная. Также после острой кровопотери отмечается преходящее снижение, уровня железа в плазме. При достаточных запасах его в депо уровень железа быстро восстанавливается.
Лечение 1. Остановка кровотечения (наложение жгута и тампонада при наружных кровотечениях травматического генеза; при неостанавливающихся кровотечениях из внутренних органов показано хирургическое вмешательство). 2. Борьба с шоком и коллапсом. Переливают кровь, кровезаменители, вводят сердечные и сосудистые средства. 3. При массивной кровопотере, спустя несколько дней остановки кровотечения, целесообразно назначить препараты железа.
Хроническая постгеморрагическая анемия (железодефицитная анемия) Возникает при дефиците железа в организме, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов. В анамнезе: а) маточные кровотечения (дисфункция яичников, фибромиома матки, рак шейки матки, эндометриоз), б) из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, геморрой, диафрагмальная грыжа, неспецифический язвенный колит, полипоз), в) легочные (рак, бронхоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).
Повышенный расход железа: беременность, лактация, период роста и полового созревания, хронические инфекции, опухоли; нарушение всасывания железа: после резекции желудка, при энтерите, спру; нарушение транспорта железа; врожденный дефицит железа; алиментарный фактор (недостаток железа в пище).
В организме человека весом 70 кг содержится около 4500 мг железа в виде различных соединений. Из пиши при оптимальной диете всасывается 2 - 2, 5 мг железа в сутки. Потери железа складываются из потерь с калом и мочой (30 мг в месяц), из потерь при повторяюшихся кровотечениях (с каждыми 10 мл крови теряется 5 мг железа).
Железодефицитная анемия возникает в результате нарушения синтеза гемоглобина, т. к. железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей, дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстрообновляюшиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка жкт, кожа, волосы, ногти.
Проявления болезни складываются из следуюших синдромов: 1. циркулярторно-гипоксического (при выраженной анемии и кислородном голодании тканей), 2. поражения эпителия тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов), 3. гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).
В-12, ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ФДА была впервые описана Аддисоном в 1855 году. В 1868 году Бирмер опубликовал более подробное описание заболевания и дал название пернициозная (злокачественная) анемия. Касл предположил, что для нормального созревания эритроцитов необходимо особое вещество - «гемопоэтин» , который образуется при соединении поступающего с пищей «внешнего» фактора с «внутренним» , содержащимся в нормальном желудочном соке.
К настоящему времени предположение Касла о патогенезе анемии Аддисона - Бирмера нашло полное экспериментальное и клиническое подтверждение, а так называемые внешний и внутренний факторы и их биологическая роль в организме хорошо изучены. Ими оказались открытый Смитом в l 948 г. витамин В 12 (цианокобаламин), который содержится в говяжьей печени, почках, мясе, яйцах, и гастромукопротеин, выделяемый добавочными клетками желез фундального отдела желудка.
У здоровых лиц в желудке витамин В 12 соединяется с гастромукопротеином; в результате образуется устойчивый комплекс, предохраняющий витамин В 12 от разрушения микрофлорой кишечника и обеспечивающий его хорошее всасывание, которое осуществляется главным образом в подвздошной кишке. При анемии Аддисона - Бирмера гастромукопротеин в желудочном соке больных (вследствие выраженного атрофического гастрита) отсутствует, а без него витамин В 12, поступающий с пищей, разрушается кишечной флорой и не усваивается организмом - возникает В 12 -авитаминоз (обычно при этом наблюдается дефицит и фолиевой кислоты).
В других случаях В 12 фолиево-дефицитная анемия является следствием: 1. обширных резекций желудка, 2. тяжелого энтерита, 3. повышенного расходования витамина В 12 при беременности, 4. поглощения его гельминтами (при ботриоцефалезе),
Жалобы: на жжение языка, поносы, диспепсические расстройства (отрыжка, изжога, тошнота), чувство онемения конечностей, ползанья "мурашек" по коже, боли типа радикулита, нарастающую слабость, головокружения, шум в ушах, сонливость. Осмотр больного: 1. бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком; 2. субиктеричность склер; пастозность лица; 3. хантеровский глоссит; 4. наклонность к кариозному разрушению зубов; 5. болезненность при покалачивании по плоским и трубчатым костям.
Исследование сердечно — сосудистой системы: границы сердца, как правило, смещены влево, тахикардия, на верхушке сердца в 3/4 случаев выслушивается "анемический" шум, нередко выслушивается "шум волчка" на яремных венах Пульс мягкий, учащенный. Артериальное давление снижено. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа, снижение зубца Т и интервала ST.
Исследование органов пищеварения: 1. ярко-красный блестящий гладкий, как бы полированный язык — хантеровский глоссит, 2. атрофии слизистой полости рта, задней стенки глотки, изъязвление по краям и на кончике языка и на слизистой оболочке полости рта. 3. При пальпации живота - болезненность в подложечной области, обусловленная атрофическим гастритом; 4. нерезкое увеличение печени и селезенки.
Изменения в анализах крови, костного пунктата: 1) анемия гиперхромная (ЦП > 1, 1) с появлением макроцитов, мегалоцитов и мегалобластов. 2) Появляются эритроциты дегенеративной формы: ковкилоциты, шизоциты (осколки эритроцитов), эритроциты с базофильной зернистостью и остатками ядра в виде телец Молли и колец Кебота. Количество ретикулоцитов понижено. 3) Лейкопения с относительным лимфоцитозом, может быть тромбоцитопения. 4) В костномозговом пунктате — обилие мегалобластов. Чем тяжелее анемия — тем больше среди них юных форм: промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов.
Исследование нервной системы 1)наличие расстройства походки, 2)возникновение спастического парапареза, 3)исчезновения коленных рефлексов, 4)нарушения функции мочевого пузыря и прямой кишки, обусловленные фуникулярным миелозом, связанным с поражением боковых столбов спинного мозга.
Скачать презентацию Гематологические заболевания Анемии Жалобы больного с заболеванием
Анемии.ppt