ГБОУ ВПО УГМА Росздрава Кафедра неврологии и нейрохирургии ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: ИШЕМИЧЕСКИЙ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТЫ Выполнила студентка группы ОЛД-415 Станкевич Д. А. Екатеринбург 2012
Острые нарушения мозгового кровообращенияэто остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза. Характеризующиеся менингиальными, общемозговымии очаговыми симптомами или их сочетанием
Факторы риска развития ОНМК: Генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы Артериальная гипертензия Дислипопротеинемия Сахарный диабет Избыточная масса тела Гиподинамия курение Возраст частые эмоциональные стрессы
Актуальность проблемы В России, как и в большинстве развитых стран, инсульт занимает 2 -3 -е место в структуре причин общей смертности после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний Инсульт – основная причина стойкой инвалидизации
Ишемический инсульт Развивается вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу Патофизиология: снижение мозгового кровотока до критического уровня приводит к развитию ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условия развиваются в течение 5 -8 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком – «ишемическая полутень» . При неблагоприятном течении происходят массовая гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.
Потенциальные механизмы развития ишемического инсульта
Биохимические основы острой церебральной ишемии Острая ишемия переход на анаэробный гликолиз Быстрое истощение запасов глюкозы и резкое снижение р. Н клеточной среды за счет накопления молочной кислоты нарушение работы ионных насосов и неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия, кальция и воды развитие цитотоксического отека Одновременно происходит активация процессов перекисного окисления липидов с деградацией клеточных мембран и активацией лизисомальных ферментов усугубление повреждения ткани мозга
В условиях острой ишемии происходит выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров – глутамата и аспартата деполяризация постсинаптической мембраны быстрое истощение энергетических запасов Также запускается апоптоз увеличение зоны поражения Формирование очага продолжается от 3 -6 до 48 -56 часов.
Исходы и осложнения ишемического Организация инфаркта очага инфаркта заканчивается образование глиомезодермального рубца При обширных очагах возможно формирование кист Возможно развитие значительного перифокального отека мозга дислокация мозга с развитием вклинения в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие формирование вторичного стволового синдрома вплоть до возниконовения кровоизлияний в покрышку среднего мозга и мост
Клиника ишемического инсульта Преобладание очаговой симптоматики на общемозговыми и менингеальными синдромами Выраженность неврологического дефицита определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятельности компенсаторных механизмов Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких секунд или минут (реже на протяжении часов или дней) и проявляется двигательными, речевыми и (или) другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. Ишемический инсульт нередко возникает во время сна или сразу после сна, но он также может возникнуть во время физической нагрузки, приёма горячей ванны, употребления алкоголя, эмоционального напряжения или без каких-либо провоцирующих факторов
Прогноз при ишемическом инсульте Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволового синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организма Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2 -5 суток, она определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность – 20% Тяжелая инвалидизация – 30%
Основные методы диагностики • КТ головного мозга и КТ-ангиография или МРТ головного мозга • МР-ангиография ветвей дуги аорты, интракраниальных сосудов • Церебральная ангиография (по показаниям) • УЗДГ сосудов дуги аорты (брахиоцефальных артерий) • Допплерография сосудов головного мозга. • ЭКГ и ЭХО-КГ, холтеровское мониторирование
Неотложная помощь при ишемическом инсульте 1. Нормализация витальных функций 2. 2. Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляции в зоне инфаркта и периинфарктной зоне реополиглюкин в объеме 400 мл в/в капельно, со скоростью 30 капель в I мин. В тех случаях, когда инфаркт мозга возник как осложнение тромбоэмболического синдрома, для профилактики повторных эмболии показано в комплексе неотложной помощи в/в ввести 5— 10 тысяч ЕД гепарина. 3. Для нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга применяются антигипоксанты. церебролизин; могут использоваться ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, энцефабол, пантогам, пиридитол и др. ) 4. Предупреждение повышения АД на фоне отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2— 4 мл седуксена (реланиум) или 2— 4 мл 0, 25% р-ра дроперидола.
5. Для нормализации артериального давления на этапе неотложной помощи можно использовать внутривенно дибазол (2— 4 мл 1% р-ра), клофелип (I мл 0. 01% р-ра), дроперидол (2— 4 мл 0, 25 °'с р-ра). Введение данных препаратов нужно производить с осторожностью и постоянным контролем АД. 6. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии 7. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии): судорожного синдрома (при его наличии). 8. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии. 9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений (пролежни). 10. Контроль функции кишечника. 11. Симптоматическая терапия. Снижение АД не следует производить ниже «рабочего давления» для данного больного. Если рабочее давление неизвестно, ориентироваться нужно на величину около 150/100 мм рт. ст. Снижение АД до «рабочего давления» следует проводить плавно, не быстрее чем за 40— 60 мин.
Геморрагический инсульт + диапедезное кровотечение
Патоморфология геморрагического инсульта Развиваются кровоизлияния типа гематомы или геморрагического пропитывания Гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространяются в прилежащее белое вещество мозга. Возможны обширные (смешанные) гематомы, разрушающие внутреннюю капсулу и структуры мозга по сторонам от нее. Редко гематомы встречаются в стволе мозга, обычная их локализация – мост и мозжечок. Кровоизлияния по типу плазматического пропитывания возникают путем диапедеза из мелких сосудов
Исход кровоизлияний в мозг – формирование глиомезодермального рубца В большинстве случаев обширных медиальных кровоизлияний возникает прорыв крови в желудочки мозга, значительно реже – в субарахноидальное пространство
Клиника геморрагического инсульта Возникает внезапно, обычно при волнении, переутомлении физических нагрузках Иногда инсульту предшествуют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете Развитие инсульта острое (апоплексия): резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома) Дыхание шумное, кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, высокое АД Взор часто обращен в сторону патологического очага, расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок На противоположной очагу стороне – атония верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит» , симптомы гемиплегии Нередко могут быть менингеальные симптомы
Для кровоизлияний в ствол мозга характерны: наушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей (иногда в виде альтернирующих синдромов) Для кровоизлияния в мозжечок характерны: выраженное головокружение, миоз, нистагм, симптом Гертвига-Мажанди, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии, отсутствие парезов конечностей, атаксия При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии быстро нарастает выраженность расстройств сознания, ухудшается состояние витальных функций, возникают двусторонние пирамидные рефлексы, горметонии, углубляются вегетативные симптомы (озноб, холодный пот, гипертермия)
Осложнения геморрагического инсульта Отек мозга Прорыв крови в желудочки мозга Сдавление и смещение мозгового ствола Летальность – 60 -90%
Методы диагностики геморрагического инсульта Исследование ликвора КТ Церебральная ангиография Эхоэнцефалоскопия Осмотр глазного дна
Неотложная помощь при геморрагическом инсульте 1. Нормализация витальных функций 2. Больной должен быть уложен в постель с приподнятым головным концом. 3. Гемостатики и ангиопротекторы: этамзилат, циклонамид. Вводят в/в 2 — 4 мл 12, 5% р-ра, затем через каждые 4 -6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий 4. Для нормализации артериального давления на этапе неотложной помощи можно использовать в/в инъекции дибазола (2— 4 мл 1% р-ра), клофелина (1 мл 0, 01% р-ра), дроперидола (2— 4 мл 0, 25% р-ра). При отсутствии эффекта показаны ганглиоблокато-ры — пентамин (1 мл 5% р-ра) или бензогексоний (1 мл 2, 5% р-ра), но введение данных препаратов нужно производить с осторожностью и постоянным контролем АД.
5. В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана эпсилонаминокапроновая кислота от 20 до 30 г/24 ч в течение первых 3— 6 недель 6. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии 7. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии). 8. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии. 9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений (пролежней). 10. Контроль функции кишечника. 11. Симптоматическая терапия.
Профилактика вторичного инсульта - Прием варфарина при мерцательной аритмии у пациентов с ишемическим инсультом. Если варфарин противопоказан или имеется синусовый ритм, назначают 75— 150 мг аспирина ежедневно. - Антигипертензивная терапия примерно через 10 дней после инсульта. - Прекращение курения. - Контроль гликемии при сахарном диабете. - Возможность терапии статинами при гиперхолестеринемии, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями артерий. - Возможность проведения каротидной эндартериэктомии при одностороннем выраженном стенозе экстракраниального отдела внутренней сонной артерии у пациентов с минимальными проявлениями ишемического инсульта или транзиторными ишемическими атаками. Дуплексное сканирование сонной артерии является наилучшим неинвазивным методом скринингового исследования.
Спасибо за внимание!!!
Скачать презентацию ГБОУ ВПО УГМА Росздрава Кафедра неврологии и нейрохирургии
Острые нарушения мозгового кровообращения.ppt