ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России Выполнила: Ударцева А. Ф. ОП – 501 группа г. Екатеринбург, 2012 г.
Сини льная (циа нистоводородная) кислота , цианистый водород, HCN — бесцветная, очень летучая, легкоподвижная жидкость с характерным запахом горького миндаля. Синильная кислота содержится в некоторых растениях, коксовом газе, табачном дыме, выделяется при термическом разложении нейлона, полиуретанов. Смешивается во всех отношениях с водой, этанолом, диэтиловым эфиром. Химические свойства. Молекула HCN сильно полярна (μ = 0, 96· 10− 29 Кл·м). Безводный цианистый водород является сильно ионизирующим растворителем, растворенные в нем электролиты хорошо диссоциируют на ионы. Его относительная диэлектрическая проницаемость при 25 °C равна 107 (выше, чем у воды). Это обусловлено линейной ассоциацией полярных молекул HCN за счет образования водородных связей. Очень слабая одноосновная кислота. Образует с металлами соли — цианиды. Взаимодействует с оксидами и гидроксидами щелочных и щёлочноземельных металлов. Пары синильной кислоты горят на воздухе фиолетовым пламенем с образованием Н 2 О, СО 2 и N 2.
Пары ее легче воздуха и поэтому быстро поднимаются в верхние слои атмосферы. Смертельные концентрации паров в приземных слоях атмосферы сохраняются в течение нескольких минут - HCN относится к нестойким ОВ. Почва, вооружение, снаряжение практически не заражаются синильной кислотой.
Цианиды — соли цианистоводородной (синильной) кислоты. В номенклатуре IUPAC к цианидам относят также C-производные синильной кислоты — нитрилы. Все они содержат цианогруппу - СN. Различают неорганические цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, дициан, хлорциан, бромциан, цианид кальция) и органические цианиды (эфиры цианмуравьиной и циануксусной кислот, нитрилы, тиоцианаты, гликозид-амигдалин и др. ). Основой способ получения цианидов щелочных металлов — взаимодействие соответствующего гидроксида с синильной кислотой, в частности, это основной промышленный метод получения наиболее крупнотоннажного цианида — цианида натрия.
Цианиды натрия и калия - бесцветные кристаллы, на воздухе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Хлорциан - бесцветная жидкость с острым запахом. Бромциан - бесцветные кристаллы с резким запахом. Цианамид кальция - в чистом виде белоснежный, технический - серовато-черный мелкий порошок. Цианплав - смесь цианидов и хлоридов кальция и натрия, темно-серый порошок (зерна или кристаллы) со слабым запахом горького миндаля. В организм цианиды проникают через органы пищеварения, органы дыхания и редко через кожу. При вдыхании паров синильной кислоты смерть наступает в течение одной минуты. Попадание цианида натрия или калия в рот также может вызвать наступление смерти у человека в течение нескольких минут. Действие цианидов калия и натрия на кожу может вызвать образование трещин, развитие экземы.
В химическом производстве Является сырьём для получения акрилонитрила, метилметакрилата, адипонитрила и других соединений. Синильная кислота и большое число её производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Как отравляющее веществo Впервые в роли боевого отравляющего вещества синильная кислота была использована французской армией 1 июля 1916 года на реке Сомме. Однако изза отсутствия кумулятивных свойств и малой стойкости на местности последующее использование синильной кислоты в этом качестве прекратилось. Синильная кислота являлась основной составной частью препарата «Циклон Б» , который применялся нацистами во время Второй мировой войны для убийства людей в концентрационных лагерях. В некоторых штатах США синильная кислота использовалась в газовых камерах в качестве отравляющего вещества при исполнении приговоров смертной казни, в последний раз это было сделано в Аризоне в 1999 году. Смерть, как правило, наступает в течение 5— 15 минут.
Является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Фермент, ингибируемый цианидами — цитохром c-оксидаза, находящаяся в мембране.
Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы. Действие на нервную систему В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.
Действие на дыхательную систему В результате острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга. Изменения в системе крови Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO 2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного её выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза.
В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Действие на сердечно-сосудистую систему В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазмасосудов — с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Синильная кислота — сильный яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Средние летальные дозы (LD 50) и концентрации для синильной кислоты: • Мыши: - орально (ORL-MUS LD 50) — 3, 7 мг/кг - при вдыхании (IHL-MUS LD 50) — 323 м. д. - внутривенно (IVN-MUS LD 50) — 1 мг/кг • Кролики - внутривенно (IVN-RBT LD 50) < 1 мг/кг • Человек, минимальная опубликованная смертельная доза (ORL-MAN LDLo) < 1 мг/кг Смертельная доза цианистого натрия и цианистого калия составляет 200 -300 мг, синильной кислоты - 50 мг.
Клиническая картина В зависимости от дозы ОВ и скорости поступления его в кровь клинические явления поражения синильной кислотой варьируют. Различают две формы течения тяжелого поражения — апоплектическую и затяжную. Апоплектическая форма: пораженный вскрикивает, теряет сознание и падает. После кратковременных клонико-тонических судорог мышцы расслабляются, сухожильные рефлексы исчезают. Развивается экзофтальм, зрачки расширяются, на свет не реагируют. Кожные покровы окрашены в розовый цвет или бледны. После нескольких вдохов дыхание прекращается. Артериальное давление резко падает. Пульс урежен, нитевиден. Смерть наступает в первые 1— 3 мин с момента контакта с синильной кислотой. Затяжная форма: при затяжном течении поражения в клинике заболевания выделяют стадии начальных явлений, одышки, судорог и комы.
Стадия начальных явлений характеризуется ощущением запаха горького миндаля (вишневой косточки), небольшим раздражением конъюнктив и слизистой оболочки носоглотки. Далее пораженный отмечает онемение слизистой оболочки полости рта, беспокойство, слабость, головокружение, боли в области сердца, сердцебиение. Кожа и доступные обозрению слизистые оболочки алеют, дыхание углубляется и учащается, пульс замедляется (иногда учащается), артериальное давление повышается. Нередко возникает рвота. Нарушается координация движений, особенно при выполнении точных действий. При стадии одышки перечисленные выше проявления отравления нарастают. Пораженный жалуется на резкую слабость. Появляются повторные позывы на дефекацию. Снижается температура тела. Слизистые оболочки и кожа приобретают выраженную алую окраску при одновременной одышке. Больной дышит полным ртом, в дыхательном акте участвует дополнительная мускулатура. Дыхание ритмичное, глубокое, несколько учащенное, нешумное. В легких патологических явлений не обнаруживается. Пульс урежен и напряжен. Артериальное давление повышено. Тоны сердца усилены, границы не увеличены. Зрачки расширены. Сухожильные рефлексы повышены, походка шаткая, сознание постепенно затемняется.
В судорожной стадии пораженный находится в бессознательном состоянии. Отмечаются клонико-тонические судороги преимущественно разгибателей конечностей и туловища. Приступы судорог сменяются расслаблением. Судорожно сокращены жевательные мышцы, что может сопровождаться прикусыванием языка, а при рвоте — попаданием рвотных масс в трахею. В последнем случае больной может погибнуть от удушья. Дыхание учащенное, глубокое. Во время приступа судорог ритм, частота и глубина дыхания нарушаются. Пульс урежен, слабого напряжения, нередко аритмичен. Кожа и видимые слизистые оболочки алые, а в момент судорог становятся синюшными. Температура снижена. При наступлении коматозной стадии кожные покровы бледны или несколько синюшны. Температура тела снижена. Пострадавший находится в бессознательном состоянии, рефлексы отсутствуют, мышцы расслаблены. Дыхание периодическое, легкие без выраженной патологии. Пульс слабого наполнения, иногда нитевидный. Артериальное давление низкое. Тоны сердца ослаблены, границы его не изменены. Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Спустя 3— 5 мин прекращается сердечная деятельность.
Легкое поражение характеризуется симптомами начальных проявлений тяжелого отравления. Отравление средней тяжести напоминает стадию одышки тяжелого поражения. Судороги в этом случае не развиваются.
Диагностика. Измерение концентрации цианида в цельной крови, позволяющее подтвердить диагноз, проводят не везде. Поэтому как диагностика, так и тактика лечения должны быть основаны на клинической картине.
Лечение При подозрении на отравление синильной кислотой в первую очередь у пострадавшего необходимо вызвать рвоту, затем вывести его на свежий воздух, дать выпить активированный уголь и вызвать скорую медицинскую помощь. При вызове скорой помощи нужно обязательно сообщить, что произошло отравление синильной кислотой. Врач внутривенно должен ввести противоядие (антидот) синильной кислоты амилнитрит , нитрит натрия , тиосульфат натрия (входят в стандартный набор) , который ослабляет действие яда. При нарушении жизненно важных функций врач предпринимает реанимационные меры. После оказания первой помощи он госпитализирует больного для прохождения дальнейшего лечения.
Нитриты приводят к образованию метгемоглобина. Поскольку сродство метгемоглобина к цианиду выше, чем цитохром-с-оксидазы , он связывает цианид, и активность цитохромс-оксидазы восстанавливается. Далее комплекс цианида с метгемоглобином (цианметгемоглобин) медленно диссоциирует, и выделяющийся цианид реагирует с тиосульфатом. При этом образуется менее токсичный тиоцианат, выделяющийся с мочой. Ингаляции амилнитрита проводят в течение 30 с каждую минуту. Ампулу (амилнитрит выпускается в стеклянных ампулах в виде шариков по 0, 18 и 0, 3 мл) раздавливают и подносят к носу пострадавшего (или кладут под кислородную маску). Каждые 3 мин вскрывают новую ампулу. Ингаляции продолжают вплоть до начала введения нитрита натрия. Если проведена интубация трахеи, ингаляции амилнитрита можно не проводить. Нитрит натрия (3% раствор) вводят в/в со скоростью 2, 5 -5 мл/мин до общей дозы 10 - 15 мл (300 -450 мг). Увеличивать разовую дозу нитритов нельзя, ибо передозировка может резко ухудшать течение отравления. Проявлениями передозировки нитрита будут усугубление судорог, расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности и появление стойкой синюшности кожи и слизистых оболочек. Затем вводят 25% раствор тиосульфат натрия , 50 мл (12, 5 г) в/в в течение 1 -2 мин. Если симптомы сохраняются или возобновляются, дополнительно вводят эти препараты в той же или половинной дозе. При неэффективности антидотов показана гипербарическая оксигенация.
Глюкоза обладает способностью связывать синильную кислоту так же, как и другие альдегиды, с образованием малотоксичного соединения — циангидрина глюкозы. Глюкоза вводится внутривенно по 25— 50 мл 25— 40%-ного раствора. Для активации тканевого дыхания применяют вещество, способное временно выполнять функцию угнетенной цитохромоксидазы. Таким препаратом является метиленовая синь. Ее вводят внутривенно (до 50 мл 1%-ного водного раствора). Официальная пропись, в которую входит 1 % метиленовой сини и 25 % глюкозы в дистиллированной воде, называется хромосмоном. Для окончательного удаления синильной кислоты из организма ее связывают гипосульфитом натрия, 30%-ный раствор которого (до 100 мл) вводят в вену. Образуются нетоксичные роданистые соединения, которые выводятся почками.
При падении сердечно-сосудистой деятельности внутримышечно вводят адреналин (1 мл 0, 1%-ного водного раствора), эфедрин (1 мл 5%-ного водного раствора), кофеин-бензоат натрия (1 мл 10%-ного водного раствора). При резком замедлении ритма сердечной деятельности подкожно вводят атропин (1 мл 0, 1%-ного водного раствора). Следует обложить пораженного грелками и тепло укутать. В качестве симптоматических средств назначают вещества, тонизирующие сосуды (адреналин, эфедрин, кофеин и др. ), а в случае плохого восстановления дыхания при энергичном лечении антидотами и кислородом вводят цититон или другие стимуляторы дыхания. При аспирации рвотных масс необходимо отсосать их и назначить антибиотики или сульфаниламиды.
Профилактика поражений синильной кислотой и цианидами: Своевременное применение противогаза в условиях заражения воздуха парами синильной кислоты надежно защищает от поражения. Проведение индикационного контроля за наличием в воде и пище цианидов позволит исключить отравления через желудочнокишечный тракт.
Скачать презентацию ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России Выполнила Ударцева А
Ударцева АФ.ppt