ГБОУ ВПО «Ор. ГМА РОСЗДРАВА» Кафедра патологической физиологии Теории патогенеза атеросклероза Работу выполнила: студентка 305 гр. Буркутбаева М. М. Руководитель: доц. Беляева Н. М. 2012 год
МАРШАН Феликс (Felix Marchand, 1846— 1928)
Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений интимы артерий (в отличие от артериол), состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани, кальциевых отложений и связанная с изменениями в медии. ВОЗ, 1985 г.
Теории патогенеза На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: инфильтрационная теория тромбогенная теория перекисная моноклональная аутоиммунная вирусная
Аничков Николай Николаевич (1885 -1964) Халатов Семенович (1884 -1951)
Инфильтрационная теория «Без холестерина не может быть атеросклероза» (Н. Н. Аничков)
Племя масаев
Тромбогенная теория Карл Рокитанский (1804— 1878)
Перекисная теория О 2, Н 2 О 2, НО Повреждение эндотелия ГМК↑ Модификация ЛП ФР тромбоцитов↑ Агрегация тромбоцитов ↑ Подавление ПГ-синтетазы ПЦ↓
Моноклональная теория Изоферменты Г-6 -ф. ДГ -изофермент А -изофермент Б В тканях мозаично В атеросклеротической бляшке 1 вид
Аутоиммунная теория Анатолий Николаевич Климов 1920 -2011
Апо. Всодержащие ЛП -повреждение Модифицированные ЛП ЦИК Ig. G-ЛП эндотелия -агрегация Tr -ЛПинфильтрация Атеросклероз Ig. G -захват ИК макрофагами -МФ→ пенистые клетки
ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ Vir м-РНК
Эндотелиальные вазодилататоры Эндотелиальные вазоконстрикторы Оксид азота (NO) Эндотелины (ЭТ) Простациклин (PGI-2) Тромбоксан А-2 Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF) Ангиотензин II (АГ II) Эндогенные каннабиоиды Адреномедуллин (АДМ) С-натрийуретический пептид (CNP)
Факторы дисфункции эндотелия гиперхолестеринемия n гемодинамические факторы n избыточный уровень гормонов n токсические соединения n инфекционные агенты n
ХС ЛПНП ХС ЛПВП «Без атерогенных ЛП не будет атеросклероза» А. Н. Климов
Модифицированные ЛП n n n n стимулируют синтез молекул адгезии, хемокинов, факторов роста; увеличивают пролиферацию ГМК и деградацию коллагена; повышают коагуляционную способность крови. уменьшают образование эндотелиальной NOсинтетазы. активируют клетки эндотелия, ускоряют дифференциацию моноцитов в макрофаги; вызывают выделение макрофагами провоспалительных цитокинов
Гиперлипопротеинемия сахарный диабет наследственная предрасположенность артериальная гипертензия курение атеросклероз стресс
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию ГБОУ ВПО Ор ГМА РОСЗДРАВА Кафедра патологической физиологии
атеросклероз.pptx