гастрит.ppt
- Количество слайдов: 78
ГБОУ ВПО «Ор. ГМА» МИНЗДРАВА РФ Кафедра факультетской педиатрии ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ У ДЕТЕЙ Доц. , к. м. н. Л. М. Гордиенко
Возрастные особенности структуры хронических заболеваний пищеварительного тракта Неонатальный период Врожденные пороки развития Некротический энтероколит Язвы желудка и кишечника Пилоростеноз Неонатальные гастроэзофагиты Грудной возраст Инфекции Кишечный дисбактериоз Первичная и вторичная дисахаридазная недостаточность Пищевая аллергия (непереносимость белков коровьего молока) Ранний возраст Кишечный дисбактериоз Синдром мальабсорбции –целиакия Синдром раздраженного толстого кишечника Ювенильный полипоз Школьный Язвенная болезнь Абдоминальная мигрень Паразитарные инфекции (Giardia lamblia, аскаридоз) Хронические инфекционные заболевания кишечника Подростковый Гастродуодениты и язвенная болезнь
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ – воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся развитием характерных морфологических изменений, характеризующееся при хронизации процесса нарушением физиологической регенерации слизистой оболочки, уменьшением количества железистых клеток до полной атрофии с расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки занимают первое место среди болезней органов пищеварения в детском возрасте. Хронический гастрит (гастродуоденит) наблюдает с частотой 2 -20% в общей популяции детей школьного возраста и у 20 -50% детей и подростков, предъявляющих жалобы на боли в животе.
Классификация хронического гастродуоденита
I. По происхождению: Первичный Вторичный II. По распространённости: Гастрит: 1. Ограниченный: • Антральный • Фундальный 2. Распространённый (Пангастрит) Дуоденит: 1. Ограниченный (Бульбит) 2. Распространённый
III. Периоды заболевания: 1. Обострение 2. Неполная клиническая ремиссия 3. Полная клиническая ремиссия 4. Клинико-эндоскопическиморфологическая ремиссия (выздоровление) IV. Характер желудочной секреции: 1. Повышенный 2. Нормальный 3. Пониженный
V. Эндоскопическая характеристика: 1. Поверхностный 2. Гипертрофический З. Субатрофический 4. Геморрагический 5. Эрозивный 6. Смешанный VI. Гистологическая характеристика: 1. Поверхностный 2. Диффузный: • Без атрофии • Субатрофический • Атрофический
Международная классификация болезней МКБ-10 K 29. Гастрит и дуоденит • K 29. 0. Острый геморрагический гастрит • K 29. 1. Другие острые гастриты • K 29. 2. Алкогольный гастрит • K 29. 3. Хронический поверхностный гастрит • K 29. 4. Хронический атрофический гастрит • K 29. 5. Хронический гастрит неуточненный • K 29. 6. Другие гастриты • K 29. 7. Гастрит неуточненный • K 29. 8. Дуоденит • K 29. 9. Гастродуоденит неуточненный
Сиднейская классификация • Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит) • Гастрит типа В (НР-ассоциированный) • Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит)
Основные позитивные свойства соляной кислоты желудка 1. Инициация переваривания белков 2. Денатурация потенциально иммуногенных белков 3. Участие в абсорбции железа и кальция 4. Участие в абсорбции витамина В 12 5. Инактивация проглоченных потенциально патогенных микроорганизмов XXI International EHSG meeting , Kenneth E. L. Mc. Cell, 2008
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ q Регуляторные нарушения ЦНС и ВНС (тяжелые ВСД по ваготоническому и симпатикотоническому типу; q Нервнорефлекторное воздействие с других пораженных отделов ЖКТ; q Эндокринные заболевания: СД, патология щитовидной железы, надпочечников половых желез и ожирение; q Хронические заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения и длительной тяжелой гипоксией: ВПС, кардит, ревматизм, ППС, фиброзирующий альвеолит; q Аутоиммунные заболевания: коллагенозы.
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНДОГЕННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА • Повреждение наиболее дифференцированных и более ранимых обкладочных и главных клеток фундальных желез с развитием дистрофии вследствие метаболических нарушений, вызванных эндогенными токсинами или нервнорефлекторными воздействиями; • Одновременное повреждение малодифференцированных клеток ростковой зоны в шеечном отделе желез с ослаблением их митотической активности; • Нарастающая атрофия покровно-ямочного и железистого эпителия; • Воспаление слизистой оболочки вследствие легкой ее ранимости в процессе желудочного пищеварения; • Метаплазия.
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ • Нарушение режима питания, нерегулярный прием пищи, значительные интервалы между приемом пищи, сухоедение, употребление большого количества пищи в вечернее время • Изменение качества пищи: однообазное питание, несбалансированное побелкам, жирам, углеводам; • Недостаточное поступление витаминов А, С, Е, гр. В • Содержание ксенобиотиков в пище, красителей; • Длительные прием салицилатов, ГК, диуретиков, цитостатиков; • Стрессовые ситуации; • Интоксикации. Экзогенного происхождения (никотиновая, токсикомания), эндогенного – из хронических очагов инфекции ( кариес, тонзиллит, пиелонефрит); • Пищевая аллергия, которая вызывает аллергический гастрит, связан с дефицитом Ig. A слизистой оболочки ЖКТ.
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭКЗОГЕННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА • механическое, термическое и т. п. повреждение слизистой оболочки, дистрофия покровно-ямочного эпителия; • воспаление в поверхностном слое слизистой оболочки; • распространение воспаления по площади и глубине; • ослабление муцинообразования, снижение протекторной функции муцина; • усиление регенерации слизистой оболочки желудка; • срыв компенсаторных процессов, развитие атрофии слизистой оболочки; • метаплазия эпителия.
Helicobacter pylori (H. pylori) В 1983 г. Дж. Уоррен и Б. Маршалл (Австралия) выделили из слизистой оболочки желудка спиралевидные бактерии и обосновали их роль в возникновении хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
Австралийские исследователи Барри Маршалл и Робин Уоррен много лет собирали доказательства того, что причиной гастрита является вовсе не стресс и неправильное питание, а бактерия Helikobakter pylori которая закрепляется на стенке желудка. Предположение вызвало неоднозначные мнения в медицинском и научном сообществах. Позже Б. Маршалл говорил: «Все были против меня, но я знал, что прав» . В 1994 году, чтобы доказать инфекционную природу гастрита, Б. Маршалл выпил культуру бактерии, получив в результате развитие симптомов язвенной болезни желудка. В 2005 году медикам Б. Маршаллу и Р. Уоррену была присуждена Нобелевская премия за исследование бактерий H. pylori вызывающих гастрит и язву желудка.
Helicobacter pylori (H. pylori) • Инфицированость среди детей до 1 года 5, 4 %, в возрасте 7 лет – 48%, 10 лет – 63%, 15 лет – 72%. • При поверхностных поражениях слизистой оболочки желудка H. Pylori обнаруживают у 30 -80% больных детей, при деструктивноязвенных изменениях – у 90 -100%.
Helicobacter pylori (H. pylori) • Зараженные происходит оральнооральным или фекально-оральным путем. • В редких случаях возможно заражение при инструментальном обследовании и через предметы домашнего обихода (зубные щётки, посуду и др. ).
Группы риска детей по инфицированию пилорическим хеликобактером • Дети с наследственной отягощенностью по язвенной болезни, аденокарциноме желудка • Дети, длительно проживающие в семьях совместно с больными язвенной болезнью и аденокарциномой желудка • Дети, страдающие всеми формами мальабсорбции • Дети, находящиеся в тяжелых материально-бытовых условиях: дети алкоголиков, бездомные, дети беженцев; • Дети, переведенные на искусственное вскармливание на первом году жизни; • Дети с нарушением фагоцитарной функции, прежде всего с выявленным незавершенным фагоцитозом; • Длительно страдающие интеркуррентными заболеваниями, приводящими к снижению иммунобиологической реактивности; • Дети, страдающие упорным дисбиозом кишечника • Дети с проявлениями недостаточности местного иммунитета и нарушениями вязкости желудочной слизи.
Основные звенья патогенеза • расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки; • местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе; • разбалансированность нейропептидов в АПУДсистеме; • нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.
Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит) • Эндогенный гастрит возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. • У детей встречается редко 1 -3% от всех случаев гастрита. • Характерно: ü первичные атрофические изменения, локализованные в дне и теле желудка, ü снижение желудочной секреции, ü повышение гастрина в крови.
Гастрит типа В • HP - ассоциированный гастрит. • У детей эта форма гастрита составляет 8085% всей гастродуоденальной патологии. • Доказано, что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP, что подтверждается тем, что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных
Характеристика хронических гастритов типа А и В КРИТЕРИИ Тип А (аутоиммунный) Тип В (инфекционный) Морфологические признаки Преимущественная локализация Дно, тело Антрум (привратник) Воспалительная реакция Слабо выражена Выражена Наличие эрозий Первично Вторично Иммунологические факторы Инфекционный фактор (НР) Нет Есть Наличие АТ к НР Нет Есть АТ к париетальным клеткам Есть Нет АТ к внутреннему фактору Есть Нет Клинические симптомы Выраженная гастринемия Есть Нет Гипацидность Выраженная Любой тип секреции Развитие В 12 -дефицитная анемия Есть Нет Сочетание с язвенной болезнью Редко В 100% случаев Малигнизация Крайне редко Часто
Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит) Определяющую роль в патогенезе гастрита С играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюксгастрит).
Вследствие антипростагландинового влияния НПВС (ацетилсалициловая кислота и др) блокируется выработка бикарбонатов и слизи с последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции. Выделяется как отдельная нозологическая форма НПВП гастропатия – патология верхних отделов пищеварительного тракта, возникающая в хронологической связи с приемом НПВП и характеризующаяся повреждением слизистой оболочки (развитием эрозий, язв и их осложнений кровотечения, перфорации)
Пример диагноза Хронический гастродуоденит: эрозивный гастрит, НР-ассоциированный с повышенной кислотообразующей функцией. Обострение. Поверхностный бульбит.
Ранняя клиническая диагностика заболеваний желудка и 12 -перстной кишки Семиотика заболеваний системы пищеварения Жалобы: • Боли в животе • Отрыжка • Икота • Изжога • Дисфагия • Запах изо рта • Рвота • Повышенное слюноотделение • Диарея
Осмотр • Задержка роста • Выявление признаков гипотрофии • Астеническое телосложение • Наличие кожных признаков аллергического диатеза • Бледность кожи • Форма и размеры живота • Осмотр каловых масс Объективные признаки • Кровотечение: рвота кровью, мелена, наличие свежей крови в кале; • Обесцвечивание стула • Проявления желтушности (иктеричность)
Клиническая картина • Абдоминальный болевой синдром • Диспепсический синдром • Астеновегетативный синдром
Клинические особенности в зависимости от локализации
Хронический фундальный гастрит • чувство тяжести, распирания в эпигастральной области после еды, • тошнота, • отрыжка воздухом, • появлением ранних (возникающих сразу после еды) болей в животе, • боли не очень интенсивные, тупые, локализуются в эпигастральной области, • у некоторых детей отмечают метеоризм, склонность к послаблению стула.
Антральный гастрит • боли в животе поздние (возникают через 1 -1, 5 ч после еды или натощак), интенсивные, приступообразные, колющие, • боли локализуются в пилородуоденальной зоне и/или левом подреберье, • склонность к запорам.
Гастродуоденит • Чаще отмечают поздние боли, реже – ранние или сочетанные. • Болевой синдром, как правило, более выражен, чем при изолированном гастрите или дуодените. • Боли возникают утром натощак, днем, но могут быть и ночными. • Болезненность при пальпации одновременно определяют в эпигастральной области, пилородуодельной зоне, правом и левом подреберьях. • На высоте обострения выявляют симптом Менделя (болезненность передней брюшной стенки при перкуссии), что отличает гастродуоденит и язвенную болезнь от изолированных гастрита и дуоденита (при них этот симптом обычно отрицательный).
Пангастрит сочетание как ранних, так поздних болей. Эрозивные изменения слизистой оболочки желудка болевой и диспептический синдромы выражены интенсивно. Хронический дуоденит ноющие, реже схваткообразные боли, возникающие через 1, 5 -2 ч после приема пищи. Они сопровождаются ощущением тошноты, усиленным слюнотечением
ОБЩИЕ СИМПТОМЫ Из общих симптомов при хроническом гастродуодените (дуодените, чуть реже – при изолированном гастрите) могут быть общее недомогание, головная боль, потливость, сонливость, слабость, колебание АД, нарушения сна, повышенная утомляемость. Нейровегетативные и психоэмоциональные расстройства связаны с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки и висцеральными рефлексами
Диагностика Обязательные лабораторные исследования • • Клинический анализ крови (при отклонении от нормы исследование повто рять. I раз в 10 дней) Однократно • Группа крови • Резус фактор • Анализ кала на скрытую кровь • Общий анализ мочи • Железо сыворотки крови • Ретикулоциты • Сахар крови • Гистологическое исследование биоптата • Цитологическое исследование биоптата • Уреазный тест (С 1~0 тсст и др. )
Обязательные инструментальные исследования Однократно • УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы Двукратно • Эзофагогастродуодсноскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием Рн-метрия –оценка желудочной секреции Дополнительные исследования проводятся при подозрении на злокачественную язву, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний. Консультации специалистов по показаниям.
Методы выявления H. pylori - инвазивные - неинвазивные
Инвазивные методы Проведение ФГДС с биопсией слизистой оболочки желудка
Инвазивные методы • Для обнаружения H. Pylori используют гистологический, бактериологический, иммунологические методы и ПЦР. • При отсутствии других возможностей прибегают к помощи малочувствительных тестов на основе ИФА, выполняющих функцию экспресс диагностики.
Инвазивные методы «Золотым стандартом» в диагностике хеликобактер ассоциированных заболеваний признан гистологический метод.
Инвазивные методы О степени колонизации слизистой оболочки бактериями позволяют судить высокоспецифичные бактериологические методы исследования и иммуноморфологический метод идентификаций H. Pylori с помощью набора поликлональных моноспецифических сывороток.
Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки Эндоскопическая Гистологическая Поверхностный гастрит (гастродуоденит) «Гипертрофический гастрит» (гастродуоденит) Диффузный гастрит (гастродуоденит) Эрозивный гастрит (гастродуоденит) Без атрофии желез Геморрагический гастрит (гастродуоденит) С атрофией желез Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит) Гигантский гипертрофический Смешанный гастрит (гастродуоденит) Болезнь Менетрие
Неинвазивные методы • Дыхательные тесты (определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 13 С или 14 С; они выделяются в результате расщепления в желудке у больного меченной мочевины под действием уреазы бактерии Helicobacter pylori) • Уреазные тесты (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор) • ПЦР для определения АГ H. Pylori в кале.
Этапность лечения детей с заболеваниями органов пищеварения Лечение в условиях стационара • Первичное лечение • Лечение в период обострения • Противорецидивное лечение Санаторное лечение и оздоровление • Оздоровительные лагеря санаторного типа • Санаторные отделения на базе больниц • Санатории ( на курортах, местные) Длительное активное наблюдение в условиях поликлиники • Участковым педиатром, врачами школ и дошкольных учреждений • Противорецидивное лечение в школе и дошкольных учреждениях • Лечение и оздоровление в семье
Лечение При обострении заболевания назначают постельный режим, оказывающий как местное, так и общее влияние: ослабляются тонус и чрезмерная моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается внутрижелудочное и внутридуоденальное давление, в связи с чем уменьшается болевой синдром
Диетотерапия • Используют диеты № 1 а, 1 б и 5 • Диета № 1 назначается на период обострения, затем пациента переводят на стол № 5. • При диете № 1 пища должна быть приготовлена на воде или на пару, рекомендуется протертая пища, рыбу и мясо можно употреблять куском. • Отдельные блюда рекомендуется запекать, но без корочки. • Принимать пищу следует 4– 6 раз в день, в одно и то же время. • Исключить очень горячие и холодные блюда. • При диете № 5 показаны отварные, запеченные блюда, • Пища должна быть теплой и может содержать обычное количество соли.
Принципы питания детей группы риска по развитию заболеваний ЖКТ. Превентивная диетотерапия 1. 2. 3. 4. 5. 6. Назначение диеты, богатой белком, из группы риска по развитию язвенной болезни для прекращения болей, изжоги; Мясо и мясопродукты: говядина, телятина, кролик ( содержит мало соединительной ткани, сухожилий), курица, индейка, нежирная свинина; детям до 3 лет мясо дается в виде суфле из вываренного мяса; Рыба и рыбные продукты; речные сорта рыбы и морские (треска, окунь, сайда, серебристый хек) – содержание жира не более 3 -4% Яйца: для детей до 3 лет - яйцо-всмятку, паровые омлеты; с 4 года жизни в рацион вводится крутое яйцо; Творог и кисломолочные продукты: «детские творожки» , с 4 года – неострые сорта сыра.
Медикаментозная терапия • • • • Первая линия антихеликобактерной терапии 1 вариант: ИПП в стандартной дозировке Амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день Макмирор (нифурател) по 400 мг 2 раза в день Курс 10 -14 дней 2 вариант: ИПП в стандартной дозировке Амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день Макмирор (нифурател) по 400 мг 2 раза в день Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день Курс 10 -14 дней 3 вариант: при атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией Амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день Макмирор (нифурател) по 400 мг 2 раза в день Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день Курс 10 -14 дней
4 вариант: рекомендуется только пожилым больным А. • ИПП в стандартной дозировке • Амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день • Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день • Курс 10 -14 дней Б. Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день. Курс 28 дней. При наличии болевого синдрома – короткий курс ИПП. 5 вариант: при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антихеликобактерной терапии • ИПП в стандартной дозировке • 30% водный раствор прополиса 100 мл 2 раза в день натощак • Курс 14 дней
Вторая линия антихеликобактерной терапии при отсутствии эффекта от терапии препаратами первой линии 1 вариант: классическая квадротерапия • ИПП в стандартной дозировке • Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день • Метронидазол 500 мг 3 раза в день • Тетрациклин 500 мг 4 раза в день • Курс 10 -14 дней 2 вариант: • ИПП в стандартной дозировке • Амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день • Макмирор (нифурател) по 400 мг 2 раза в день • Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р в день или 240 мг 2 р в день • Курс 10 -14 дней 3 вариант: • ИПП в стандартной дозировке • Амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день • Рифаксимин 400 мг 2 раза в день • Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день • Курс 14 дней
Третья линия антихеликобактерной терапии при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.
ПРЕПАРАТЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ХЕЛИКОБАКТЕРНУЮ ИНФЕКЦИЮ
Альгинатные антирефлюксные препараты 1. Не всасываются 2. Механизм действия имеет физическую природу 3. Формируют прочный вязкий барьер, который позволяет предотвратить рефлюкс кислоты, пепсина, желчи 4. Оказывают быстрый эффект 5. Не влияют на нормальную физиологию пищеварения в желудке: p. H под барьером остается в пределах нормальных значений 6. Не имеют существенных нежелательных реакций
Действие суспензии Гевискон форте
Гевискон форте 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Не влияет на секрецию НСL Механически предотвращает ГЭР и ДГР Обладает обволакивающим действием Оказывает гемостатический эффект Обладает цитопротективным действием Имеет сорбционные свойства Имеет пребиотические свойства Обладает прокинетическим действием
ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ • Омепрозол – 20 мг 2 раза в день (сут. доза 40 мг); • Ланзопрозол – 30 мг 2 раза в день (сут. доза 60 мг); • Пантопрозол – 20 мг 2 раза в день (сут. доза 40 мг); • Эзомепрозол – 20 мг 2 раза в день (сут. доза 40 мг); • Рабепрозол (сут. доза 20 мг).
БЛОКАТОРЫ Н 2 – ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ 3 поколение 1 поколение . 2 поколение.
Медикаментозная терапия Омепразол 0, 5 мг/кг или 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20. 00) с обязательным 12 часовым интервалом детям старше 10 лет и по 10 мг 2 раза в день детям до 10 лет. Амоксициллин 25/мг (максимально 1/сут) или по 0, 5 г 2 раза в день в конце еды детям старше 12 лет и 20 мг/кг в 2 -3 приема детям до 12 лет. Кларитромицин 7, 5 мг/кг (максимально 500 мг/сут) или по 250 мг 2 раза в день во время еды детям старше 12 лет и 7, 5 мг/кг/сут детям до 12 лет. Азитромицин 10 мг/кг (максимально 1 г/сут). Рокситромицин 5 -8 мг/кг (максимально 300 мг/сут).
Медикаментозная терапия ·Висмута трикалия дицитрат 4 мг/кг или по 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды и 4 -й раз – через 2 ч после еды перед сном детям старше 7 лет и по 120 мг 2 раза в день детям до 7 лет. · Метронидазол 40 мг/кг или по 500 мг 2 раза в день в конце еды детям старше 12 лет и 7, 5 мг/кг/сут детям до 12 лет. · Фамотидин по 40 мг 2 раза в день детям старше 12 лет и по 20 мг 2 раза в день детям от 8 до 12 лет. · Нифуратель 15 мг/кг или фуразолидон 20 мг/кг. • Тетрациклин по 10 -12 мг/кг/сут в приема после еды детям старше 8 лет.
Медикаментозная терапия Другим препаратом из группы нитрофурановых является Макмирор (нифуратель). Этот препарат по своему действию напоминает фуразолидон, но в отличие от последнего он безопасен даже при длительном применении. Кроме того, он обладает хорошими органолептическими свойствами и приеме не вызывает неприятных ощущений, горечи или тошноты. Период полувыведения препарата достаточно велик, что позволяет применять Макмирор 2 раза в день, как и остальные компоненты антихеликобактерной терапии.
Медикаментозная терапия • Амоксициллин является высокоэффективным лекарственным препаратом, по отношению к H. pylori к нему практически не развивается резистентность(воздействие на микрофлору кишечника). • Антибиотиками выбора при лечении H. pylori инфекции остаются макролиды. В группе макролидов для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, как препарат первого эшелона рекомендован кларитромицин. Этот препарат устойчив к действию соляной кислоты желудка, быстро всасывается в желудочно– кишечном тракте независимо от приема пищи.
Медикаментозная терапия • Показано назначение метоклопрамида (реглан, церукал) что нормализует замыкающую функцию кардии. • Метоклопрамид уменьшает также желудочнопищеводный рефлюкс, ускоряет опорожнение желудку. • Изредка возможны побочные действия в виде гиперкинетических явлений, сонливости, шума в ушах, сухости слизистых оболочек рта.
Медикаментозная терапия • Нормализует моторику желудка домперидон (мотилиум). Этот препарат действует мягче чем церукал, реже дает побочные эффекты. • При гастроэзофагальном рефлюксе перспективно применение селективного холиномиметика цизаприда (с осторожностью применять при нарушениях со стороны проводящей системы сердца).
Медикаментозная терапия Мотилиум- как средство монотерапии не дает ожидаемого результата при лечении запоров у детей, но может применяться в комплексной терапии, особенно при сочетании запоров с поражениями верхнего отдела пищеварительного тракта. Препарат назначается - по 5— 10 мг 3 раза в день (таблетки по 10 мг) за 10— 30 минут до еды, в течение 3— 4 недель Дети: 0, 3 мг на кг веса тела, повторяя при необходимости три-четыре раза в день.
СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ АНТАЦИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Медикаментозная терапия Цизаприд- выпускается в форме суспензии и в таблетках. Доза цизаприда для детей: - с весом до 25 кг – 0, 15 -0, 2 мг/кг, 2 -3 раза в день; - от 25 до 50 кг максимальная суточная доза 20 мг, - вес более 50 кг- взрослая доза, 10 мг 3 раза в сут. За 15 -20 минут до еды. Возможен длительный прием до 2 -3 мес. Из побочных эффектов , оказывает кардиотоксический эффект. Осторожно детям с сердечно-сосудистыми заболеваниями !!!
Медикаментозная терапия После отмены антисекреторных препаратов назначаются репаранты — неосмектин, смекта, сукральфат, ликвиритон, облепиховое масло по показаниям
Медикаментозная терапия • С целью нейтрализации агрессивного действия желчи на СОЖ назначают фосфалюгель, который кроме антацидного действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. • Цитопротекторное действие имеет неосмектин, диосмектит (смекта).
Медикаментозная терапия Одновременно проводится лечение сопутствующей патологии поджелудочной железы назначением ферментных препаратов (креон, мезим-форте). Подросткам возможно назначить кишечные спазмолитики (дицетел, пинаверий бромид ), при запорах препараты слабительного действия (дюфалак) и прочие.
Медикаментозная терапия. Дицетел • Таб. , покр. оболочкой, 50 мг, 100 мг: 20 шт • Миотропный спазмолитик, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру пищеварительного тракта. При проведении поддерживающей терапии назначают по 50 мг 3 раза/сут в течение 1 -3 мес. • Показания – симптоматическое лечение боли, ощущения дискомфорта и нарушения моторики при синдроме раздраженного кишечника; – симптоматическое лечение боли, обусловленной дискинезией желчных путей; – подготовка к проведению рентгенологического исследования толстой кишки (перед ирригоскопией).
ДЮФАЛАК (лактулоза) Лактулоза не расщепляется и не всасывается в тонкой кишке, в толстую кишку поступает в практически неизмененном виде. Стимулирует рост ацидофильной флоры. Назначают лактулозу в дозе от 5 до 30 мл 1 -2 раза в день натощак.
Лечение • Для оптимизации кислотно-пептического фактора наряду с диетой широко используется назначение минеральных вод (славяновская, ессентуки 4, 17; миргородская и др. ). Минеральную воду принимают за 20 -30 мин до еды 3 -4 раза в день. • Курс лечения составляет 4 -6 нед. • Показаны также настои полыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.
Лечение • Физиотерапия. Физиотерапевтическое лечение включают электрофорезы, озокеритовые или парафиновые аппликации, индуктотерапию, гидротерапию. • Бальнеотерапия.
Профилактика • Профилактика как острого, так и хронического гастрита заключается в соблюдении правильного режима питания, своевременном лечении и содержании в полном порядке зубов, в борьбе с алкоголизмом, в устранении острых и хронических заболеваний, играющих роль в возникновении гастрита. • Для профилактики острого гастрита имеет особое значение санитарный надзор за продуктами питания, за содержанием котлов, посуды и вообще за всей системой работы в общественных столовых. • Для профилактики хронического гастрита особо важное значение имеет настойчивое лечение острого гастрита, т. к. хронический гастрит часто развивается в результате неизлеченного острого гастрита.
Дети растут только раз!
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!!!
гастрит.ppt