ГБОУ ВПО Крас. ГМУ им. Проф. В. Ф.

ГБОУ ВПО Крас. ГМУ им. Проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России Факультет фундаментального медицинского образования Кафедра физиологии им. проф. А. Т. Пшоника Дисциплина «Нормальная физиология» Гормоны щитовидной железы. Их функциональное значение Бухарова Оксана Владимировна, студентка 2 курса ФФМО, специальность «Лечебное дело» , группа № 220 г. Красноярск, 2012 г.

• Щитовидная железа (glandula thyroidea) – самая крупная из всех эндокринных желез человека. Состоит она из правой и левой доли, соединённых между собой перешейком.

• Основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. • Он представляет собой округлую полость, стенка которого образована одним рядом клеток кубического эпителия.

Секреция гормонов щитовидной железы • В секреторном цикле фолликулярных эндокриноцитов различают две основные фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов. • Фаза продукции включает: • поступление предшественников тироглобулина (аминокислот, углеводов, ионов, воды, йодидов), приносимых из кровеносного русла в тироциты; • синтез фермента тиропероксидазы, окисляющей йодиды и обеспечивающей их соединение с тироглобулином на поверхности тироцитов и в полости фолликула и образование коллоида; • синтез полипептидных цепочек самого тироглобулина в гранулярной эндоплазматической сети и их гликозилирование (т. е. соединение с нейтральными сахарами и сиаловой кислотой) с помощью тиропероксидазы (в аппарате Гольджи). • Фаза выведения включает резорбцию тироглобулина из коллоида путем пиноцитоза и его гидролиз с помощью лизосомных протеаз с образованием гормонов тироксина и трийодтиронина, а также выведение этих гормонов через базальную мембрану в гемокапилляры и лимфокапилляры.

Основные метаболические эффекты тиреоидных гормонов: 1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена, 2) стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки, 3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с уменьшением их уровня в крови, 4) активация синтеза холестерина в печени и его экскреции с желчью, 5) гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике, 6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками, 7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина, 8) стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов: 1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей, 2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п. ), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин, 3) повышении энергообразования в митохондриях и сократимости миокарда, 4) повышении теплообразования и температуры тела, 5) повышении возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов, 6) предотвращении стрессорных повреждений миокарда и язвообразования в желудке, 7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках, 8) поддержании репродуктивной функции.

• Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза. При этом проявляются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, потливость, повышение артериального давления и др. ). • Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов, из-за наследственных дефектов или дефицита йода в организме матери, нарушает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, особенно центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости ( «кретинизм» ). • Приобретенная недостаточность щитовидной железы (дефицит йода в воде и пище, нарушение продукции гипофизом тиреотропина, повреждения ткани щитовидной железы — механические или химическими веществами) проявляется в замедлении окислительных процессов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипотиреоз, микседема или слизистый отек).

Гипертиреоз

Кретинизм

Микседема

Регуляция функции щитовидной железы • Функция щитовидной железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по механизму обратной связи. • Гипоталамо-гипофизарная регуляция. В гипоталамусе секретируется гормон тиреолиберин, под влиянием которого стимулируется продукция аденогипофизом тиреотропина. Тиреотропин взаимодействует с рецепторами на поверхности мембраны тиреоцитов и стимулирует выработку ими тиреоидных гормонов. Секрецию тиреолиберина тормозит гормон гипоталамуса соматостатин, который угнетает также продукцию тиреотропина. • Механизм обратной связи является основополагающим в деятельности эндокринных желез. Применительно к щитовидной железе он заключается в том, что уровень тиреоидных гормонов в крови регулирует продукцию тиреолиберина и тиреотропина, который, в свою очередь, влияет на синтез тиреоидных гормонов. При снижении в крови уровня тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреолиберина и тиреотропина, что повышает секрецию тиреоидных гормонов и поступление их в кровь. При повышении уровня тиреоидных гормонов в крови тормозится секреция тиреолиберина и тиреотропина и, соответственно, тиреоидных гормонов.

Кальцитонин

• Кальцитонин является пептидным гормоном парафолликулярных К- клеток щитовидной железы, но образуется также в тимусе и в легких • Кальцитонин относится к кальцийрегулирующим гормонам, и регуляция его секреции осуществляется уровнем ионизированного кальция плазмы крови по механизму обратной связи. Стимуляция секреции кальцитонина происходит при значительном повышении кальция в крови, тогда как обычные физиологические колебания концентрации кальция мало сказываются на секреции кальцитонина. Мощным регулирующим секрецию кальцитонина эффектом обладают нейропептиды и пептидные гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно гастрин. Повышение секреции кальцитонина после перорального приема кальция обусловлено выделением в кровь гормона желудка — гастрина. • Кальцитонин оказывает эффекты в результате взаимодействия с рецепторами органов-мишеней (почка, желудочно-кишечный тракт, костная ткань) через вторичные посредники ц. АМФ и ц. ГМФ. Гормон снижает уровень кальция в крови (гипокальциемический гормон) за счет облегчения минерализации и подавления резорбции костной ткани, а также путем снижения реабсорбции кальция в почках (рис. 6. 18). • Кальцитонин вызывает фосфатурию в результате подавления реабсорбции фосфата в почечных канальцах. Гормон оказывает слабое диуретическое и натрийуретическое действие, он способен тормозить секрецию гастрина в желудке и снижать кислотность желудочного сока (эффект механизма отрицательной обратной связи)

Кальцитонин

Спасибо за внимание!