ГБОУ ВПО КГМУ Кафедра эндокринологии Обучающая программа с элементами тестового самоконтроля по острым осложнениям сахарного диабета для студентов 4, 6 курса лечебного, медико -профилактического и педиатрического факультета Разработчики: зав. кафедрой проф. Л. А. Жукова, асс. Ж. В. Савельева
Диабетический кетоацидозпатологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза
ПРИЧИНЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД И РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА 1. НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА ИНСУЛИНОТЕРАПИИ: q неправильный расчет дозы или ее неправильное распределение в течение суток q частая смена инсулина без определения чувствительности q использование некачественных шприцев 2. ПРИСОЕДИНЕНИЕ ИНТЕРКУРРЕНТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: q острые воспалительные процессы q обострение хронических заболеваний q инфекционные болезни 3. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ 4. СИЛЬНЫЕ СТРЕССЫ И ЭМОЦИИ 5. ОТРАВЛЕНИЯ 6. БЕРЕМЕННОСТЬ 7. ДЛИТЕЛЬНОЕ И НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ДИУРЕТИКОВ И КОРТИКОСТЕРОИДОВ К заданию
К заданию ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ АБСОЛЮТНЫЙ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМИ ТКАНЯМИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ПОВЫШЕНИЕ КИГ ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ ГЛИКОГЕНОЛИЗ, ПРОТЕОЛИЗ, ЛИПОЛИЗ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО, ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА АНУРИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ГОЛОД ГИПОКСИЯ ЛАКТАТА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА И КЕТОГЕНЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ КОМА МЕТАБОЛИЧ. АЦИДОЗ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА 1. СИНДРОМ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД (жажда, сухость , полиурия , слабость) 2. СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ (тошнота, рвота, сонливость, головная боль) 3. СИНДРОМ ДЕГИДРАТАЦИИ ( тургора, сухость кожи, слизистых, языка, мягкие глазные яблоки) 4. СИНДРОМ КЕТОАЦИДОЗА (запах ацетона, дыхание Куссмауля, рубеоз кожи) 5. СИНДРОМ УГНЕТЕНИЯ ЦНС (сонливость, оглушенность , ступор, кома, снижение мышечного тонуса, ослабление сухожильных рефлексов) 6. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (тошнота, рвота, боли в животе, симптомы перитонизма, парез кишечника) 7. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (тахикардия, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение АД) 8. СИНДРОМ ПРОЯВЛЕНИЯ ФОНОВОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА 1. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА q гипергликемия до 33 – 35 ммоль/л q глюкозурия q повышение осмолярности крови 2. НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА q гиперхолестеринемия q кетонемия (норма 1, 72 моль/л) q кетонурия 3. НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА q повышение остаточного азота и мочевины q протеинурия 4. НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА q гипокалиемия q гипонатриемия К заданию
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: Ø в/в инфузия 0, 9 % Na. Cl (1 л/час) Ø 16 -20 Ед инсулина в/м В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ Ø 0, 9% Na. Cl Ø 10% р-ром глюкозы (при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л) СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ ЖИДКОСТИ Ø 1 час – 1, 0 л /час Ø 2 -3 час – 0, 5 л /час Ø в последующий период 0, 25 -0, 5 л/час Ø объем перелитого за 1 час р-ра Na. Cl не должен превышать почасовой диурез более чем на 500 мл. под контролем ЦВД и почасового диуреза!!! К заданию
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ СКОРОСТЬ РЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦВД (см водного столба) Скорость введения жидкости менее 4 1 л/час 5 -12 0, 5 л/час более 12 250 -300 мл/час ЦВД
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ Выбор инфузионного раствора в зависимости от натриемии: § при уровне Na+ плазмы менее 150 мэкв/л – изотонический р-р Na. Cl § при уровне Na+ плазмы выше 150 мэкв/л – гипотонический (0, 45%) р-р Na. Cl со скоростью введения 4 -14 мл/кг веса в час § при низком системном АД (САД<80 мм рт. ст. ) к изотоническому раствору Na. Cl добавляют переливание одногрупной плазмы или коллоидных плазмозаменителей § при снижении гликемии ниже 14 ммоль /л, изотонический р-р Na. Cl заменяют 10% р-ром глюкозы
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) § 1 час – 10 -14 ЕД в/в струйно § со 2 часа – 6 -10 ЕД в час в/в непрерывно с помощью перфузора, капельно или струйно в резинку инфузионной системы ПРИГОТОВЛЕНИЕ РАСТВОРА ДЛЯ ПЕРФУЗОРА: 50 ЕД КИ + 2, 0 мл 20% р-ра альбумина человека, объем смеси довести до 50 мл с помощью физраствора ПРИ ОТСУТСТВИИ ПЕРФУЗОРА 1. Возможно струйно вводить ИК в резинку инфузионной системы со скоростью 6 -10 ЕД /час 2. Наладить в /в капельное введение р-ра, содержащего 10 ЕД ИК на каждые 100 мл Na. Cl + 2 мл 20% р-ра сывороточного альбумина человека. Скорость введения этого р-ра: 60 -100 мл /час (20 -33 капли/мин) При уровне глюкозы крови ниже 14 ммоль/л дозу инсулина уменьшить в 2 раза (3 -6 ЕД/час) При ликвидации кетоацидоза, после восстановления сознания, снижения глюкозы крови до 11 -12 ммоль/ л сначала переходят на п/к введение «короткого» инсулина по 6 ЕД каждые 2 часа, затем – на п/к введение ИК по 10 ЕД каждые 4 часа + инсулин средней продолжительности действия – по 10 -12 ЕД 2 раза в сутки К заданию
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА В первые сутки терапии больному требуется ввести порядка 1520 г KCl При PH ниже 7, 0 в/в капельно в течение 45 -60 минут вводят 4% р-ра бикарбоната натрия – 200, 0 мл (2, 5 мл/кг) + 1, 5 г KCl Скорость введения KCl в расчете на сухое вещество*, г/ч Калиемия, мэкв/л без учета p. H < 3, 0 2, 5 3, 0 -3, 9 2, 0 2, 5 2, 0 4, 0 -4, 9 1, 5 2, 0 1, 2 5, 0 -5, 9 1, 0 1, 5 0, 8 > 6, 0 при p. H < 7, 1 при p. H > 7, 1 не вводят Примечание: * - в 100 мл 4% р-ра KCl содержится 4 г сухого вещества.
Гиперосмолярная кома – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной гипергликемии, значительного повышения осмолярности плазмы крови и отсутствия кетоацидоза
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМИ ТКАНЯМИ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КИГ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ИНТЕРКУР. ЗАБ. ЛЕЧЕНИЕ ГК ПАРЕНТЕР. ПИТ, В/В ВВЕДЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО, ПЕРИФ. КРОВОТОКА АНУРИЯ КОМА ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК ГИПОКСИЯ ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТЬ АКТИВАЦИЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ РВОТА, ДИАРЕЯ, ПРИЕМ ДИУРЕТИКОВ, СНИЖ. КОНЦЕНТР. ФУНКЦ. ПОЧЕК, КРОВОТЕЧЕНИЕ, НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПОВЫШЕНИЕ ЛАКТАТА
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: РЕГИДРАТАЦИЯ v 0, 45% р-р Na. Cl (при осмолярности более 320 мосм/л) v 0, 9% р-р Na. Cl (при осмолярности менее 320 мосм/л) v 5% р-ром глюкозы (при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л) СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ ЖИДКОСТИ v 1 час – 1, 5 л 0, 45% р-ра Na. Cl в час v 2 -3 час – 1, 0 л 0, 45% р-ра Na. Cl в час v в последующий период 0, 5 л 0, 9% р-ра Na. Cl в /час под контролем ЦВД и почасового диуреза!!! К заданию
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ В СТАЦИОНАРЕ: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (ИК в режиме малых доз) v 2 -4 ЕД ИК в час, при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л вместо р-ра Na. Cl вводят 5% р-р глюкозы ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ v В первые 3 часа в/в вводят 10 000 ЕД гепарина, затем переходят на его п/к введение по 5 000 ЕД 4 раза в день К заданию
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ В первые 3 часа в/в вводят 10 000 ЕД гепарина, затем переходят на его п/к введение по 5 000 ЕД 4 раза в день К заданию
1. Причины развития гипогликемии ОШИБКИ ПРОВЕДЕНИИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ: q неправильная оценка гликемии из-за неисправности глюкометра q использование шприцов, откалиброванных на концентрацию 40 Ед/мл, для инъекций инсулина, содержащего 100 Ед в 1 мл q случайное в/м введение инсулина продленного действия q техническая неисправность шприца-ручки или дозатора инсулина q массаж или согревание места инъекции q сознательная передозировка инсулина с суицидальной целью 2. ПЕРЕДОЗИРОВКА ПСМ ИЛИ МЕГЛИТИНИДОВ: q q случайная намеренная (суицид, токсикомания) 3. 4. ПРОПУСК ОЧЕРЕДНОГО ПРИЕМА ПИЩИ НЕЗАПЛАНИРОВАННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА БЕЗ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРИЕМА УГЛЕВОДОВ (При длительной физической нагрузке гипогликемии могут носить отстроченный характер и рецидивировать) 5. 6. ПРИЕМ АЛКОГОЛЬНЫХ НАПИТКОВ (подавляет глюконеогенез в печени ) НЕДОСТАТОЧНАЯ ИНФОРМИРОВАННОСТЬ БОЛЬНОГО О МЕТОДАХ САМОКОНТРОЛЯ ДИАБЕТА И ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОГЛИКЕМИЙ (пациент не носит с собой легко усваиваемые углеводы, не принимает дополнительное количество углеводов при незапланированной К заданию физической нагрузке и т. п. )
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ИЗБЫТОК ИНСУЛИНА БЫСТРОЕ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА КРОВИ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КИГ ДЕФИЦИТ ЭНЕРГИИ В ЦНС ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ НЕЙРОГЛИКОПЕНИЯ БЛЕДНОСТЬ, ТАХИКАРДИЯ, ПОВЫШЕНИЕ АД, ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ДЕЗОРИЕНТАЦИЯ В ОКРУЖАЮЩЕЙ ОБСТАНОВКЕ, НЕАДЕКВАТНОЕ ПОВЕДЕНИЕ, СУДОРОГИ, КОМА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОГЛИКЕМИИ 1. СИНДРОМ РЕАКТИВНОЙ АКТИВАЦИИ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ü ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИЯ: q тремор q повышение АД q бледность кожных покровов q мидриаз q психомоторное возбуждение q агрессивность q сердцебиение q тахикардия ü ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ ГИПЕРАКТИВНОСТЬ q ощущение сильного голода q тошнота, слюнотечение q профузная потливость
2. СИНДРОМ НЕЙРОГЛИКОПЕНИИ q головная боль q головокружение q слабость q нарушение координации движений и дезориентация в окружающей обстановке q неадекватное поведение q транзиторные нарушения зрения и речи q парестезии q спутанность сознания q судороги q кома
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 1. ЛЕГКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ: q протекает без потери сознания q устраняется пациентом самостоятельно приемом легко усваиваемых углеводов внутрь q не требует посторонней помощи для купирования 2. ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ: q протекает с потерей сознания или выраженной дезориентацией в окружающей обстановке q купируется путем парентерального введения раствора глюкозы или контринсулярных гормонов (глюкагон и т. п. ) q не может быть купирована пациентом самостоятельно без посторонней помощи
ДИАГНОСТИКА ГИПОГЛИКЕМИЙ q При наличии типичной клинической симптоматики диагноз гипогликемии подтверждается снижением уровня сахара крови ниже 2, 8 ммоль/л q При отсутствии типичной клинической симптоматики для лабораторного подтверждения диагноза уровень сахара крови должен быть ниже 2, 2 ммоль/л q При быстром снижении уровня сахара крови типичные симптомы гипогликемии возникают при более высоких уровнях гликемии К заданию
ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ВНУТРЬ ПРОСТЫХ УГЛЕВОДОВ В КОЛИЧЕСТВЕ 1, 5 -2, 0 ХЕ: q 4 -5 кусков сахара q 1, 0 -1, 5 столовых ложки меда или варенья q 200 мл сока q 100 -200 мл лимонада, содержащего сахар (не сахарозаменители!) q 4 -5 таблеток глюкозы (в упаковке из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты» ) q 2 -4 конфеты ЕСЛИ ЛЕГКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ВЫЗВАНА ИНСУЛИНОМ ПРОДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ НЕОБХОДИМО ДОПОЛНИТЕЛЬНО СЪЕСТЬ 1 -2 ХЕ «ЗАЩИЩЕННЫХ» УГЛЕВОДОВ: q кусок хлеба q 2 столовые ложки каши q 1 -2 яблока и т. п.
ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: Ø потерявшего сознание следует уложить на бок и освободить полость рта пациента от остатков пищи Ø категорически запрещается поить сладкими растворами больного в бессознательном состоянии (опасность аспирации и асфиксии!) Ø в/в струйно вводят 40% р-р глюкозы в количестве, достаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 100 мл) Ø при отсутствии возможности провести в/в инъекцию в качестве альтернативы возможно п/к или в/м введение 1 мг глюкагона Ø если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% р-ра глюкозы, начинают в/в капельное введение ее 5 -10% р-ра и госпитализируют пациента в специализированное отделение НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: Ø в случаях, когда гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия (особенно у пожилых больных с нарушением функции почек) – в/в капельное введение 5 -10% р-ра глюкозы которое продолжается столько, сколько потребуется для нормализации гликемии Ø выясняют и устраняют причину гипогликемии К заданию
Лактацидоз – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Тип А (связанный с тканевой гипоксией) возникает в результате: q эндотоксического или гиповолемического шока q отравления СО q тяжелой анемии q феохромоцитомы q эпилепсии Тип В 1 (не связанный с тканевой гипоксией) возникает в результате: q сахарного диабета q почечной и (или) печеночной недостаточности q злокачественных опухолей q тяжелых инфекций q лейкозов q приема бигуанидов q парентерального введения высоких доз фруктозы; q приема салицилатов; q отравления метанолом или этиленгликолем q отравления цианидами Тип В 3 (не связанный с тканевой гипоксией) возникает в результате: q врожденного нарушения обмена веществ (гликогеноз 1 -го типа или метилмалоновая ацидемия)
ДЛЯ РАЗВИТИЯ ЛАКТАЦИДОЗА ОБЫЧНО НЕОБХОДИМО ВОЗДЕЙСТВИЕ КОМПЛЕКСА ФАКТОРОВ, ВКЛЮЧАЮЩЕГО: q развитие тканевой гипоксии любой этиологии q нарушение функции печени и почек q воздействие тяжелых инфекций и интоксикаций, способных сами по себе вызвать развитие лактацидоза Назначение на этом фоне высоких доз метформина может усугубить метаболические нарушения и ускорить развитие лактацидоза
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛАКТАЦИДОЗА 1. РАННИЕ СИМПТОМЫ q диспепсия (тошнота, рвота, понос, боли в животе) q слабость q миалгии 2. СИМПТОМЫ РАЗВЕРНУТОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ q большое ацидотическое дыхание Куссмауля при отсутствии выраженного запаха ацетона изо рта q прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (вплоть до шока) q нередки аритмии БЕЗУСЛОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ЛАКТАЦИДОЗА q тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз по результатам исследования КЩС q уровень лактата крови выше 5, 0 ммоль/л ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЗНАКИ ЛАКТАЦИДОЗА q сочетание р. Н крови ниже 7, 25 и уровня лактата крови в пределах 2, 2 -5, 0 ммоль/л
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА 1. Снижение продукции лактата: qборьба с гипоксией qинсулинотерапия 2. Противошоковые мероприятия 3. Выведение из организма избытка лактата и бигуанидов 4. Нормализация кислотно-основного состояния и электролитного баланса 5. Устранение фактора, приведшего к развитию лактацидоза
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАКТАЦИДОЗА Ø Проводят кислородную терапию, при необходимости – искусственную вентиляцию легких Цель: парциальное давления СО 2 ниже 25 -30 мм рт. ст. Ø Под контролем гликемии в/в введение инсулина ( 2 -5 Ед/час) сочетают с инфузией 5% р-ра глюкозы со скоростью 100 -250 мл/час Ø При p. H крови ниже 7, 0 очень медленно вводят в/в капельно р-р гидрокарбоната натрия (50 ммоль или 100 мл 4, 25% р-ра) ВОЗМОЖНО: ü в/в капельное введение трисамина (500 мл 3, 66% р-ра в/в капельно со скоростью 120 капель в минуту, не более 1, 5 г/кг веса в сутки) ü в/в капельное введение метиленового синего, (1, 0% раствора в количестве 50 -100 мл, т. е. 2, 5 мл/кг веса)
Задача № 1 Больной К. , 59 лет поступил в неврологическое отделение ОКБ с жалобами на сонливость, судороги, слабость в правых конечностях. Состояние ухудшилось в течение последних 5 -6 дней, когда с целью уменьшения отечности лица и для снижения АД начал принимать фуросемид по 1 -2 таблетки в день. Болен сахарным диабетом 7 лет, для нормализации гликемии принимает манинил по 5 мг 2 раза в день, не регулярно, периодически соблюдает диету. Объективно: больной все время дремлет, односложно отвечает на вопросы. Отмечается сухость кожи и слизистых, тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, слабо реагируют на свет, двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус. Патологические симптомы Бабинского и Россолимо. АД 100/70 мм рт ст, ЧСС 110 в 1 минуту, экстрасистолия. ЧДД 21 в 1 минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, олигоурия. Дополнительные исследования: Общий анализ крови: эритроциты – 7. 0 Т/л, лейкоциты – 17 г/л, СОЭ – 18 мм/час. Биохимический анализ крови: холестерин – 8. 5 ммоль/л, креатинин – 140 ммоль/л, глюкоза – 40, 8 ммоль/л, натрий плазмы крови – 175 ммоль/л, калий плазмы – 3, 8 ммоль/л. ЭКГ: снижение сегмента ST, экстрасистолия.
Ответьте на предложенные вопросы 1. В какое отделение нужно было госпитализировать больного? A. Реанимационное B. Терапевтическое C. Эндокринологическое 2. Какой лекарственный препарат необходимо ввести в первую очередь? A. Гидрокортизон B. Лазикс C. 0. 45% раствор Na. Cl 3. Какой препарат необходим для патогенетической терапии? A. Сиофор B. Церебролизин C. Актрапид 4. Инсулина для внутривенного введения изначально необходимо: A. 60 ЕД B. 3 -4 ЕД C. 6 -8 ЕД
5. Наибольшую опасность для жизни больного представляет: A. Медленное снижение гликемии B. Быстрое снижение гликемии 6. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо: A. 5000 -6000 ЕД гепарина 4 раза в сутки B. 0. 5 г аспирина 3 раза в день C. 50 мл d -аминокапроновой кислоты 7. Летальный исход при гиперосмолярной коме на фоне лечения может быть обусловлен: A. Фатальными нарушениями ритма сердца B. Отеком мозга при быстром снижении гликемии C. Острой надпочечниковой недостаточностью
Задача № 2 Больной С. , 27 лет поступил в хирургическое отделение в тяжелом состоянии с жалобами на боли в животе, тошноту, рвоту, слабость. Состояние ухудшилось 3 дня назад после пребывания на свадьбе у родственников. Появились жажда, сухость во рту, полиурия. Объективно: состояние больного тяжелое, положение в постели пассивное. Больной пониженного питания. Дыхание глубокое, шумное с неприятным запахом, зрачки сужены. Кожа бледная, сухая, тургор ее значительно снижен, видны участки расчесов, трофические изменения в области голеней. Язык обложен налетом кофейного цвета. Пульс – 90 в 1 минуту, слабого наполнения, единичные экстрасистолы, АД 100/60 мм рт ст. границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ослаблены, дыхание везикулярное, ЧДД – 13 в 1 минуту. При пальпации органов брюшной полости определяется болезненность по всему животу. Край печени пальпируется на 3 см ниже реберной дуги. Дополнительные исследования: Общий анализ крови: эритроциты – 5. 0, гемоглобин – 150 г/л, СОЭ – 25 мм/час. Биохимические анализы крови: кетоновые тела – 4. 28 ммоль/л, холестерин – 7. 3 ммоль/л, креатинин – 96 ммоль/л, p. H – 7. 12, калий плазмы крови – 3. 2 ммоль/л, калий эритроцитов – 64 ммоль/л. ЭКГ: снижение сегмента ST, экстрасистолия.
Ответьте на предложенные вопросы 1. Поставьте и обоснуйте диагноз. 2. Оцените результаты дополнительных методов исследования. 3. Объясните этиологию и патогенез острого живота. 4. Составьте схему лечения и обследования больного. 5. С какого лекарственного препарата необходимо начать лечение: A. Антибиотики B. Анальгетики C. Инсулин D. Манинил E. Сиофор 6. Сколько требуется ввести жидкости и какой в 1 -й час лечения: A. 0. 3 литра 1. 5% раствора Na. Cl B. 3 литра 5% глюкозы C. 1 литр раствора Рингера или 0. 9% раствора Na. Cl 7. Необходимо ли проводить оперативное вмешательство? Обоснуйте ваш ответ. A. Да B. Нет
Задача № 3 Больной Н. , 34 лет. Страдает СД 1 типа с 14 лет. Осуществляет плановую инсулинотерапию с помощью шприцов-ручек: 6 ЕД актрапида и 14 ЕД протафана в 8 часов утром, 4 ЕД актрапида и 8 ЕД протафана в 18 часов вечером. Обнаружен на садовом участке, где он занимался посадкой картофеля, в 10 ч. 30 мин, без сознания, была вызвана бригада «Скорой помощи» . Жена сообщила, что утром за завтраком больной съел яйцо, выпил 1 стакан кефира и поехал на дачный участок. Объективно: рост 172 см, вес 63 кг. Кожа влажная, мышечный тонус повышен, судорожные подергивания мышц, зрачки узкие , на свет реагируют, ЧДД 16 в минуту, АД 90/60 мм рт ст, пульс 105 в 1 минуту, живот мягкий безболезненный.
Ответьте на предложенные вопросы 1. Что может быть причиной коматозного состояния: A. Повышенная физическая нагрузка B. Свежий воздух C. Несоответствие дозы инсулина и пищевой нагрузки D. Правильно А и С 2. Какова тактика врача «Скорой помощи» : A. Ввести инсулин B. Доставить больного в стационар, а затем оказывать ему помощь C. Ввести внутривенно раствор глюкозы и доставить в стационар D. Назначить противосудорожные препараты 3. Какие лабораторные показатели закономерно изменяются при гипогликемической коме: A. содержание лактата B. p. H крови C. уровень калия и натрия эритроцитов D. гематокрит E. свертываемость крови F. гликемия
Задача № 4 Больной С. , 24 года, студент, страдает сахарным диабетом 6 лет. Субкомпенсация достигается применением инсулина. Нарушает диетрежим. Обнаружен в общежитии без сознания, сознание потерял внезапно. Наблюдается тризм мышц лица. Введено п/к дополнительно 40 ЕД инсулина врачом неотложной помощи. Больной госпитализирован.
Ответьте на предложенные вопросы 1. Для выведения из комы нужно: A. в/в вводить глюкагон 1 мг B. в/в ввести инсулин 10 ЕД C. в/в капельно бикарбонат натрия 4% 200. 0 D. в/в ввести 20 -60 мл 40% раствора глюкозы 2. При дифференциальной диагностике между гипер- и гипогликемическими комами нужно учитывать признаки: A. Начало комы B. Наличие рвоты, характер дыхания C. Запах ацетона D. Осмолярность и p. H крови E. Все ответы верны 3. Для уточнения диагноза достаточно определить: A. Гликемию B. Резервную щелочность крови, p. H C. Гликозилированный гемоглобин D. Калий и натрий сыворотки крови
Ответьте на предложенные вопросы 4. При гипогликемической коме наблюдается: A. Судороги поперечно-полосатых мышц B. Гипергидроз C. Снижение тонуса глазных яблок D. Одышка E. Верно А и В 5. У больных сахарным диабетом причиной кетоацидоза может быть: A. Голодание или уменьшение питания с отменой или уменьшением доли инсулина B. Жирная пища C. Травмы с переломом костей D. Отмена бигуанидов E. Отмена акарбозы F. Верно А и В 6. Причиной гипогликемической комы у больных сахарным диабетом могут быть: A. Передозировка производных сульфонилмочевины B. Бигуаниды C. Прием алкоголя D. Верно А и С
Ответ неверный. Попробуйте еще раз
Ответ неверный. Попробуйте еще раз
Ответ неверный. Попробуйте еще раз
Ответ неверный. Попробуйте еще раз
Ответ неверный. Попробуйте еще раз
Ответ неверный. Попробуйте еще раз
Ответ верный Вернитесь к заданию
Ответ верный Вернитесь к заданию
Ответ верный Вернитесь к заданию
Ответ верный Вернитесь к заданию
Ответ верный Вернитесь к заданию
Ответ верный Вернитесь к заданию
Скачать презентацию ГБОУ ВПО КГМУ Кафедра эндокринологии Обучающая программа с
тестовый самоконтроль - Комы при СД.ppt