ГБОУ СПО МО ПУШКИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ Методика обследования

ГБОУ СПО МО ПУШКИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ Методика обследования эндокринной системы ПМ 01. Диагностическая деятельность Преподаватель Чагаева О. И.

Эндокринная система • Гипофиз • Эпифиз • Щитовидная железа • Паращитовидные железы • Поджелудочная железа • Надпочечники • Половые железы (яичники, яички)

Гипофиз: структура промежуточного мозга Саггитальный разрез головного мозга КТ костей черепа. Турецкое седло

Гипоталамо-гипофизарная система • Гипофиз находится под контролем гипоталамуса • Вещества, выделяемые гипоталамусом и регулирующие работу 1 гипофиза называются рилизинг-факторы • Тесная анатомическая и 2 функциональная связь органов позволяет Связь гипоталамуса (1) и объединить их в систему гипофиза (2)

Гормоны гипофиза ВАЗОПРЕССИН АКТГ ОКСИТОЦИН СТГ МСГ ТТГ ФСГ, ЛГ

Патология гипофиза • Аденома гипофиза – доброкачественная опухоль (сопровождается увеличением продукции гормонов = гиперфункция гипофиза) • Дистрофия и некроз части органа вследствие тяжелой кровопотери, черепно-мозговой травмы, инфекционного заболевания головного мозга, радиационного поражения (сопровождается снижением функции = гипофункция гипофиза)

Терминология • Гипофиз – питуитарная железа • Гипофункция гипофиза называется пангипопитуитаризм • Пангипопитуитаризм вследствие кровотечения в период родов или послеродовом периоде называется синдром Шихана

№ Гормон аденогипофиза Гиперфункция Гипофункция 1 Кортикотропин, или Болезнь адренокортикотроп Иценконый гормон (АКТГ) Кушинга Хроническая недостаточность коры надпочечников 2 Тиреотропин, или тиреотропный гормон (ТТГ) Гипертиреоз Гипотиреоз Гигантизм (у детей) Гипофизарная карликовость (у детей) 3 Соматотропин, или соматропный гормон (СТГ) Акромегалия

№ Гормон аденогипофиза 4 Фоллитропин, или фолликулостим улирующий гормон (ФСГ) 5 Пролактин (ЛТГ) Гиперфункция Гипофункция Синдром преждевременн ого полового развития Евнухоидизм (у мужчин), женский инфантилизм Гиперпролактине Отсутствие мия лактации № Гормон нейрогипофиза Гипофункция 1 Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин Несахарный диабет 2 Окситоцин

Рентгенография турецкого седла Увеличение турецкого седла. Аденома гипофиза (в данном случае у пациента гиперпролактинемия) Норма

Гигантизм • Избыточная продукция СТГ в детском возрасте • Характеризуется чрезмерным ростом (рост выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин) • Внутренние органы либо чрезмерно большие, либо относительно маленькие • Самый высокий человек в истории имел рост 2 м 72 см

Гигантизм, 12 лет (рядом с матерью)

Акромегалия • Избыточная продукция СТГ во взрослом возрасте • Характеризуется увеличением кистей рук, стоп ног, черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул

Акромегалия Увеличение языка

Акромегалия

Акромегалия Увеличение кистей и стоп

Акромегалия • Большие подбородок, нос • Увеличение турецкого седла

Болезнь Иценко-Кушинга • Избыточная продукция АКТГ • Клиническая картина: – ожирение – артериальная гипертензия – сахарный диабет – язвенная болезнь – сахарный диабет • Отложение жира характерно на лице ( «лунообразное лицо» ), верхнем плечевом поясе, животе

Болезнь Иценко-Кушинга Ожирение, стрии, язвенные дефекты кожи

Синдром Иценко-Кушинга медикаментозный Изменение лица пациента приеме преднизолона в течение 12 месяцев

Гипофизарная карликовость (нанизм) Возраст 14 лет, рост 52 см • Недостаточность гормона роста в детском возрасте • Рост меньше 110 см у женщин и 130 см у мужчин • Недоразвитие половых желез и вторичных половых признаков • Старческий вид лица у взрослых пациентов (морщины, сухая кожа)

Щитовидная железа • Гормоны щитовидной железы: тироксин, трийодтиронин • Функция гормонов: регулируют обмен веществ в организме, терморегуляцию, развитие нервной системы и интеллекта у детей, регуляцию внутренних органов вегетативной нервной системы • Гиперфункция ЩЖ называется гипотиреоз, гиперфункция ЩЖ называется гипертиреоз (= тиреотоксикоз), нормальная функция - эутиреоз

Виды патологии щитовидной железы • Опухоли ЩЖ: аденома, рак • Воспалительные заболевания: тиреоидит • Аутоиммунное поражение: болезнь Грейвса (базедова болезнь, тиреотоксикоз) • Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы в размере при дефиците поступления йода в организм характерное для определенных регионов

Эндемический зоб

Клинические проявления гипертиреоза • Повышение интенсивности обмена веществ: похудание, повышение аппетита, t, чувство жара • Нарушение вегетативной регуляции внутренних органов – это активизкация симпато-адреналовой нервной системы (симпатической НС): со стороны сердечнососудистой системы – повышение ЧСС, АД, склонность к поносу • Изменения неврологического статуса: тремор, неустойчивость в позе Ромберга

Клинические проявления гипертиреоза • Изменения психического статуса: бессонница, яркие цветные сны, раздражительность, плаксивость, быстрая речь, быстрая смена темы разговора • Внешний вид пациента: худой, суетливый, кожные покровы горячие на ощупь, тремор рук и тела, редкие волосы (выпадают) • Специфические симптомы: «толстая» шея, со стороны глаз – экзофтальм, симптом Грефе, симптом Мебиуса, симптом Штельвага

Эндокринная офтальмопатия • При тяжелом поражении: снижение остроты зрения, двоение в глазах, инъецированность сосудов склер, невозможность полностью сомкнуть веки (может привести к изъязвлению роговицы)

Офтальмопатия – патология глаз при тиреотоксикозе экзофтальм Симптом Мебиуса • Симптом Грефе – полоска склеры над роговице при взгляде вниз • Симптом Штельвага – редкое мигание • Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции и аккомодации

Эндокринная офтальмопатия Экзофтальм, симптом Грефе

Претибиальная микседема • Поражение кожи на передней поверхности голени в виде слизистого отека • Характеризуется одно- двухсторонним четко очерченным уплотнением кожи багровосинюшного цвета • В отличие от обычных (водных) отеков при нажатии на кожу голени ямки не остается • Отек определяют по попытке собрать кожу голени в складку: кожа в складку не собирается

Претибиальная микседема

Клинические проявления гипотиреоза • Снижение интенсивности обмена веществ: увеличение веса, снижение температуры тела, зябкость • Нарушение вегетативной регуляции внутренних органов – снижение активности симпатической нервной системы: брадикардия, гипотония, запоры • Изменения психического статуса: сонливость, медлительность, снижение интеллектуальных функций, безразличие к окружающему

Клинические проявления гипотиреоза • Со стороны неврологического статуса: парестезии, невралгии • Внешний вид пациента: лицо одутловатое, кожа бледная с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, холодная, голос грубый, речь вялая монотонная, волосы редкие, выпадение волос на наружных краях бровей

Гипотиреоз

Одутловатость лица при гипотиреозе Изменение внешнего вида пациента: через год после лечения

Клиническая картина 1 2 Норма (1) и отек руки при гипотиреозе (2) Увеличение языка вследствие отека, отпечатки зубов по краям

Кретинизм – гипотиреоз в самого раннего детства Наиболее характерные признаки – умственная (идиотия) и физическая (малый рост) отсталость.

Сахарный диабет • Состояние хронической гипергликемии повышение уровня глюкозы в крови • Лабораторные критерии гипергликемии натощак (по ВОЗ, 1999 г. ): Øв цельной крови более - 6, 1 ммоль/л (анализ крови из пальца, капиллярная кровь) Øв плазме крови более - 7, 0 ммоль/л (анализ крови биохимический) q В России количество больных СД составляет 2 миллиона 300 человек по официальной статистике (по состоянию на 2006 г. )

Классификация • Сахарный диабет 1 типа: • Сахарный диабет 2 типа (90% больных во всем мире) • Гестационный сахарный диабет (возникает во время беременности) • Другие типы сахарного диабета (генетический, лекарственный, при заболеваниях поджелудочной железы и т. д. )

Патогенез сахарного диабета 1 типа • Абсолютная недостаточность инсулина вследствие снижения или полного прекращения его выработки поджелудочной железой в островках Лангерганса

Патогенез сахарного диабета 2 типа • Относительная недостаточность инсулина вследствие: – избыточного веса (ожирение) – нарушения взаимодействия инсулина с рецепторами клеток-мишеней (инсулинорезистентность) • Факторы риска: – гипергликемия натощак – избыточный вес, особенно абдоминальное ожирение – артериальная гипертензия – гиперхолестеринемия

УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ КРОВИ В НОРМЕ обеспечивает усвоение энергии инсулин глюкоза ткани источник энергии потребители энергии ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ КРОВИ В ПАТОЛОГИИ обеспечивает усвоение энергии глюкоза гипергликемия инсулин ткани

гипергликемия нарушение всех видов обмена: углеводного, липидного, белкового повышение артериального давления обезвоживание тканей, жажда повреждение клеток со снижением функции различных органов повреждение стенок сосудов и ускоренное развитие атеросклероза

Симптомы гипергликемии при СД • Жажда • Полиурия (у детей может появиться энурез) • Похудание

Органы-мишени • сетчатка глаз (диабетическая ретинопатия) • нервная система (диабетическая нейропатия) • нижние конечности ( «диабетическая стопа» ) • почки (диабетическая нефропатия) • сердечно-сосудистая система (ускоренное развитие атеросклероза коронарных сосудов и соответственно ИБС)

Диабетическая ретинопатия • Самое частое осложнение СД • Поражение сосудов сетчатки и сетчатой оболочки глаза. Клинически проявляется снижением остроты зрения, жалобами на нечеткость или появление темного пятна перед глазом. Возможно развитие слепоты.

Диабетическая нейропатия • Поражение вегетативной НС, обеспечивающей контроль работы внутренних органов. Сердечно-сосудистая система

Диабетическая нейропатия Система органов жкт Мочевыделительная система

Диабетическая стопа • Возникает вследствие поражения нервной системы (нейропатия) и артериальных сосудов (макроангиопатия), что приводит к развитию трофических язв и гангрены ноги. – нейропатия проявляется повреждением болевых рецепторов – макроангиопатия проявляется атеросклерозом сосудов с последующей ишемией тканей Пациентка носит узкую обувь, но не считает ее тесной Типичная локализация некрозов

Диабетическая стопа

Диабетическая нефропатия • Патологическая основа поражения почек - диффузный гломерулосклероз (гибель клубочков и разрастание в них соединительной ткани) • Клиническая картина: – 1 стадия – протеинурия, – 2 стадия – + отеки + артериальная гипертензия – 3 стадия – хроническая почечная недостаточность (+ зуд кожи, тошнота и рвота, постоянная головная боль, анемия, геморрагический синдром)

Хроническая надпочечниковая недостаточность • Этиология: первичная (снижена продукция АКТГ), разрушение коры надпочечников (болезнь Аддисона) • Патогенез: дефицит гормонов кортизола и альдостерона • Клинические проявления: сильная слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии, похудание, гипотония (в положении сидя/стоя), ортостатическая гипотензия и обмороки, нарушение пигментации кожи, депрессия.

Нарушение пигментации Гиперпигментация кожи и слизистых «бронзовая» болезнь