ГБОУ 1 МГМУ им И М Сеченова МЗСР

ГБОУ 1 МГМУ им. И. М. Сеченова МЗСР РФ АРИТМИИ ПОПОВА Л. В. 2012 Г МОСКВА

В 1906 г. Опубликована статья «Телекардиограмма» (фр. Le télécardiogramme), в которой описан метод записи ЭКГ на расстоянии и впервые показано, что ЭКГ различных сердечных заболеваний имеют характерные различия. В 1908 в другой статье «Дополнительно об электрокардиограмме» ( Weiteres über das Elektrokardiogramm) показано диагностическое значение ЭКГ Виллем Эйнтховен 21 мая 1860 -29 сентября 1927 (67 лет) Место рождения: Семаранг, Голландская Ост-Индия Место смерти: Лейден, Нидерланды Нобелевская премия по физиологии или медицине (1924 г) К 1911 году была разработана «настольная модель» аппарата Эйнтховен сделал более 5000 электрокардиограмм,

ЭКГ аппарат занимал несколько столов, весил приблизительно 270 кг и требовал для полноценного обслуживания 5 человек.

от ноги к левой руке 1913 г. • от левой руки к В 1913 году Виллем правой Эйнтховен в сотрудничестве с • от правой руки коллегами опубликовал статью, [29] в которой к ноге предложил к использованию три стандартных отведения: от левой руки к правой, от правой руки к ноге и от ноги к левой руке с разностями потенциалов: V 1, V 2 и V 3 соответственно

Нормальное ЭКГ

Аритмии- это такие патологические состояния, при которых имеется любой тип сердечных сокращений, являющиеся следствием импульса из синусового узла. Под этим подразумевается любое отклонение в формировании и проведении электрического импульса, а так же нерегулярная сердечная деятельность.

Аритмия — нарушение основных функций сердца: автоматизма (синусовая брадикардия или тахикардия), возбудимости (экстрасистолия) и проводимости (AВ блокады), нормальной ЧСС, регулярности, связи или последовательности между активацией предсердийжелудочков.

АРИТМИИ У ЗДОРОВЫХ(? ) ЛЮДЕЙ (P. Bjeregaard, 1979) Экстрасистолы при суточном мониторировании выявляются у 73% обследованных Предсердные Желудочковые Более 10 – 15% Более 100 -11% Более 1000 - 5% Более 10 -20% Более 100 -8% Более 1000 -2% Многофокусные-22% Парные-2%

Автоматизм —свойство различных клеток сердца, самопроизвольно генерировать импульсы. В норме автоматизмом обладают: клетки СУ (доминирующего водителя ритма), клетки АВ узла и кардиомиоциты, расположенные в предсердиях, МК и ТК.

1 -го порядка — Синусовый узел - скопление пейс-мекерных клеток, обладающих автоматизмом - расположен вблизи вхождения верхней полой вены в ППр -ЧСС~60— 80/мин

2 -го порядка (ЧСС~40— 60/мин), если СУ не генерирует импульсов — АВ узел, локализующийся в нижних отделах ППр, переходящий в пучок Гиса; • 3 -го порядка (ЧСС<40/мин) — ствол, реже правая и левая ножки пучка Гиса, переходящие в волокна Пуркинье, которые контактируют с миокардом (редкий идиовентрикулярный ритм).

Проводящая система сердца В норме у импульса, появившегося в СУ, имеется один путь из предсердий к желудочкам - через АВ узел (с опозданием на 0, 2 сек), пучок Гиса и его ножки. АВ узел осуществляет сортировку импульсов и их проведение в миокард.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла: Синусовая тахикардия. Синусовая брадикардия Синусовая аритмия. Эктопические ритмы: Предсердная экстрасистолия. Атриовентрикулярная экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: Предсердная форма. Из атриовентрикулярного соединения. Желудочковая форма

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ Фибрилляция и трепетание Фибрилляция предсердий Трепетание и фибрилляция желудочков Нарушение функции проводимости: Атриовентрикулярная блокада. Блокады ножек пучка Гиса Синдромы преждевременного возбуждения

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ АРИТМИИ - не дают симптоматики - Не нарушают гемодинамику - Не имеют практического значения ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ЭМПИРИЧЕСКИ

ЛАТЕНТНАЯ АРИТМИЯ Имеется электрофизиологический субстрат Спонтанно не возникает Требуется триггер (может быть вызвана программной электрической стимуляцией)

ОЖИДАЕМАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСКАЗЫВАЕТСЯ: 1. знанием пациента 2. знанием заболевания (инфаркт миокарда, реперфузионные аритмии) Электрофизиологический субстрат отсутствует и не может быть выявлен провокационными действиями

ЭТИОЛОГИЯ Заболевания сердечно-сосудистой системы: ИБС артериальная гипертония пороки сердца миокардиты любой природы кардиомиопатии идиопатическая дегенерация инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз) миотоническая мышечная дистрофия хирургическая травма: протезирование клапана, трансплантация сердца, артериография врожденные заболевания Генетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца

ЭТИОЛОГИЯ Экстракардиальные влияния на сердце: Патологические рефлексы с внутренних органов Нарушения гуморальной регуляции Нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия) Нарушения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, алкалоз) Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз, феохромоцитома)

ЭТИОЛОГИЯ Экстракардиальные влияния на сердце: Повышенный тонус вагуса Метаболические нарушения: нервная анорексия, гипотермия Неврологические нарушения: опухоли ЦНС, повышенное внутричерепное АД Синдром сонного апноэ ТЭЛА, хронические заболевания легких, хроническое легочное сердце

ЭТИОЛОГИЯ Физические или химические воздействия на сердце: Алкоголь Травма Гипоксия Гипо- и гипертермия Лекарственные средства: сердечные гликозиды, мочегонные, симпатомиметики, метилксантины, антиаритмические препараты I и III классов Кокаин Идиопатические нарушения ритма.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ I. Повторный вход (циркуляция) возбуждения (reentry): а) macroreentry б) microreentry Причины: нарушения метаболизма, острая ишемия миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, симпатомиметики

Условия возникновения повторного входа возбуждения • Наличие двух путей проведения с общим началом и концом. • Односторонняя блокада импульса в одном из путей. • Замедление скорости проведения импульса.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ II. Триггерная активность: а) ранние постдеполяризации: замедление реполяризации и увеличение продолжительности потенциала действия б) поздние постдеполяризации: перегрузка кардиомиоцита ионами Са++ Способствующие факторы: гиперкальцемии, повышенная местная концентрация катехоламинов, гипокалиемия

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ III. Повышенный автоматизм водителя ритма Укорочение 4 фазы потенциала действия Снижение максимального диастолического потенциала Понижение порогового потенциала Способствующие факторы: повышенный уровень катехоламинов, гипоксия, гиперкалиемия, механическое растяжение части миокарда, лекарственные вещества

Клинические симптомы аритмий Сердцебиения Обмороки Головокружения Приступы беспокойства Приступы усталости Приступы нехватки воздуха Необъяснимые травмы Urina spastica

Симптоматика аритмии зависит от частоты приступов и их характера, выраженности нарушений гемодинамики и основного заболевания.

ПОСЛЕДСТВИЯ АРИТМИЙ 1. НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (с нарушением коронарного, церебрального, почечного кровотока) 2. ПОВЫШЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ (жизнеугрожающие желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма, блокады высоких степеней) 3. ПОВЫШЕНИЕ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ 4. РАЗВИТИЕ СЕРЬЕЗНЫХ ПСИХО-

ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ Жалобы: субъективные ощущения, обстоятельства возникновения аритмии, провоцирующие факторы. Наследственность: отягощенность по аритмиям, случаи внезапной смерти в семье. Анамнез: наличие или отсутствие заболеваний сердечно- сосудистой системы и др. органов , особенности течения аритмии (давность возникновения, динамика течения, проводившаяся терапия и ее эффективность).

Выявление нарушения сердечного ритма и его особенностей Электрокардиографическая диагностика: стандартная ЭКГ Пробы с физической нагрузкой Длительное мониторирование ЭКГ

Длительная запись ЭКГ - наиболее простой, безопасный и надежный метод регистрации и количественной оценки нарушений ритма у людей в период их повседневной деятельности.

Применяются несколько моделей записывающих устройств: постоянная запись всех сердечных сокращений; запись только фрагментов, расцененных прибором, как нарушения ритма; запись только фрагментов, активируемая самим больным.

Холтеровское мониторирование ЭКГ - это система непрерывной регистрации ЭКГ. разработан в 1961 г. Н. Холтером. Н. Холтер

Холтеровское мониторирование ЭКГ Позволяет надежно выявлять бессимптомные нарушения ритма сердца.

Записи имплантируемых мониторов( «event–recorder» ) loop– recorder Сохраняет ЭКГ в предшествующие 2– 5 мин и 60 с после команды

Имплантируемые мониторы Регистрирует ЭКГ в режиме «loop– recorder» в течение 18– 24 мес и сохраняет до 42 мин записи ЭКГ

Вариабельность сердечного ритма Применяется для оценки вегетативной регуляции ритма сердца. ВСР — это изменчивость продолжительности интервалов R-R последовательных циклов сердечных сокращений за определенные промежутки времени. снижение показателей ВСР свидетельствует о нарушении вегетативного контроля сердечной деятельности и неблагоприятно для прогноза

ЭФИ Сущность - проведении программированной стимуляции предсердий или желудочков в сочетании с одновременной регистрацией электрограммы различных отделов сердца и нескольких отведений ЭКГ.

Инвазивное электрофизиологическое исследование Выявление субстратов аритмии, их локализации и электрофизиологических характеристик. Контроль лекарственной и/или нефармакологической терапии.

Чреспищеводная электрическая кардиостимуляция • Оценка функции СА-узла, предсердно-желудочкового и желудочко-предсердного проведения импульсов • Изучение дополнительных путей проведения импульсов • Выявление латентных и скрытых предсердно-желудочковых соединений

«Carto» - cистема электроанатомического картирования и навигации

Исследование сердечно-сосудистой системы и других органов и систем с целью выявления возможного генеза аритмии определение признаков воспалительного процесса определение липидов крови определение уровня Т 4, ТТГ Эхокардиография рентгенография органов грудной клетки

Исследование сердечно-сосудистой системы и других органов и систем с целью выявления возможного генеза аритмии Дополнительные методы исследования: чреспищеводная эхокардиография магнитно-резонансная томография сердца радионуклидное исследование сердца УЗИ, сцинтиграфия щитовидной железы исследование генетических маркеров аритмий

Лечение аритмии Лечить или не лечить ту или иную аритмию ?

? Лечение аритмии 2. Определение стратегии лечения ( «консервативный» или «радикальный» подход в лечении аритмии). 3. Возможность этиотропной терапии. 4. Выбор медикамента. 5. Определение показаний к кардиохирургическому лечению аритмий.

Классификация антиаримических Вильямся-Харрисона препаратов Вогана

Вагусные пробы • Задержка дыхания • Кашель • проба Вальсальвы - резкое натуживание после глубокого вдоха • Рвотный рефлекс • Проглатывание корки хлеба • Погружение лица в ледяную воду • Массаж каротидного синуса (у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга). • проба Ашоффа - надавливание на глазные яблоки - не рекомендуется. • Надавливание на область солнечного сплетения - малоэффективно, удар - небезопасен.

Сицилианский гамбит (1991 г, Хаус, Италия)

Хирургические методы лечения - Радиочастотная аблация - Кардиостимуляция (лечение брадикардий устранение тахикардии

Хирургические методы лечения ФП Чреспищеводная электрокардиостимуляция (Купирование ПТ, выбор противоаритмических лекарств, контроль за эффективностью лечения) Кардиоверсия-дефибрилляция (любая тахикардия, вызывающая гипотонию или ишемию миокарда, тахиаритмии, рефрактерные к лечению ААП)

Предсердная экстрасистолия Основные признаки: qпреждевременное появление зубца Р qдеформация и/или изменение полярности зубцов Р qкомплекс QRS не отличается от QRS синусового происхождения (возможны исключения) qнеполная компенсаторная пауза

• Основные признаки: qпреждевременный комплекс QRS без предшествующего зубца Р qрасширение и деформация преждевременного комплекса QRS qрасположение ST-T дискордантно по отношению к QRS qполная компенсаторная пауза (возможны исключения)

Классификация желудочковых ЭС по Лауну Класс ЭКГ за 24 часа (холтеровское мониторирование) ВЭП 0 Нет ЭС 1 Изолированные, одинаковые, <30/час То же, < 3/мин 2 То же, но >30/час То же, но >1/мин 3 Полиморфные То же 4 Злокачественные — групповые (2 ЭС подряд), залповые (>3 ЭС подряд) и неустойчивая ЖТ То же 5 «Ранние» (по типу «R на T» ) (волна Т – ранимый период в сердечном цикле и ж. ЭС, попадающие на нее, могут вызвать ЖТ) То же

ПОКАЗАНИЯ К ЛЕЧЕНИЮ ЭКСТРАСИСТОЛИИ плохая субъективная переносимость высокая прогностическая значимость (при наличии органического поражения сердца): более 10 экстрасистол в час или групповая экстрасистолия частая экстрасистолия, приводящая к гемодинамическим нарушениям

Если экстрасистолы низких градаций выявляются в менее чем 1/3 от суточной записи, прогноз благоприятен. Если желудочковая экстраиситолия возникает, пусть и в небольшом количестве, но на протяжении не менее 8 часов в сутки, то прогноз менее определенным. Политопные, спаренные и залповые экстрасистолы ассоциируются с более тяжелыми изменениями миокарда и, как правило, присутствуют у больных, имевших в последующем серьезные

МЕТОДЫ ПОДБОРА АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ЭМПИРИЧЕСКИЙ ПРОБНОЕ ЛЕЧЕНИЕ с контролем в условиях ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ.

Тахикардия - 3 и более последовательных сердечных цикла с ЧСС, превышающей 100 уд. /мин. Наджелудочковая тахикардия – тахикардии возникающие из места, выше пучка Гиса. Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом. Устойчивая тахикардия - тахикардия продолжающаяся более 30 секунд.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ Наджелудочковая тахикардия Предсердные тахикардии Cиноатриальная Трепетание предсердий АВ-узловая re-entry тахикардия АВ-реципрокная тахикардия, содержащую один или более дополнительных путей проведения Непароксизмальная узловая тахикардия Первичная постоянная НЖТ. Синусовая тахикардия. Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ Основные признаки: qотличный от синусового зубец Р перед каждым комплексом QRS q. QRS не отличается от синусового (возможны исключения) q. ЧСС 160 -240/мин. , ритм правильный qпри развитии АВ блокады видны зубцы Р с изолинией между ними (тахикардия не прекращается)

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ АВ-узловая ТАХИКАРДИЯ Отличие от предсердной тахикардии: • зубец Р отрицательный или накладывается на желудочковый комплекс

Лечение НЖТ Тактика лечения НЖТ Противопоказания (СССУ, АВБ 2 -3 ст) ЭКС+ лечение Бессимптомная тахикардия Нетяжелые осложнения Шок, ОКС, ОСН Не лечить Медикаменты ААП ЭИТ

ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ (длинный возбудимый мостик) ЛЕКАРСТВО УГНЕТАЕТ ПРОВЕДЕНИЕ Профилактика рецидивов: - Радиочастотная аблация - Антиаритмическая терапия: Ø Верапамил, дилтиазем, Ø Бета-блокаторы, Ø Соталол, амиодарон, Ø Пропафенон Лечение ПНЖТ Экстренная помощь: - Рефлекторные методы стимуляции блуждающего нерва. - Блокаторы АВ проведения: Ø Аденозин вв Ø Дилтиазем вв Ø Верапамил вв Ø Бета-блокаторы вв или внутрь - ЭКС или ЭИТ

КУПИРОВАНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ ЭИТ Острая левожелудочковая недостаточность аритмогенный шок острая коронарная недостаточность нарушения гемодинамики непереносимость или неэффективность антиаритмических препаратов

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Основные признаки: qотсутствие зубца Р qритм правильный или неправильный (зависит от характера АВ проведения) qволны трепетания с частотой 240 -350

Трепетание предсердий ПРОВЕДЕНИЕ ОГРАНИЧЕННОЕ РЕФРАКТЕРНОСТЬЮ (короткий возбудимый мостик) ЛЕКАРСТВО УДЛИНЯЕТ РЕФРАКТЕРНОСТЬ Восстановление синусового ритма: Ø Прокаинамид вв, ибутилид вв, нибентан в/в в сочетании с блокаторами АВ проведения; Ø Амиодарон вв Ø Частая ЭКС и ЭИТ Профилактика рецидивов трепетания предсердий: Ø РЧА или РЧА АВС+ИВР Ø Амиодарон, соталол Ø Хинидин, пропафенон, прокаинамид, дизопирамид в сочетании с блокаторами АВ проведения (бета-блокаторы, верапамил, дигоксин)

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Это наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся некоординированным, хаотичным возбуждением миокарда предсердий с нарушением их механической функции.

Фибрилляция предсердий — самая распространенная стойкая сердечная аритмия, частота которой в общей популяции составляет 1 -2%. В Европе ФП страдают более 6 млн человек, а ее распространенность за следующие 50 лет на фоне постарения населения по крайней мере удвоится.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Основные признаки: - абсолютно нерегулярные интервалы RR (≪абсолютная≫ аритмя), т. е. интервалы RR не повторяются; -. Отсутствует зубец Р при сохраненном комплекса QRS. - «волны зубцов ff. » , они могут быть и грубыми, и нежными, или не просматриваться вовсе.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФП Впервые выявленной ФП - Любой впервые диагностированный эпизод ФП независимо от длительности и тяжести симптомов. Пароксизмальная ФП - длительность до 7 сут. , обычно самопроизвольно прекращается, обычно в течение первых 48 часов. Персистирующая ФП - самостоятельно не прекращается, продолжается более 7 дней и для ее устранения необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФП Длительная персистирующая ФП - ФП продолжается в течение >1 года и выбрана стратегия контроля ритма сердца (восстановление синусового ритма и его сохранение с использованием антиаритмической терапии и/или аблации). Постоянная ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии, или когда предшествующие попытки кардиоверсии или кардиохирургического лечения были безуспешными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФП Клапанные - сочетаются с ревматическим поражением митрального клапана, наличием протезирования клапана или его хирургического лечения Неклапанные - дефекты клапанов сердца отсутствуют

КЛАССИФИКАЦИЯ ФП Идиопатическая - возникает у пациента моложе 60 лет; клинические или электрокардиографические признаки заболеваний сердца и легких, щитовидной железы отсутствуют. Вторичные- протекают на фоне заболеваний сердца и легких, тиреотоксикоза и др. В этих случаях предполагается, что с излечением основного заболевания приступы МА прекратятся.

Тактика ведения пациентов с ФП

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала) Класс ФП по Описание EHRA I Нет симптомов EHRA II Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена EHRA III Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Комплекс лечения больных с фибрилляцией предсердий Две тактики ведения больных с ФП Восстановить синусовый ритм и проводить профилактику рецидива ФП (контроль ритма) Кардиоверсия Медикаментозная Сохранить ФП и контролировать частоту ритма желудочков (контроль ЧСС) Профилактика рецидива Электрическая Профилактика ишемического инсульта и системных эмболий

Контроль частоты ритма - "rate control» –у пациентов в старшей группе пациентов, с малоподвижным образом жизни и у асимптомных (или "мало симптомных") пациентов (EHRA I-II), у которых аритмия регистрируется в течение многих лет, без выраженного нарушения функции ЛЖ и с сохраненной переносимостью физической нагрузки. Контроль синусового ритма "rhythm control « у пациентов с недавно начавшейся ФП, а также у молодых и активных пациентов.

Преимущества основных тактических подходов Контроль ритма Профилактика тромбоэмболий Контроль ЧСС Позволяет избежать появления возможного аритмогенного действия ААП Стабильная гемодинамика Позволяет избежать появления других побочных эффектов ААП Лучшая переносимость физических нагрузок Позволяет избежать рецидивов ФП при утрате эффективности ААП Предупреждение формирования кардиомиопатии Снижает выраженности проблем комплайнса Ниже стоимость лечения

Не следует сразу добиваться восстановления ритма у больных: с длительностью ФП более 48 часов с большими размерами сердца (левое предсердие по данным Эхо. КГ более 4, 5 см) с клинически значимым нарушением функции синусового узла с непереносимостью или недостаточной эффективностью основных антиаритмических препаратов Если устранима причина аритмии инфекция, артериальная гипотония, гипоксия, нарушения КЩР или электролитного баланса

Нет Факторы риска Да Длительная антикоагуляция

Препараты для купирования пароксизма ФП Препарат Путь введения Доказанная эффективность дофетилид внутрь Флекаинид Внутрь, в/в Ибутилид в/в Пропафенон Внутрь, в/в Амиодарон в/в Низкая эффективность или недостаточная изученность Прокаинамид в/в Хининдин Внутрь Не следует применять Дигоксин Внутрь, в/в Соталол Внутрь, в/в

Выбор антиаритмического препарата для предупреждения приступов ФП в зависимости от имеющейся сердечно патологии

Препараты для контроля частоты Фибриляция предсердий Ф Неактивный образ жизни дигоксин ПРЕПАРАТЫ • Дигоксин • Блокаторы Са 2+ каналов • Дигоксин + β-блокаторы • Дигоксин+блокаторы Са 2+ Активный образ жизни НЕТ СЗ ХСН Бета-блокатор Верапамил Бетаблокатор Дилтиазем ХОБЛ Селективный бета блокатор Дигоксин Дилтиазем верапамил

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОНТРОЛЯ ЧСС ПРИ ФП ЧСС в покое 60 – 80 ЧСС при нагрузке 90 – 120 Тест: ВЭМ, 6 минутная проба

Шкала оценки риска тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией/трепетанием предсердий (CHA 2 DS 2 -VAS) Фактор риска C Застойная сердечная недостаточность/ дисфункция ЛЖ (ФВ ≤ 40%) Баллы 2 (клинически значимый “не большой” фактор риска) H Артериальная гипертензия (клинически значимый “не большой” фактор 1 риска) A 2 Возраст ≥ 75 лет ("большой" фактор риска) 2 D Сахарный диабет (клинически значимый “не большой” фактор риска) 1 S 2 Инсульт, транзиторная ишемическая атака или артериальная тромбоэмболия в 2 анамнезе ("большой" фактор риска) V Сосудистое заболевание (инфаркт миокарда в анамнезе, периферический 1 атеросклероз, атеросклеротические бляшки в аорте) (клинически значимый “не большой” фактор риска) A Возраст 65 -74 года (клинически значимый “не большой” фактор риска) 1 S Женский пол (клинически значимый “не большой” фактор риска) 1

Оценка риска ИКИ по шкале CHA 2 DS 2 -VAS и выбор антитромботической терапии у больных с фибрилляцией/трепетанием предсердий Категория риска Баллы по CHA 2 DS 2 - VAS 1 “большой” фактор риска или ≥ 2 клинически значимых “не больших” шкале Рекомендованная антитромботическая терапия ОАК_АВК с целевым МНО 2, 5 (2, 0 - ≥ 2 3, 0) факторов риска 1 клинически значимый “не большой” фактор риска ОАК-АВК или аспирин 75 -325 мг в 1 Нет факторов риска сутки Аспирин 75 -325 мг в сутки или 0 отсутствие антитромботической терапии

Устройства для окклюзии ушка левого предсердия Аппарат WATCHMAN

Хирургическое лечение ФП Аблация атрио-вентрикулярного узла с последующей имплантацией искусственного водителя ритма 2. Катетерная аблация левого предсердия 3. Хирургическая аблация (операция «лабиринт» ) 1. 4. Радиочастотная катетерная абляция аритмогенных узлов правого предсердия в зоне «istmus»

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ Желудочковые Полиморфные и мономорфные Непродолжительные (более 3 х комплексов) и продолжительные Узловая ЖТ повторного входа — «re-entry» Пируэтная ЖТ Реперфузионная Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия Основные признаки: q ЧСС 100 -190/мин. , ЭОС резко отклонена q зубец Р не связан с комплексом QRS или отсутствует q QRS расширен (обычно больше 0, 16 с. ) и деформирован

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ типа «пируэт» ( «torsade de pointes» )

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия ЭКГ покоя - не содержит специфических характеристик Инициирующий фактор - физическая нагрузка или сильные эмоции. Клинические проявления: ЖТ и НЖТ, ФП Лечение: ИКД, бета-блокаторы

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия Разворот на 180° по оси соседних комплексов QRS

Оценка риска при желудочковых аритмиях (Bigger J. T. , 1984) Безопасные (benign) Потенциально опасные (potentially malignant) Опасные (malignant) Проявляются сердцебиением, перебоями. Нет органического заболевания сердца. Умеренная частота. Проявляются сердцебиением или выявляются при обследовании. На фоне органического заболевания сердца. Умеренная частота. Проявляются сердцебиением, обмороками, остановкой сердца. На фоне органического заболевания сердца. Частые, с эпизодами устойчивой ЖТ. Риск промежуточный Риск высокий Лечение необходимо Риск низкий В лечении не нуждаются

КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ Нарушения гемодинамики кардиоверсия при отсутствии эффекта - кардиостимуляция Без нарушений гемодинамики- лидокаин 80 -100 мг в/в быстро повторять через 10 минут по 50 мг до достижения суммарной дозы 200 -250 мг при отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 -1500 мг в/в капельно (50 мг/мин. ) или амиодарон 300 мг/20 минут при отсутствии эффекта – кардиоверсия при отсутствии эффекта - кардиостимуляция

Желудочковая тахикардия Профилактика рецидивов Медикаментозная терапия: Амиодарон, амиодарон + бета-блокаторы Пропафенон, этацизин, аллапенин под контролем ВС ЭФИ Интервенционные вмешательства Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Радиочастотная аблация

АРИТМОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЦА Синдром преждевременного возбуждения желудочков-WPW, LGL-CLC Удлинение QT (Синдромы-Романо. Ворда, Джервел-Ланге-Нильсена) Синдром слабости синусового узла Аплазия правого желудочка Синдром Бругада Синдром короткого QT

Вольф, Паркинсон и Уайт (Wolff, Parkinson, White) описали синдром, при котором сочетаются короткий интервал P-R с широким комплексом QRS и приступами тахикардии, связанный с наличием дополнительных АВ -соединений. Распространенность в популяции 0, 1 -0, 3%, но 11% среди реанимированных вне стационара.

Механизмом развития синдрома WPW Одновременное возбуждение желудочков двумя импульсами или двумя частями одного импульса. При этом одна часть импульса проходит по обычному пути через АВ-узел, а вторая — через дополнительный проводящий пучок.

WPW – размер ∆-волны зависит от массы миокарда, возбуждающегося за счет дополнительного соединения

Варианты тахиаритмий при синдроме WPW - С узкими (<120 мс) комплексами QRS – ортодромная ДПП обеспечивает ретроградное проведение при тахикардии, а АВ-узел и пучок Гиса -антероградное. Возбуждение желудочков обычное, комплекс QRS теряет волну Δ и становится нормальным. Зубец P часто можно видеть на сегменте ST.

Варианты тахиаритмий при синдроме WPW - С широкими (>120 мс) комплексами QRS – антидромная ДПП обеспечивает антеградное проведение при тахикардии, а АВузел и пучок Гиса –ретроградное, как правило имеется множество ДПП

Варианты тахиаритмий при синдроме WPW тахикардии с выраженной тахисистолией желудочков на фоне ТП или ФП Короткий рефрактерный период у ДПП Комплекс QRS деформирован, расширен ЧСС до 300 Желудочковые ответы нерегулярны, Периодически проведение через АВ-узел и пучок Гиса приводит к образованию узкого QRS или сливных комплексов Риск внезапной смерти

WPW: риск внезапной смерти Наиболее оправданным методом лечения больных, перенесших реанимацию, или если зафиксирована фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочкового ритма, является РЧА дополнительного пути проведения Купирование приступа –кардиоверсия Доказательств эффективности амиодарона меньше, но его применение возможно.

Влияние антиаритмических препаратов на проведение по ДП Замедление проведения Нет существенного влияния Ускорение проведения 1 А класс 1 С класс 3 класс 1 В класс Бета– блокаторы Верапамил, Дилтиазем Дигоксин

СИНДРОМ БРУГАДА (BRUGADA SYNDROM) Описан Педро и Йосеп Бругада в 1992 году Синдром генетически детерминирован и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Распространенность - 0, 12 -0, 6% Клиника: возможно развития внезапной сердечной смерти вследствие ФЖ

СИНДРОМ БРУГАДА (BRUGADA SYNDROM) ЭКГ: одновременным наличие блокады правой ножки пучка Гиса и подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях V 1 –V 2 при внешне не измененном сердце

СИНДРОМ БРУГАДА Электроды должны располагаться не стандартно в четвертом межреберном промежутке, а в третьем или втором. Только тип 1 считается диагностически значимым для этого заболевания.

Лечение СИНДРОМ БРУГАДА Никакой фармакологический подход не является достаточно эффективным Иимплантация ИКД

НОРМАТИВЫ ИНТЕРВАЛА QT Интервал Q-T, измеряемый от начала комплекса QRS до конца зубца T, отражает длительность потенциала действия, что служит важным показателем при аритмиях, связанных с триггерной активностью. Определять по стандартной ЭКГ в 12 отведениях при скорости 25 мм/с и вольтаже 10 мм/м. В. Необходимо измерять среднее значение из трех-пяти циклов в отведениях II, V 5 и V 6 (наиболее длинный интервал). Оценка Очень короткий Формула Базетта (Bazett) Взрослые мужчины (мсек) ≤ 330 Короткий 330– 360 Нормальный 360– 450 Пограничный 450– 470 Удлиненный >470 Опасный >500 Взрослые женщины (мсек) ≤ 340– 370– 460– 480 >500

Причины синдрома длинного QT Генетически-детерминированные изменения К, Na и Са. (12 генов) Лекарственные средства (антиаритмики IА класса, кордарон, соталол, мочегонные, трициклические антидепрессанты, антибиотики, антигистаминные). Органические поражения сердца. Брадиаритмии. Электролитные нарушения (гипокалиемии). Эндокринные расстройства (гипотиреоз) Поражение ЦНС (Субарахноидальное кровоизлияние)

Гены и ассоциированные каналы с синдромом длинного QT Частота – 1: 10000 населения, 60% женщины

Синдром длинного QT Синдром Jervel—Lange— Nielsen - Синдром удлиненного интервала Q—T + врожденная глухота Синдромом Romano— Ward - Синдром удлиненного интервала без глухоты

Синдром длинного QT Средний возраст появления симптомов - 12 лет Распространенность заболевания варьирует в пределах 1: 7000 и 1: 3000. Клиника - обмороки или ВСС, часто провоцируются физическим или эмоциональным стрессом, может быть и в покое

Лечение синдрома длинного QT Медикаментозное лечение Бета-блокаторы Блокаторы натриевых каналов (LQTS 3) Спиронлактон. Никорандил Немедикаментозное лечение ЭКС (при аритмии, зависящей от пауз (LQTS 3), устранить постэкстрасистолическую паузу) ИКД. Левосторонняя симпатэктомия звезчатого ганглия (LQTS 1) ГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ Во время приступа - дефибрилляция, в/в сернокислая магнезия, изопреналин

Синдром короткого Q-T Клиника: обмороки, внезапная смерть вследствие ФП, обычно случающиеся в состоянии покоя Диагностика: на ЭКГ – укорочение интервала Q-Т менее 0, 32 -0, 35 Лечение: установка кардиодефибриллятора Иногда – генетическая предрасположенность

Синдром короткого Q-T ‹ 320 -325 мс. А -узкий и острый зубец T с недетектируемым сегментом ST Б- относительно нормальный сегмент ST с ускоренно нисходящим зубцом T. Измеряется при ЧСС около 60 в минуту

Аритмогенная дисплазия правого желудочка Аутосомно-доминантным заболеванием, которое характеризуется дегенерацией миокарда и фиброзно-жировой инфильтрацией свободной стенки, субтрикуспидального региона и выносящего тракта ПЖ Причина - первичный дефект белков десмосом - структур, которые представляют собой плотные контакты между клетками миокарда

Аритмогенная дисплазия правого желудочка Клиника: обмороки, ВСС вследствие желудочковых нарушений ритма, часто спровоцированная физической активностью. Диагностика: Эхо. КГ: увеличения правых отделов сердца , локальная или диффузная атрофия миокарда вентрикулография морфологических признаках (дилатация ПЖ, жировая инфильтрация) Лечение: Купирование приступа ЖТ большими дозами соталола Лечение - аблация , имплантация дефибрилятора β-адреноблокаторы, соталол и амиодарон

Аритмогенная дисплазия правого желудочка Инверсия зубца Т в грудных отведениях (A) и ε-волна (Б)

Брадикардии –несоответсвенно низкая ЧСС с учетом возраста, пола, физической тренированности. «Нормальный" диапазон ЧСС днем мужчины - 46 -93 уд/мин женщины - 51 -95 уд/мин у

Хронотропная недостаточность характеризуется нарушенным ответом ЧСС на нагрузку Невозможность достижения 85% максимальной ЧСС, рассчитанной для данного возраста (определенная как 220 минус возраст в годах) на пике нагрузки.

Блокады — замедлениях проведения импульса по проводящей системе сердца или затруднениях на любом уровне называется блокадой его передачи кардиомиоцитам.

• Дисфункция синусового узла (Синоатрикулярные блокады, СССУ) • АВ – блокады • Блокады ножек, бифасцикулярная и трифасцикулярная блокады • Синдром гиперчувствительности каротидного синуса • Вазовагальные синкопы • После трансплантации сердца • АВ блокада, связанная с инфарктом миокарда

АВ блокада I степени Основные признаки: qудлинение интервала PQ (>0, 2 с. ) qвеличина интервала PQ постоянна qза каждым зубцом Р следует комплекс QRS

АВ блокады АВ-блоката 2 степени тип 1 qудлинение интервала PQ (>0, 2 с. ) qвеличина интервала PQ постоянна qза каждым зубцом Р следует комплекс QRS АВ блокада 2 степени тип 2 qвеличина интервала PQ постоянна (нормальна или увеличена) qпроисходит кратная блокада предсердных импульсов (каждый 2 -й, 3 -й, 4 -й qи т. д. не проводится на желудочки), предсердный ритм остается неизменным Полная АВ-блокда qполностью отсутствует связь между ритмом предсердий и желудочков qкомплекс QRS не расширен (проксимальная блокада) или расширен и деформирован (дистальная блокада

Синдром слабости синосувого узла (дисфункции синусового узла) СССУ — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям

Клинические формы дисфункции синоатриального узла q постоянная синусовая брадикардия с частотой 45— 50 в 1 мин в покое q остановка/отказ СА узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы 2— 2, 5 с) – sinus arrest q повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (синусовые паузы 2— 2, 5 с) – exit block q медленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электрической /фармакологической дефибрилляции или кардиоверсии, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии q Повторные чередования синусовой брадикардии и пауз более 2, 5— 3 с пароксизмами фибрилляции /трепетания предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардиитахикардии)

СА блокада 2 степени Мобиц 1 q. Постепенное укорочение интервала РР -Длительность паузы меньше удвоенного значения предыдущего интервала Р-Р 2 степени Мобиц 2 • Равенство интервалов Р-Р между собой - Длительность паузы равна величине интервала Р-Р, умноженного на 2 Полная СА блокада • Изолиния без зубцов Р

СССУ - Синдром брадикардии-тахикардии На ЭКГ зарегистрировано чередование суправентрикулярной тахиаритмии и эпизода

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ Устранение причины Этиотропная терапия (при соответствующих условиях) – Назначение учащающих ритм препаратов 1. холинолитики (атропин, беллоид) 2. адреномиметики (изадрин, алюпент) 3. метилксантины (тефиллин)

Тактика лечения брадиаритмий Экстренная помощь: Временная ЭКС Атропин Аминофиллин Плановое лечение: Имплантация ИВР сердца

Рекомендации по имплантации искусственного водителя ритма сердца Клинические показания: Синдром Морганьи-Адамса-Стокса Симптомные брадиаритмии: Головокружения, кратковременные спутанность сознания, потемнение в глазах, пошатывания Синкопальные состояния Сопутствующие тахиаритмии Прогрессирующее нарушение гемодинамики или коронарного кровотока, высокое систолическое АД. Необходимость назначения лекарственных средств, способных вызвать брадикардию и нарушения проводимости Электрокардиографические показания: Эпизоды асистолии желудочков длительностью более 3, 0 секунд Ритмы сердца с ЧСС < 40 в минуту

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ПРИ ПОЛНОЙ АВ БЛОКАДЕ