Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ЭТИОЛОГИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ВНЕПИЩЕВОДНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ЛЕЧЕНИЕ.
Физиология моторной функции пищевода Пищевод участвует в акте глотания, а именно в его третьей (пищеводной) фазе – она медленная, продолжительность прохождения комка твердой пищи = 10 с, слизистой массы = 5 с, воды = 1 с. Данная фаза является непроизвольной. В начальной части пищевода возникает первичная перистальтическая волна (скорость = 2 -4 см/с) за счет сокращения циркулярных поперечнополосатых мышечных волокон. При локальном растяжении стенки пищевода остатками пищевого комка, которые оказались не продвинутыми под действием первичной волны, возникает вторичная перистальтическая волна на уровне пересечения пищевода с дугой аорты и в конечной трети пищевода. Благодаря перистальтике пищевода, продвижение пищи м/происходить в условиях невесомости, горизонтальном положении тела или при положении вниз головой.
Регуляция моторной функции пищевода Стимуляторы: ацтилхолин, мотилин, гастрин, серотонин, инсулин, субстанция Р. Ингибиторы: дофамин, секретин, холецистокинин, оксид азота, глюкагон, соматостатин, энкефалины, ВИП. Серотонин вызывает сокращение гладких мышц пищевода 5 -НТ 3 - и 5 -НТ 4 -рецепторы, которые находятся соответственно на тормозных и возбуждающих вставочных нейронах
Регуляция моторной функции пищевода Стимуляторы Ингибиторы Парасимпатические волокна блуждающего нерва (ацетилхолин) стимулируют перистальтику пищевода Парасимпатические волокна блуждающего нерва (ацетилхолин) расслабляют НПС Гастрин увеличивает тонус НПС Секретин уменьшает тонус НПС Мотилин увеличивает тонус НПС Пуринергическая система (медиатор-АТФ, аденозин) вызывают релаксацию пищеводного сфинктера и тормозит моторику ЖКТ Гистамин увеличивает тонус НПС Глюкагон, простагландины Е 1, Е 2, А 2 – вызывают расслабление сфинктера Холецистокинин стимулирует моторику пищевода Холецистокинин вызывает транзиторные расслабления НПС Субстанция Р усиливает моторную активность пищевода Нитрергическая система (медиатор-оксид азота) – угнетает моторику пищевода и способствуют релаксации НПС Серотонин через НТ 4 -рецепторы вызывает сокращение гладких мышц пищевода Серотонин вызывает через 5 -НТ 3 -рецепторы расслабление гладких мышц пищевода Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) – расслабление НПС Дофамин – тормозной регулятор моторики ЖКТ, расслабление НПС
Определение Это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярноповторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем – цилиндроклеточной (железистой) метаплазии (пищевода Баррета)
Эпидемиология Мужчины и женщины страдают ГЭРБ примерно с одинаковой частотой.
Гастроэзофагеальный рефлюкс в норме Преходящие расслабления НПС наблюдаются в 8, 8 - 14% случаев и у здоровых людей, они сопровождаются ГЭР, но при этом возникает усиление вторичной перистальтики пищевода, обеспечивающей удаление из его просвета кислого рефлюксанта. У больных ГЭРБ в ответ на ГЭР, напротив, регистрируется снижение перистальтической активности пищевода, а НПС остается открытым. ГЭР встречается в норме у здоровых людей обычно днем после еды и реже в ночное время (в горизонтальном положении). В течение суток бывает не более 50 эпизодов ГЭР с общей их продолжительности не более 1 ч.
Этиология В основе - нарушение равновесия между агрессивными факторами желудочного сока и факторами защиты с преобладанием факторов агрессии
Защитные механизмы Антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и НПС Клиренс пищевода Резистентность СО пищевода Своевременное удаление желудочного содержимого Контроль кислотообразующей функции желудка
Этиология. 1. Антирефлюксная барьерная функция Мышцы НПС имеют высокий тонус, вследствие чего в норме в условиях покоя пищевод закрыт, при этом создается давление от 10 до 20 мм рт ст. Во время глотательных движений тонус мышц НПС снижается, давление его преодолевается пищевыми массами, пища проходит в желудок, после чего просвет нижней части пищевода закрывается
Этиология. 1. Антирефлюксная барьерная функция Нарушение функции НПС может быть связано с его гипотонией в базальных условиях или с учащением и увеличением продолжительности спонтанных релаксаций.
Этиология. 1. Антирефлюксная барьерная функция 1. Причины гипотонии НПС в базальных условиях: Употребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кокакола), а также ЛС в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин) Прием мяты перечной Прием медикаментов, снижающих тонус НПС (БКК, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин) Поражение блуждающего нерва (вагусная нейропатия при СД) Курение (никотин) Употребление алкоголя Беременность (обусловлена влиянием гормональных факторов – высокой эстрогенемией и прогестеронемией + увеличение внутрибрюшного давления)
Этиология. 1. Антирефлюксная барьерная функция 2. Причины учащения спонтанных релаксаций НПС: Нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода) – этому способствует невротическое состояние больного Системная склеродермия Диафрагмальная грыжа (при этом создаются условия для ГЭР – сглаживание пищеводно-желудочного угла, снижение давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке) Торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой заглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению НПС и забросу содержимого желудка в пищевод Метеоризм ЯБ (особенно с локализацией язвы в ДПК, при этом ГЭР наблюдается у ½ больных) Дуоденостаз Избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб), острых приправ, жареных блюд (эти виды пищи способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрижелудочного давления).
Этиология. 1. Антирефлюксная барьерная функция Указанные этиологические факторы обуславливают заброс желудочного содержимого, содержащего агрессивные факторы (соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты) и могут вызвать повреждение СО пищевода.
Этиология. 2. Клиренс пищевода Пищеводный клиренс – это способность удаления кислого рефлюксанта из пищевода перистальтическими волнами и его нейтрализацию гидрокарбонатами пищеводной слизи. Он включает в себя: Очищение пищевода Нейтрализация кислого рефлюксанта Нормальная эзофагеальная перистальтика Нормальная функция желез подслизистой оболочки пищевода Нормальная секреторная функция слюнных желез – очищение пищевода за счет глотания слюны (в норме до 1, 5 л/сут) Нормальная секреторная функция слюнных желез (нейтральная р. Н) Прием пищи и жидкости Сила тяжести (очищение пищевода улучшается в вертикальном положении)
Этиология. 2. Клиренс пищевода Ухудшают эзофагеальный клиренс: Эзофагеальная дисмоторика (дискинезия пищевода, системная склеродермия и др. ) Дисфункция слюнных желез. Количество и состав слюны регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у пожилых людей, при эзофагите, при органических и функциональных заболеваниях ЦНС, эндокринных заболеваниях (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз), склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками.
Этиология. 3. Резистентность СО пищевода обуславливается защитной системой, состоящей из 3 основных частей: Преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е 2, эпидермальный фактор роста Эпителиальная защита (нормальная регенерация СО пищевода) Постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормальный тканевый кислотно-щелочной баланс р. Н на уровне 7, 3 -7, 4)
Агрессивные факторы Забрасываемые из желудка в пищевод ü Соляная кислота ü Пепсин ü Желчные кислоты ü Лизолецитин ü Трипсин
Патофизиологические механизмы развития ГЭРБ
Связь ГЭРБ с Helicobacter pylori Имеются доказательства, что H. pylori способствует защите от формирования ГЭРБ и ее осложнений
Клиническая картина Пищеводные проявления 1) Изжога (83 -85%) – чувство жжения за грудиной и/или «под ложечкой» , распространяющееся снизу вверх. Характерно ее усиление после еды, приема газированных напитков, курения, алкоголя, при физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении (особенно при низком изголовье). Изжога – признак заброса кислого содержимого желудка в пищевод.
Клиническая картина 2). Отрыжка (52%) кислым или горьким, беспокоит больше в положении лежа, при наклонах туловища вперед, усиливается после еды, приема газированных напитков. Отрыжка – обусловлена поступлением желудочного содержимого через НПС в пищевод и далее в полость рта, т. е. в ее основе лежит недостаточность обоих сфинктеров пищевода (нижнего и верхнего).
Клиническая картина 3). Дисфагия (20%) - ощущение затруднений при глотании и одинофагия - боль при прохождении пищи по пищеводу. Дисфагия обусловлена чаще дискинезией пищевода, механической обструкцией (стриктура пищевода), в некоторых случаях значительной сухостью СО пищевода (ЖДА, склеродермия, синдром Шегрена и др. ). Одинофагия наблюдается при выраженном воспалительном поражении СО пищевода.
Клиническая картина 4). Боли за грудиной (или ощущение кома за грудиной), могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки. Для эзофагеальных болей характерны связь с приемом пищи, положением тела и купирование их приемом щелочных минеральных вод и антацидов.
Клиническая картина Редкие симптомы 5). Ощущение повышенного количества слюны во рту – обычно возникает одновременно с изжогой. Этот симптом обусловлен эзофагослюнным рефлексом. 6). Икота – обусловлена возбуждением диафрагмального нерва, раздражением и сокращением диафрагмы 7). Рвота – чаще при ГЭРБ + ЯБДПК
Клиническая картина Внепищеводные симптомы – обусловлены 3 основными механизмами: 1) Прямым экстраэзофагеальным действием 2) Эзофагобронхиальным рефлексом (стимуляция вагусных рецепторов при воспалительном процессе в пищеводе → возбуждение передается по волокнам блуждающего нерва → триггер для бронхоспазма) 3) Эзофагокардиальным рефлексом (возбуждение парасимпатической нервной системы)
Клиническая картина Внепищеводные симптомы 1. Легочной синдром – у 6 -10% больных: v Хронический кашель v Бронхообструктивный синдром v Рецидивирующая пневмония, что обусловлено аспирацией желудочного содержимого (синдром Мендельсона) v Бронхиальная астма Теории механизма влияния ГЭРБ на развитие и течение БА: стимуляция парасимпатических рецепторов дистальных отделов пищевода с развитием бронхообструкции (рефлекторная теория) или микроаспирация кислого желудочного содержимого в бронхиальные пути (рефлюксная теория).
Клиническая картина 2. Оториноларингофарингеальный синдром: Ларингит, хроническая оспилость голоса Фарингит Язвы, гранулемы голосовых связок Стеноз гортани в подсвязочной области (ниже голосовых связок) Хронический ринит Ларингеальный круп с резким нарушением дыхания (редко) Отиты, оталгии Причина – непосредственное воздействие кислого рефлюксанта на гортань и глотку при повторных срыгиваниях. Существенно увеличивается риск развития рака гортани.
Клиническая картина 3). Кардиальный синдром: Боли в области сердца, нижней части грудины, чаще жгучего характера, широкая иррадиация (в руку, челюсть, спину), после приема пищи, уменьшаются на фоне приема антацидов и антисекреторных препаратов, часто сопровождается ощущением боли и кома в горле при глотании, усиливается при наклоне туловища вперед Причина боли: диффузный спазм пищевода, гипертензия в зоне НПС, застойная волна сокращения пищевода. Аритмии
Клиническая картина 4). Стоматологический синдром: Кариес Пародонтоз 5). Анемический синдром – при прогрессировании заболевания вследствие эрозивных изменений в пищеводе и хронической потери небольших количеств крови развивается ЖДА
Инструментальная диагностика I. Обязательные методы диагностики Ø Однократные o ФЭГДС o Цель: дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь и рефлюкс-эзофагит, выявить наличие осложнений, биопсия СО пищевода при осложненном течении (язвы, стриктуры, пищевод Баррета) o Исследование должно проводиться после ЭКГ o Дополнительно можно провести эзофагохромоскопию – метод заключается в нанесении на СО пищевода веществ – индикаторов (раствор Люголя, метиленовая синь) по разному прокрашивающих здоровые ткани и очаги кишечной метаплазии, дисплазии и опухолевого роста.
Инструментальная диагностика По данным ФЭГДС различают: v Эндоскопически позитивную ГЭРБ - когда в дистальных отделах пищевода визуально определяется РЭ – катаральный или эрозивноязвенный; v Эндоскопически негативная (>60%) ГЭРБ - когда визуально признаки РЭ отсутствуют, но имеются характерные симптомы заболевания. Полагают, что при эндоскопически негативной ГЭРБ клинические симптомы возникают в результате формирования висцеральной гиперсенситивности, обусловленной чрезмерной проницаемостью СО пищевода для Н+ ионов и ее повышенной чувствительностью к химическим и механическим воздействиям.
Классификация рефлюкс-эзофагита по данным ФЭГДС Степень А: 1 (или более) поражение СО (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки СО Степень В: 1 (или более) поражение СО длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки СО Степень С: поражение СО распр-ся на 2 и более складки СО, но занимает менее 75% окружности пищевода Степень D: поражение СО распространяется на 75% и более окружности пищевода
Инструментальная диагностика o Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с барием – можно выявить: ü Признаки эзофагита: расширение просвета пищевода, перестройка рельефа его СО, неровность очертаний, ослабление перистальтики ü Грыжу пищеводного отверстия ü ГЭР. Провокационные пробы для выявления ГЭР: кашель, подъем ног, наклоны «из стороны в сторону» . ü Определение угла Гиса: если острый – эффект от лечения чаще положительный и долговременный; если тупой – эффект от лечения кратковременный или терапия вообще не приводит к значительному улучшению.
Инструментальная диагностика Ø Исследования, проводимые в динамике o ФЭГДС (при неэрозивной рефлюксной болезни можно не проводить) + биопсия СО пищевода при осложненном течении
Инструментальная диагностика II. Дополнительные: Ø Однократные: o 24 -часовая внутрипищеводная р. Н-метрия – «золотой стандарт» диагностики ГЭРБ диагностируют, если: ü общее число кислых «забросов» в пищевод превышает 50 раз в сутки ü суммарная продолжительность времени, в течение которого р. Н в пищеводе < 4, 0 превышает 1 час в сутки Чаще этот метод используется для диагностики атипичных форм ГЭРБ (считается, что симптомы обусловлены ГЭРБ, если они возникают в течение первых 5 минут после очередного ГЭР, зарегистрированного при р. Н-метрии пищевода), а также при подготовке пациента к антирефлюксной операции
Инструментальная диагностика o Внутрипищеводная манометрия o Цель: оценка функционирования нижнего пищеводного сфинктера, моторной функции пищевода. o Производится с помощью специальных балонных зондов. o В норме давление в зоне глоточно-пищеводного сфинктера составляет 20 -65 мм рт ст, в зоне нижнего пищеводного сфинктера – 10 -30 мм рт ст. o Для ГЭРБ характерно понижение давления в зоне НПС до 9 мм рт ст и ниже
Инструментальная диагностика o Эндоскопическая и трасабдоминальная ультрасонография пищевода При тонкокишечной метаплазии наблюдается утолщение 2 -го гипоэхогенного слоя Хиатальную грыжу диагностируют на основании увеличения диаметра просвета пищевода в дистальном его отделе (>14, 5 мм) Эхографическим признаком РЭ при ГЭРБ может служить утолщение стенки пищевода до 4 -5 мм (в норме 1 -2 мм) О недостаточности кардии свидетельствует величина абдоминального отдела пищевода, которую определяют через 3 минуты после начала исследования (приема 400 мл теплой кипяченной воды) – наблюдается обратный ток жидкости Транабдоминальное УЗИ м/б использовано для динамического наблюдения и оценки эффективности антирефлюксной терапии ГЭРБ в том числе у беременных женщин, детей и больных старших возрастных групп, отягощенных сопутствующей патологией.
Инструментальная диагностика o УЗИ ОБП – для выявления сопутствующей патологии ОБП o ЭКГ, ВЭМ – дифференциальный диагноз с ИБС o Тест с ингибитором протонной помпы – больному назначают 40 мг омепразола (или 20 мг раперазола) ежедневно до завтрака и 20 мг (10 мг) – до обеда в течение 7 дней. Положительный тест - не позже чем через 4 -5 дней симптомы ГЭРБ существенно облегчаются, вплоть до полного исчезновения
Осложнения ГЭРБ Пептическая язва Пептическая стриктура Пищеводные кровотечения Пищевод Баррета Аденокарцинома пищевода
Симптомы, предполагающие развитие осложнений: q Дисфагия или одинофагия q Кровотечения q Потеря массы тела q Раннее чувство насыщения q Кашель или приступы удушья q Боли в грудной клетке q Частая рвота
Факторы риска пищевода Баррета Изжога чаще 2 раз в неделю Мужской пол Длительность симптомов более 5 лет Ожирение
Классификация. МКБ-10 К 21. 0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом К 21. 9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита
Классификация по клиническим особенностям Эндоскопически-негативная рефлюксная болезнь или неэрозивная рефлюксная болезнь Эндоскопически позитивная ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом: 1. с катаральным РЭ 2. с эрозивным РЭ ГЭРБ с осложненным течением: с пептической язвой пищевода, со стриктурой пищевода, с пищеводом Баррета (предрак), с аденокарциномой или плоскоклеточным раком пищевода ГЭРБ с внепищеводными проявлениями: с псевдокоронарным синдромом, с бронхолегочным синдромом, с поражением ЛОР-органов, со стоматологическими проявлениями
Дифференциальная диагностика ИБС Бронхолегочная патология (БА и др. ) Ахалазия кардии Дивертикулит пищевода Аневризма аорты – боли носят постоянный характер, тупые, иррадиируют в обе руки, расширение сосудистой тупости во втором межреберье (за счет расширения аорты). Для подтверждения диагноза – УЗИ При ощущении кома за грудиной диф. диагноз с «истерическим комком»
Лечение Цели лечения: Купирование клинических симптомов Заживление эрозий Предотвращение или устранение осложнений Повышение качества жизни Профилактика рецидирования
Рекомендации по изменению образа жизни и диеты 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) Регулярное дробное питание 4 -5 раз в день небольшими порциями Избегать обильного приема пищи После приема пищи избегать наклонов и не лежать в течение 30 минут Последний прием пищи не позже чем за 3 часа до сна Ограничение потребления продуктов, снижающих давление НПС: продуктов, богатых жирами (цельное молоко, сливки, торты, пирожные), жирной рыбы и мяса (гусь, утка, свинина, баранина, жирная говядина), алкоголя, напитков содержащих кофеин (кофе, чай, шоколад), и оказывающих раздражающее действие на СО пищевода: цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд, газированные напитки Спать с приподнятым головным концом кровати Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8 -10 кг на обе руки, избегать физические нагрузки, связанные с перенапряжением брюшного пресса Отказ от курения. После отказа от курения секреция бикарбонатов слюнными железами усиливается и это приводит к повышению уровня преэпителиальной защиты пищевода. Поддержание массы тела в норме По возможности воздерживаться от приема препаратов, способствующих возникновению рефлюкса (седативные и транквилизаторы, БКК, альфа- и бета-адреноблокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты)
Медикаментозная терапия. 1. Патогенетическое лечение 1). Антисекреторная терапия Цель: уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на СО пищевода при ГЭР. Препараты выбора – ИПП. Механизм действия ИПП: подавляют активность Н -К-АТФазы (протонной помы) , связываясь с ее SH-группами на поверхности апикальной мембраны обкладочных клеток. Н-К-АТФаза реализует конечный этап секреции соляной кислоты.
Медикаментозная терапия. 1. Патогенетическое лечение Применяют омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 40 мг 2 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения при неэрозивной рефлюксной болезни – 4 -6 нед; при эрозивных формах ГЭРБ в стадии А и В - 4 недели, в стадии С и D – 8 недель. При недостаточно быстрой динамике заживления эрозий или при наличии внепищеводных проявлений ГЭРБ следует назначить удвоенную дозу ИПП и увеличить продолжительность лечения (до 12 нед и более) Показано, что эрозии в СО пищевода удается ликвидировать с помощью антисекреторных средств в тех случаях, когда уровень р. Н в пищеводе поддерживается на уровне > 4, 0 в течение 20 -22 час в сутки Критерий эффективности – стойкое устранение симптомов. Поддерживающее лечение ГЭРБ может проводиться различными методами: 1). Ежедневный непрерывный прием ИПП в половинной дозе; 2). Терапия «по требованию» в случаях, когда возникают рецидивы типичных жалоб длительностью более 5 дней; 3). Терапия выходного дня (по субботам и воскресеньям); 4). Терапия по необходимости – при нарастании клинических симптомов ГЭРБ и эндоскопических признаков РЭ. Следует помнить, что при длительном приеме ИПП развивается дефицит витамина В 12 у 65% больных ГЭРБ за счет подавления образования внутреннего фактора Касла Прием блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина в качестве антисекреторных препаратов возможен, однако их эффект ниже, чем у ИПП. Комбинированное применение ИПП и блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина нецелесообразно.
Медикаментозная терапия. 1. Патогенетическое лечение 2). Прокинетики – усиливают и нормализуют перистальтику пищевода, желудка и ДПК, повышают тонус НПС, препятствуют ГЭР и улучшают пищеводный клиренс, что сокращает время непосредственного контакта кислого рефлюксанта со СО пищевода. Одновременно повышается тонус пилорического сфинктера, предотвращается возможность ДГР и улучшается эвакуация застойного содержимого желудка и ДПК в нижележащие отделы кишечника. При сочетании ИПП с прокинетиками эффективность лечения ГЭРБ достигает 89%.
Медикаментозная терапия. 1. Патогенетическое лечение Метоклопрамид 10 мг 3 -4 раза в день Механизм действия: блокада центральных и периферических дофаминовых, блокада серотониновых 5 -НТ 3 -рецепторов и активация серотониновых 5 -НТ 4 -рецепторов → повышение тонуса НПС → уменьшение выраженности ГЭР, усиление моторики пищевода, желудка и кишечника, уменьшение тошноты и рвоты. Имеет большое количество побочных эффектов (хорошо проникает через ГЭБ) и поэтому менее предпочтителен
Медикаментозная терапия. 1. Патогенетическое лечение Домперидон 10 мг 3 -4 раза в день Механизм действия: блокада периферических дофаминовых D 2 - и серотониновых 5 -НТ 3 рецепторов → увеличение тонуса НПС
Медикаментозная терапия. 1. Патогенетическое лечение Итоприда гидрохлорид 50 мг 3 раза в день до еды Механизм действия: блокада периферических дофаминергических D 2 - рецепторов и блокада ацетилхолинэстеразы. Блокада D 2 - рецепторов → усиление моторики пищевода, желудка, ДПК. Блокада ацетилхолинэстеразы → активация освобождения и увеличение периода полураспада эндогенного ацетилхолина → увеличение перистальтики тонкого и толстого кишечника.
Медикаментозная терапия. 1. Патогенетическое лечение При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пищевод дуоденального содержимого, что обычно наблюдают при ЖКБ – 3). Урсодезоксихолевая кислота 250 -350 мг/сут. перед сном Курс лечения от 10 -14 дней до 6 мес. Механизм действия – уменьшает агрессивное воздействие токсичных желчных кислот на все отделы ЖКТ
Медикаментозная терапия. 2. Симптоматическое лечение 4). Антациды 3 раза в день через 40 -60 мин после еды, а также на ночь. Предпочтительно назначение суспензий и гелей (маалокс, фосфалюгель, альмагель, гевискон). Механизм действия: нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют агрессивные факторы желудочного сока (пепсин, желчные кислоты, лизолецитин), цитопротективный эффект (обвалакивающее действие) Но предпочтение следует отдавать приему ИПП «по требованию» .
Медикаментозная терапия. 3. Вспомогательное лечение 5). Гастроцитопротекторы – для лечения эрозивно-язвенных форм РЭ: o Сукрат-гель по 5 мл 2 -3 раза в день Сукральфат – способен полимеризоваться в кислой среде желудка, в результате образовавшийся полианион с множеством отрицательных зарядов взаимодействует с положительно заряженными радикалами белков эрозированных и язвенных поверхностей СО желудка и ДПК, в результате чего формируется защитный барьер из альбуминатов, что облегчает процесс эпителизации o Мизопростол (сайтотек) по 200 мкг 3 раза в день сразу после еды и н/ночь Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е 1. СО желудка продуцирует собственные простагландины, которые повышают секрецию слизи и бикарбонатов, а также ингибируют образование соляной кислоты и улучшают кровоток в системе сосудов СО желудка. o Масло облепихи по 1 десертной ложке 3 раза в день за 30 -40 минут до еды и перед сном. Курс лечения – 4 -6 недель. 6). Для коррекции микроциркуляторных расстройств – трентал по 10 мг 2 -3 раза в день
Показания для госпитализации Антирефлюксное лечение при осложненном течении заболевания, а также при неэффективности адекватной медикаментозной терапии Проведение эндоскопического или оперативного вмешательства (фундопликация) в случае неэффективности медикаментозной терапии, при наличии осложнений эзофагита: стриктуры, пищевода Баррета, кровотечения
Хирургическое лечение Показания: Неэффективность адекватной лекарственной терапии Осложнения ГЭРБ (стриктуры пищевода, повторные кровотечения) Пищевод Баррета с наличием дисплазии эпителия высокой степени (из-за опасности малигнизации) Операция, направленная на устранение рефлюкса – фундопликация по Ниссену – создается манжетка вокруг абдоминального отдела пищевода путем сшивания краев дна желудка вокруг пищевода.
Динамическое наблюдение q Диспансерное наблюдение при НЭРБ осуществляет участковый q q q терапевт, а при ГЭРБ, осложненных формах, пищеводе Баррета – гастроэнтеролог При лечении неэрозивной рефлюксной болезни при полном купировании клинической симптоматики проведение контрольной ФЭГДС не обязательно При лечении рефлюкса-эзофагита контроль ФЭГДС обязателен При установленном диагнозе пищевода Баррета для выявления дисплазии и аденокарциномы пищевода следует 1 раз в год проводить эндоскопическое исследование с биопсией на фоне постоянной поддерживающей терапии полной дозой ИПП При выявлении дисплазии низкой степени повторную ФЭГДС с биопсией проводят через 6 мес. При сохранении дисплазии низкой степени повторные гистологические исследования проводят ежегодно. При дисплазии высокой степени результат гистологического исследования оценивают независимо 2 морфолога. При подтверждении диагноза решают вопрос о хирургическом лечении.
Скачать презентацию Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ЭТИОЛОГИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.pptx