Kriger's Lecnures Gastroenterology2.pptx
- Количество слайдов: 68
Гастроэнтерология (2) 1 1. 2. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Question/ )1( שאלה ВЫБОР А: 1, 2, 3 ПРАВИЛЬНЫ Б-1 И 3 В-2 И 4 Г-4 2 Д-ВСЕ ТРЕВОЖНЫЕ ПРИЗНАКИ МАЛИГНИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОЙ ЯЗВЫ 1. ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ДИСТАЛЬНОМ АНТРУМЕ РЯДОМ С ПИЛОРУСОМ 2. ЯЗВА СВЯЗАННАЯ С АТРОФИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ 3. ЖЕЛУДОЧНЫЕ СКЛАДКИ РАСХОДЯЩИЕСЯ К КРАЯМ ЯЗВЫ (НА СНИМКАХ) 4. ОТСУТСТВИЕ УЛУЧШЕНИЯ ПОСЛЕ 6 НЕДЕЛЬ АДЕКВАТНОЙ ПРОТИВОЯЗВЕННОЙ ТЕРАПИИ PRETEST
Explanation/ 1 דיון 3 В: 2 и 4 5% желудочных язв малигнизируются Признаки доброкачественности: локализация около пилоруса, маленький размер, отсутствие связанной массы, округлые края, гладкое основание, расхождение складок к краям язвы Риск-факторы злокачественности: атрофический гастрит, пернициозная анемия, предшествующая субтотальная гастректомия, иммунодефициты, аденоматозные полипы, похожие на полипы колона
Question/ )2( שאלה 4 3. Какой из следующих микроорганизмов ответственен за развитие псевдомембранозного колита: А. Эшерихия коли Б. Клостридиум дифициле В. Псеудомонас ауригиноза Г. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк Д. Фекальный энтерококк 79, р. 25, Br
Explanation/- 2 -דיון Б. СИМПТОМЫ: ПРОФУЗНЫЙ ВОДНЫЙ ПОНОС, КОЛИКИ В ЖИВОТЕ, НЕВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА. КЛОСТРИДИУМ ДЕФИЦИЛЕ ПРОДУЦИРУЕТ 5 ТОКСИН, КОТОРЫЙ ПОВРЕЖДАЕТ ТОЛСТУЮ КИШКУ. КОЛИТ СВЯЗАН С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ (ЧАЩЕ КЛИНДАМИЦИН, АМПИЦИЛЛИН, ЦЕФАЛОСПОРИНЫ) В ТЕЧЕНИЕ 2 -3 НЕДЕЛЬ (ИНОГДА ОТ 2 ДНЕЙ ДО 6 НЕДЕЛЬ). В АНАЛИЗЕ КАЛА МОЖНО НАЙТИ ТОКСИН К. ДЕФИЦИЛЕ. КОЛОНОСКОПИЯ-ХАРАКТЕРНЫЕ ЖЕЛТОВАТО-БЕЛЫЕ БЛЯШКИ. ОСЛОЖНЕНИЯДЕГИДРАТАЦИЯ, ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ПЕРФОРАЦИЯ, МЕГАКОЛОН, В ТЯЖЕЛЫХ СЛУЧАЯХ-СМЕРТЬ. РЕЦИДИВЫ БЫВАЮТ В 20 -30% СЛУЧАЕВ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ. ЛЕЧЕНИЕ СМ. СЛЕДУЮЩИЙ ВОПРОС № 4.
Question/ )3( שאלה КАКОЙ ИЗ МЕДИКАМЕНТОВ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ЛЕЧЕНИИ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА: 6 А. Б. В. Г. Д. МЕТРОНИДАЗОЛ АМФОТЕРИЦИН Б КЕТОКОНАЗОЛ АЦИКЛОВИР ВВ ВАНКОМИЦИН 122, Р. 38, BR
Explanation/ 3 -דיון 7 А. Метронидазол. Если нечувствительны к нему, дают ванкомицин перорально.
Question/ )4( שאלה 8 КАКОЙ ПРЕПАРАТ ЭФФЕКТИВЕН ДЛЯ ДИАРРЕИ ПУТЕШЕСТВЕННИКОВ А. МЕТРОНИДАЗОЛ Б. ТЕТРАЦИКЛИН В. ЦИПРОФЛОКСАЦИН Г. ТРИМЕТОПРИМ-СУЛЬФАМЕТОКСАЗОЛ (TMРSMX) Д. ДОКСИЦИКЛИН 149, P/ 46, BR
Explanation/ 4 - דיון 9 В. Эта диаррея связана с путешествиями в странах 3 - го мира. Встречается от 4 до 50%. Самый частый патоген-Э. Коли примерно 80%, иногда вирусы. Раньше лечили TMP-SMX и висмутом, сейчас препараты выбора-хинолоны-ципрофлоксацин, норфлоксацин. Рекомендуют не пить воду из крана и не употреблять лед! Профилактика противоречива из-за развития резистентности. Есть сообщения, что висмута субсалицилат хорош для профилактики, но неудобен из-за частого приема=4 раза в день по 2 таб.
Панкреатит (будет на хирургии) 10 Основные причины-алкоголь и желчные камни Симптомы-эпигастральная боль иррадиирующая в спину, уменьшающаяся в положении сидяпрямо. Возможны желтуха, лихорадка. Диагноз: повышенная амилаза, раздутая воспалительная железа на КТ. NB! Амилаза повышается при прободении язвы, брыжеечном инфаркте, кишечной непроходимости, паротите, опухолях и др.
Question/ )5( שאלה 11 40 -летний мужчина с историей алкогольного пристрастия и после недавнего кутежа развивает эпигастральную боль с иррадиацией в спину. Боль облегчается при сидении и легком наклоне вперед. Какой наиболее вероятный диагноз А. Инфаркт селезенки Б. Мэллори-Вэйс В. Перфорация Г. Холецистит Д. Панкреатит Lange, USMLE step 2, p. 50, 9
Explanation/ 5 -דיון 12 Д. Здесь описывается боль раннего панкреатита. При прогрессировании панкреатита боль в животе становится разлитой и появляется напряжение живота. Это может маскироваться перфорацией желудка (пептическая язвенная болезнь) или разрывом брюшной аневризмы аорты. Кроме того, важен возраст пациента и анамнез.
Question/ )6( שאלה 13 Все следующие отклонения-плохие прогностические факторы в панкреатите в соответствии с критериями Рэнсона кроме А. Значительное уменьшение гематокрита Б. Гипокальциемия В. Лейкоцитоз Г. Гипергликемия Д. Стеаторрея Pre. Test
Explanation/ 6 - דיון 14 Д. Критерии Рэнсона используются для оценки тяжести панкреатита. Следующие отклонения при поступлении или через 2 дня после поступления связаны с плохим прогнозом Возраст Лейкоцитоз Гипергликемия Подъем в сыворотке LDH, SGOT, SGPT Гипоксемия Гипокальциемия Снижение гематокрита Значительный дефицит оснований Значительная секвестрация жидкости Гипоальбуминемия Стеаторрея-панкреатическая недостаточность при хроническом панкреатите
Критерии Рэнсона УКАЗЫВАЮТ НА ТЯЖЕСТЬ ОСТРОГО ПАКРЕАТИТА НА НАЧАЛО ЗАБОЛЕВАНИЯ: ВОЗРАСТ СТАРШЕ 55 ЛЕТ Л Е Й К В К Р О В И > 1 6. 0 0 0 15 ГЛЮКОЗА >200 LDH> 350 ЕДДЛ AST>250 ЕДДЛ ЧЕРЕЗ 48 ЧАСОВ ПОСЛЕ НАЧАЛА СНИЖЕНИЕ ГЕМАТОКРИТА >10% АЗОТ МОЧЕВИНЫ>5 МГ/ДЛ КАЛЬЦИЙ < 8 МГДЛ РАО 2 <60 ММ. ДЕФИЦИТ ОСНОВАНИЙ> 4 МЭКВЛ СЕКВЕСТРАЦИЯ ЖИДКОСТИ >6 Л NB! АМИЛАЗА НЕ ВХОДИТ В КРИТЕРИИ! ЛЕТАЛЬНОСТЬ: <2 -1%, 3 -4 -15%, 5 -6 -40%, >7 -100%
Гепатобилиарные болезни ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ ПРИЧИНЫ: АУТОИМУННЫЙ ГЕПАТИТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ГЕМОХРОМАТОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ 16 БОЛЕЗНЬ ОЖИРЕНИЯ ПЕЧЕНИ (НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ СТАТОГЕПАТИТ) Б-НЬ ВИЛЬСОНА ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В, С СИМПТОМЫ: УСТАЛОСТЬ, УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА (АСЦИТ), ЖЕЛТУХА, ПАУКООБРАЗНЫЕ ГЕМАНГИОМЫ ЖКТ-КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ГЕМОРРОЯ ИЛИ ЖЕЛУДОЧНОГО ВАРИКОЗА, ЭРИТЕМА ЛАДОНЕЙ, ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЯ, ТЕСТИКУЛЯРНАЯ АТРОФИЯ ЛАБ. ПОКАЗАТЕЛИ: ПОДЪЕМ AST, ALT , ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ И INR, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, МАКРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ ЛЕЧЕНИЕ- ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПЕРЕСАДКА ПЕЧЕНИ В СТАДИИ ЦИРРОЗА, ЕСЛИ ВОЗДЕРЖИВАЮТСЯ ОТ АЛКОГОЛЯ
Маркеры AST=SERUM GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (SGOT) ALT=SERUM GLUTAMIC PERUVIC TRANSAMINASE (SGPT) GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT) 17 В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ АКТИВНОСТЬ АЛТ ВЫШЕ АСТ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ГГТ ДЛЯ КЛИНИЦИСТОВ ВАЖНО ПО ДВУМ ПРИЧИНАМ. ВО-ПЕРВЫХ, ОДНОВРЕМЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕ ЩФ И ГГТ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ПЕЧЕНОЧНОМ ПРОИСХОЖДЕНИИ ЩФ. ВО-ВТОРЫХ, ПОВЫШЕНИЕ ГГТ ПРИ ВЫЯВДЕННОМ СООТНОШЕНИИ АСТ К АЛТ БОЛЕЕ ДВУХ МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНО В КАЧЕСТВЕ ТЕСТА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИЦ, ЗДОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ. ВАЖНО ОТМЕТИТЬ, ЧТО АКТИВНОСТЬ ГГТ ПОВЫШЕНА У ВСЕХ БОЛЬНЫХ С АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ И ТОЛЬКО У ЧЕТВЕРТИ ПАЦИЕНТОВ, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ, НО БЕЗ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ.
Главные патологии, ведущие к хронической болезни печени АУТОИМУННЫЙ ГЕПАТИТ 80% ЖЕНЩИНЫ 18 3 ВАЖНЫХ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЯ ДИФ. ДИАГНОЗА: 1. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ANA И К ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЕ-ASMA 2. АНТИ-РАСТВОРИМЫЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ (ANTI-SLA) 3. АНТИ-МИКРОСОМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ЛЕЧЕНИЕ-СТЕРОИДЫ, НО В 90% ЕСТЬ РЕЦИДИВЫ ЧЕРЕЗ 2 ГОДА И ПОСТЕПЕННОЕ РАЗВИТИЕ ЦИРРОЗА. ДОБАВЛЯТЬ ЦИТОСТАТИКИ-6 МЕРКАПТОПУРИН
Болезнь Вильсона (мутация гена, нехватка церулоплазмина) 1. КЛИНИКА ПОЛИСИСТЕМНА А. ЦНС Б. П Е Ч Е Н Ь - Г Е П А Т И Т , 19 И Р Р О З Ц В. ГЕМОЛИЗ, КАРДИОМИОПАТИЯ Г. КОЛЬЦА КАЙЗЕРА-ФЛЕЙШЕРА (СПЕЦ) Д. СИНДРОМ ФАНКОНИ Норма Вильсон Cu сыворотка 80 -140 <80 Cu моча 24 часа <40 >100 Cu печень 15 -50 250 -300 Церулоплазмин сыворотка 20 -40 <20
Гемохроматоз 20 Аутосомно-рециссивное заболевание связанное с накоплением железа в органах. Чаще у выходцев из Северной Европы, манифестирует около 20 лет и позже Мутация приводит усиленному всасыванию железа (ложному сигналу) в тонком кишечнике Иногда называют «бронзовый диабет» , включающий классическую тетраду-цирроз, диабет, гиперпигментация кожи и порок сердца. Лечение-венотомия, хелаторы-дефероксамин
Неалкогольный стеатогепатит 21 Причины: может быть алкоголь, но есть и многие другие-ожирение, диабет, гиперлипидемия. Диагноз-патологический по биопсии. Патологиякроме жировой дегенерации присутствует воспаление. Лечение-изменить образ питания, контроль гиперлипидемии, диабета. При развившемся циррозе-трансплантация.
Вирусные гепатиты 22 Гепатит А. (HAV) Вирус РНК. Фекально-оральный путь. Часто в раннем детстве. Не бывает хроническим. Симптомы-утомляемость, анорексия. Желтуха, но иногда и без нее. Диагностика-анти-HAV-Ig. M (острая инфекция), Ig. Gпредыдущая инфекция SGPT>SGOT Лечение: превентивная вакцинация из убитых штаммов Иммунный сывороточный глобулин 2 недели после контакта
Гепатит В HBV. В И Р У С Д Н К. П Е Р Е Д А Е 23 С Я П Е Р И Н А Т А Л Ь Н О , Т ПАРЕНТЕРАЛЬНО, ПОЛОВЫМ ПУТЕМ, НО НЕ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНО. СИМПТОМЫ-ГРИППОПОДОБНЫЕ, ЖЕЛТУХА У 1/3. ИНКУБАЦИЯ-ДО 6 МЕС. 10 -20% С СИМПТОМАМИ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИЛИХОРАДКА, АРТРАЛГИЯ, АРТРИТ, ВЫСЫПАНИЯ. ПАТОЛОГИЯ-ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ТЛИМФОЦИТЫ ОБРАЗУЮТ РЕЦЕПТОРЫ АНТИГЕНА ЯДРА ВИРУСА НА КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ, ПРИВОДЯ К НЕКРОЗУ. ЛЕЧЕНИЕ: ПРЕВЕНТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ С АКТИВНЫМ И ПАССИВНЫМ ИММУНОГЛОБУЛИНОМ. ПРИ ХРОНИЗАЦИИИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА, ЛАМИВУДИН (ИЛИ АДЕФОВИР). СЕЙЧАС ВСЕХ МЛАДЕНЦЕВ ВАКЦИНИРУЮТ.
Гепатит С HCV. РНК ВИРУС. 24 СИМПТОМЫ: ПОДОБНЫ ГЕПАТИТУ В. ДИАГНОСТИКА: АНТИТЕЛА ANTI-HCV И ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РНК HCV НА PCR. ПАТОЛОГИЯ: ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ 75%, УМЕРЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ. ЛЕЧЕНИЕ: ПЕГ-ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА-2 В И РИБАВИРИН. ЕСЛИ АЛТ И PCR НОРМА 3 МЕС, ЛЕЧЕНИЕ ПРЕКРАЩАЮТ. ИНОГДА ПРОДОЛЖАЮТ ДО 12 МЕС
Гепатит D и E D. РНК. Р А С П Р О С Т Р А Н Е Н У М У 25 Ч И Н Ж ГОМОСЕКСУАЛОВ, У БОЛЬНЫХ ГЕМОФИЛИЕЙ, ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ НАРКОМАНОВ. ЛЕЧЕНИЕ ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА, НО БЫВАЮТ РЕЦИДИВЫ. ИММУНИЗАЦИЯ ПРОТИВ ГЕПАТИТА В ПРЕДОТВРАЩАЕТ ГЕПАТИТ D. E. ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ ПУТЬ В ЮГОВОСТОЧНОЙ АЗИИ. ОБЫЧНО САМОКУПИРУЕТСЯ, НЕ ПЕРЕХОДИТ В ХРОНИКУ, НО ЧАСТО ХОЛЕСТАЗ. ТЯЖЕЛА У БЕРЕМЕННЫХ. НЕТ ВАКЦИН И ИММУНОТЕРАПИИ.
Лекарственная болезнь печени Изониазид 26 Острый гепатит Нитрофурантоин, метилдофа Хронический актиный гепатит метотрексат цирроз сульфамиды холестаз кортикостероиды Ожирение печени аллопуринол гранулома эстрогены опухоли Витам ин А Сосудистые поражения 5 -фтордезоксиуридин Склерозирующий холангит ацетоминофен некроз Полное парентеральное питание Холестатическая желтуха
Первичный билиарный цирроз и идеопатический склерозирующий холангит 27 ПБЦ ИСХ 1) Женщины среднего возраста 2) Маркера HLA нет 3) Гистология: макроузловой 1) Молодые мужчины 2) HLA B 53 3) воспаление и фиброз в цирроз 4) Холангиография-норма 5) Сопутствующие заболевания -аутоимунные (Склеродерма, Гипотиреоидизм, Шегрен и др) 6) Аутоантитела-AMA 7) Иммунология и биохимияповышены Ig. M, Ig. A, ALT 8) уреодезоксихолевая кислота. Пересадка печени желчных путях 4) Сужение и дилятацияклюв 5) ЯК, Крон, холангиокарцинома 7) Повышение билирубина, ЩФ 8) Холестирамин, витамин Д, кальций от остеопороза, пересадка печени
Болезни желчного пузыря ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: 75% ХОЛЕСТЕРОЛОВЫЕ И 25% ПИГМЕНТНЫЕ 28 70% КАМНИ АСИМПТОМАТИЧНЫ (НЕ ЛЕЧАТ) 20% КОЛИКА (ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ИЛИ СТАНДАРТНАЯ ХОЛЕЦИСТЕКТОМИЯ) 10% ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (АНТИБИОТИКИ) СИМПТОМ МЕРФИ-ИНСПИРАТОРНЫЙ АРЕСТ В ТЕЧЕНИЕ ПАЛЬПАЦИИ ОСТРЫЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (НЕТ ДИАГНОЗА ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ) ХОЛАНГИТ: ТРИАДА ШАРКО: БОЛЬ+ЖЕЛТУХА+ЛИХОРАДКА
Диф. диагностика гипербилирубинемий При выявлении клинико-лабораторных признаков желтухи необходимо решить три основные диагностические задачи: 1. Определить тип гипербилирубинемии — конъюгированная или неконъюгированная желтуха. 2. При конъюгированной гипербилирубинемии установить, с чем она связана — с холестазом 29 или печеночно-клеточной патологией. 3. При неконъюгированной гипербилирубинемии определить этиологию заболевания. Конъюгированная (Прямая). Менее токсичный билирубин. 1. Обструкция оттока желчи-холестаз (холелитиаз, желчная атрезия, склерозирующий холангит, опухоль и др) 2. Гепатобилиарная дисфункция (гепатит, цирроз, сепсис, мононуклеоз, холангит, саркоидоз) Первичный билиарный цирроз. Наследственные (Дубина-Джонсона, Ротора). Лекарственные воздействия (анаболические стероиды, аминазин и др. ) Доброкачественная желтуха беременных Неконъюгированная (непрямая) Внутрипеченочная желтуха с неконъюгированной гипербилирубинемией развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками. Другой механизм данной желтухи — снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха). Эти желтухи могут быть наследственными (синдром Жильбера, Криглера—Найяра) и приобретенными (лекарственные острые и хронические паренхиматозные поражения печени, сепсис). Гемолитическая (анемии) Нормы общего билирубина: 3, 4 - 17, 1 мкмоль/л – для взрослых и детей (кроме периода новорожденности). У новорожденных билирубин высокий всегда - это так называемая физиологическая желтуха. Норма прямого билирубина: 0 - 3, 4 мкмоль/л.
Question/ )7( שאלה 30 52 -х летняя женщина представлена врачу. Имеется умеренный зуд. Она отрицает болезни в прошлом, но отмечает что у нее была увеличенная печень. Начальный лаб. Тест показывает увеличенную щелочную фосфатазу. Какой тест поможет подтвердить диагноз первичный цирроз печени А. Антимитохондриальные антитела (AMA) Б. Антиядерные антитела (ANA) В. СОЭ (ESR) Г. ЦРБ (CRP) Д. Общий билирубин Lange, USMLE step 2, p. 36, 5
Explanation/ 7 - דיון 31 А. AMA- чувствительный тест для первичного билиарного цирроза. ANA-неспецифичен, но используется при аутоимунном гепатите. ESR, CRP- неспецифические тесты на воспаление и недиагностичны ни при одной печеночной болезни.
Question/ )8( שאלה ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ Л А Б О Р А Т О Р Н Ы Е И З М 32 Н Е Н И Я К Р О М Е Е А. ПОДЪЕМ СЫВОРОТОЧНОГО IGM Б. ОТСУТСТВИЕ АЛЬФА 1 -СПАЙКА НА СЫВОРОТОЧНОМ БЕЛКОВОМ ЭЛЕКТРОФОРЕЗЕ (SPEP) В. ПОДЪЕМ ТИТРА АМА Г. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ Д. ПОДЪЕМ СЫВОРОТОЧНОЙ ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ PRETEST
Explanation/ 8 - דיון Б. ОТСУТСТВИЕ СПАЙКА АЛЬФА 1 ГОВОРИТ ОБ АЛЬФА 1 -АНТИТРИПСИНОВОЙ БОЛЕЗНИ. ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ 33 ПОРАЖАЕТ ЖЕНЩИН СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА. ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЗУДОМ, ПОДЪЕМОМ ЩФ И БИЛИРУБИНА, AMA, IGM
Question/ )9( שאלה 34 Какая из следующих серологических моделей подходит к активному гепатиту, зависящему от гепатита В А. Гепатит В поверхностный антиген (HBs. Ag) положительный, гепатит В поверхностные антитела (HBs. Ab) отрицательны Б. HBs. Ag отрицательный, гепатит В ядерные антитела (HBc. Ab) положительны, HBs. Ab отрицательны В. Гепатит Ве антиген (HBe. Ag) отрицателен Г. HBs. Ag отрицателен, HBc. Ab отрицателен, HBs. Ab положителен Д. HBs. Ag отрицателен, HBc. Ab положительны, HBs. Ab положительны Pre. Test
Explanation/ 9 - דיון а 35 А. Гепатит В поверхностный антиген (HBs. Ag) положительный, гепатит В поверхностные антитела (HBs. Ab) отрицательны А. Поверхностный антиген HBs. Ag появляется в крови за несколько недель до симптомов и биохимических нарушений функции печени. Этот антиген существует различное время при острой болезни пока не нейтрализуется антителами HBs. Ab. У 5 -10% поверхностный антиген не появляется и эти пациенты становятся хроническими носителями и могут развивать или хронический персистирующий гепатит или хронический активный гепатит (это и есть модель А).
Explanation/ 9 - דיון б Б. HBSAG ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ, ГЕПАТИТ В ЯДЕРНЫЕ АНТИТЕЛА (HBCAB) ПОЛОЖИТЕЛЬНЫ, HBSAB ОТРИЦАТЕЛЬНЫ 36 HBCAB РАЗВИВАЮТСЯ ОБЫЧНО КОГДА УЖЕ ТРАНСАМИНАЗЫ ПОДНЯЛИСЬ И ОБЫЧНО ПРОДОЛЖАЕТСЯ ГОДАМИ. ЭТО НЕ НЕЙТРАЛИЗУЮЩЕЕ АНТИТЕЛО И ЕГО ПОЯВЛЕНИЕ НЕ СИГНАЛ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ. ОН ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОКНАМЕЖДУ ИСЧЕЗНОВЕНИЕМ ПОВЕРХНОСТНОГО АНТИГЕНА И ПОЯВЛЕНИЯ ПОВЕРХНОСТНОГО АНТИТЕЛА (МОДЕЛЬ Б). HBEAG МАРКЕР АКТИВНОЙ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА. ОБЫЧНО ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РИСКА ВИРАЛЬНОЙ ТРАНСМИССИИ ПРИ УКОЛЕ ИГЛОЙ (МОДЕЛЬ В).
Explanation/ 9 - דיון г, д 37 Г. HBSAG ОТРИЦАТЕЛЕН, HBCAB ОТРИЦАТЕЛЕН, HBSAB ПОЛОЖИТЕЛЕН Д. HBSAG ОТРИЦАТЕЛЕН, HBCAB ПОЛОЖИТЕЛЬНЫ, HBSAB ПОЛОЖИТЕЛЬНЫ HBSAB ПОЯВЛЯЮТСЯ В ПОЗДНЕЙ СТАДИИ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ, БОЛЕЕ 4 МЕС ПОСЛЕ НАЧАЛА ОСТРОГО ГЕПАТИТА И НЕДЕЛИ ПОСЛЕ ИСЧЕЗНОВЕНИЯ ПОВЕРХНОСТНОГО АНТИГЕНА. ОНИ НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ И ЯВЛЯЮТСЯ СИГНАЛОМ О ВЫЗДОРОВЛЕНИИ ОТ ОСТРОЙ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТА К ПОВТОРНЫМ ИНФЕКЦИЯМ ( МОДЕЛИ Г И Д).
Question/ )01( שאלה ВЫ ОСМАТРИВАЕТЕ 44 -ЛЕТНЕГО МУЖЧИНУ, У КОТОРОГО ЗАПАХ АЛКОГОЛЯ. Д Л Я У С Т А Н О В Л Е Н И Я 38 И А Г Н О З А П Ь Я Н С Т В А Д (АЛКОГОЛИЗМА) ЧТО НУЖНО ДЕЛАТЬ А. ПОВЫШЕННЙ БИЛИРУБИН, МИКРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ Б. ПОВЫШЕННЫЙ SERUM GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (SGOT)ИЛИ AST, ФОЛАТНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ В. ПОВЫШЕННЫЙ GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT), МАКРОЦИТОЗ Г. ПОВЫШЕННЫЙ SERUM GLUTAMIC PERUVIC TRANSAMINASE (SGPT), В 12 ДЕФИЦИТ Д. УРОВЕНЬ АЛКОГОЛЯ В КРОВИ, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЖЕЛЕЗА LANGE, USMLE STEP 2, P. 228, 19
Explanation/ 01 - דיון 39 В. Лаб. признаки алкоголизма-повышенный алкоголь в крови, повышенные печеночные ферменты, особенно GGT, макроцитоз, фолиевая недостаточность. Рентген-переломы, субдуральные гематомы, пневмония. Цирроз и спленомегалия могут вести к тромбоцитопении.
Question/ )11( שאלה 36 -ЛЕТНИЙ УЧИТЕЛЬНИЦА В ПРИШЛА В КЛИНИКУ ДЛЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ. ОНА УЧИТ В МЕСТНОЙ ШКОЛЕ И ТОЛЬКО НЕДАВНО ПРИЕХАЛА В ЭТОТ РАЙОН. ОНА НЕ ЖАЛУЕТСЯ НА ЗДОРОВЬЕ, НО СООБЩАЕТ ЧТО ПЕРЕНЕСЛА ГЕПАТИТ. ОНА РАНЬШЕ ПОЛУЧИЛА «ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ» ПОСЛЕ 40 ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ ПРИ РОЖДЕНИИ ЕЕ ПЕРВОГО СЫНА 10 ЛЕТ НАЗАД И ОНА НЕ ПОМНИТ ДЕТАЛЕЙ БОЛЕЗНИ. ЕЙ СКАЗАЛИ, ЧТО ОНА ИНФИЦИРОВАНА. НО ОНА ВСЕГДА ЧУВСТВУЕТ СЕБЯ ХОРОШО И СОМНЕВАЕТСЯ В ДИАГНОЗЕ. У НЕЕ НЕТ СИМПТОМОВ И ПЕЧЕНОЧНЫЕ ТЕСТЫ В НОРМЕ. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ-НОРМА. АНАЛИЗЫ СЛЕДУЮЩИЕ: HEPATITIS A AB-ОТРИЦ. , HEPATITIS B SURFACE AG-ОТРИЦ. , HEPATITIS B SURFACE AB-ПОЛОЖ. , HEPATITIS С AB-ПОЛОЖ. КАКОЙ ШАГ ПРАВИЛЕН А. ГЕПАТИТ А ВАКЦИНАЦИЯ Б. ГЕПАТИТ Б ВАКЦИНАЦИЯ В. БИОПСИЯ ПЕЧЕНИ ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКА Г. РАССМОТРЕТЬ ЛЕЧЕНИЕ ИНТЕРФЕРОНОМРИБАВИРИНОМ Д. УЛЬТРАЗВУК ПРАВОГО ВЕРХНЕГО КВАДРАНТА
Explanation/ 11 - דיון А. ПАЦИЕНТКА ИМЕЕТ ХРОНИЧЕСКИЙ АСИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С. ХОТЯ АСИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПАЦИЕНТ БЕЗ ПОДЪЕМА ПЕЧЕНОЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ НЕ ТРЕБУЕТ ЛЕЧЕНИЯ, НО ОН ТРЕБУЕТ ЗАЩИТЫ ОТ ДРУГИХ ФОРМ Г Е П А Т И Т А , П О Т О М У Ч Т 41 И Н Ф И Ц И Р О В А Н И И М Е Е Т О ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНЫХ БЫСТРОТЕЧНЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДАЛЬШЕ ПАЦИЕНТКА УЧИТЕЛЬ И ПОЭТОМУ ИМЕЕТ ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ГЕПАТИТА А. РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВАКЦИНАЦИИ ОТ ГЕПАТИТА А 1. ПУТЕШЕСТВЕННИКИ В ЭНДЕМИЧЕСКИХ СТРАНАХ 2. МУЖЧИНЫ-ГОМОСЕКСУАЛИСТЫ 3. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ НАРКОТИКОВ 4. КОАГУЛОПАТИИ 5. ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ПЕЧЕНОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 6. ДЕТИ, КОТОРЫЕ ЖИВУТ В МЕСТАХ С ВЫСОКИМ УРОВНЕМ БОЛЕЗНИ
Question/ )21( שאלה 58 -ЛЕТНИЙ МУЖЧИНА С ГЕПАТИТОМ С И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ЖАЛУЕТСЯ НА УСИЛИВШУЮСЯ СЛАБОСТЬ В ПОСЛЕДНИЕ 5 ДНЕЙ. ОН ПОСТУПАЛ 3 РАЗА В ПОСЛЕДНИЕ 4 МЕС ПО ПОВОДУ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА, У НЕГО ЕСТЬ АСЦИТ РЕФРАКТЕРНЫЙ К ВЫСОКИМ ДОЗАМ ДИУРЕТИКОВ. ОН ОТМЕЧАЕТ ЧТО А П О С Л Е Д Н И Е 4 8 Ч А С О В У Н Е Г 42 У М Е Н Ь Ш И Л О С Ь О ВЫДЕЛЕНИЕ МОЧИ. НА ФИЗИЧЕСКОМ ОСМОТРЕ ОН ИЗМОЖДЕННЫЙ И ЖЕЛТУШЕН. ОН ИМЕЕТ НАПРЯЖЕННЫЙ АСЦИТ И УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ НА 7 СМ ПО СРЕДНЕКЛЮЧИЧНОЙ ЛИНИИ. ЛАБ. ПОКАЗАТЕЛИ: WBC 4600/MM 3, ГЕМОГЛОБИН 9. 4 ГДЛ, ГЕМАТОКРИТ 29%. BUN 34 MGDL, КРЕАТИНИН 3. 1 MGDL, НАТРИЙ В МОЧЕ < 10 MEQL. КАКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОДХОДИТ ПРИ ТАКОМ ПОВЫШЕННОМ КРЕАТИНИНЕ И BUN. А. ПАРАЦЕНТЕЗ С ВЫПУСКАНИЕМ БОЛЬШОГО ОБЪЕМА Б. ГЕМОДИАЛИЗ В. МЕЗОКАВАЛЬНЫЙ ШУНТ Г. ПЕРЕСАДКУ ПОЧЕК Д. ПЕРЕСАДКУ ПЕЧЕНИ KAPLAN MEDICAL’S STEP 2
Explanation/ 21 - דיון Д. ПАЦИЕНТ С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЦИРРОЗОМ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ РАЗВИЛ РЕНАЛЬНУЮ 43 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ. В КОНЕЧНЫХ СТАДИЯХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ НАСТУПАЕТ РЕНАЛЬНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ И ДИСТАЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ СОХРАНЯЮТ НАТРИЙ. ТОЛЬКО ПЕРЕСАДКА ПЕЧЕНИ МОЖЕТ СНЯТЬ ЭТУ ВАЗОКОНСТРИКЦИЮ И ВОЗВРАТИТЬ К НОРМЕ ФУНКЦИЮ ПОЧЕК.
Глютенсенситивная энтеропатия (GSE, нетропическая СПРУ, целиакия) 44 НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ГЛЮТЕНА. АУТОИМУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ. СИМПТОМЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ-СНИЖЕНИЕ ВЕСА, ВЗДУТИЕ ЖИВОТА АНЕМИЯ-ЧАЩЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ, СНИЖЕНИЕ ВИТАМИНА Д, К - ОСТЕОПОРОЗ, КОАГУЛОПАТИЯ, ДЕРМАТИТ. ОСЛОЖНЕНИЯНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ-АТАКСИЯ, СУДОРОГИ, ДИАГНОСТИКА: СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫIGA-АНТИГЛИАДИНОВЫЕ АНТИТЕЛА (60 -100% СПЕЦИФ) IGG- -АНТИГЛИАДИНОВЫЕ АНТИТЕЛА IGA-АНТИ-ЭНДОМИЗИАЛЬНЫЕ (ЧУВСТВИТ-85 -100%, СПЕЦИФ-96100%) ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ-БИОПСИЯ КИШЕЧНИКА ЛЕЧЕНИЕ-ДИЕТА БЕЗ ГЛЮТЕНА (? -ПОЖИЗНЕННО? ) КЛИНИЧЕСКОЕ УЛУЧШЕНИЕ ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО ДНЕЙ, ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ЧЕРЕЗ НЕДЕЛЮ-МЕСЯЦ ПОСЛЕ НАЧАЛА ДИЕТЫ
Мальабсорбция 45 Maldigestion (плохое переваривание) Недостаточность панкреатических ферментов (панкретит, цистик фиброз) Недостаточность лактазы Потеря желчных солей (билиарный цирроз) Malabsorbtion (плохое всасывание) Дисфункция малого кишечника Целиакия-СПРУ Тропическая СПРУ Болезнь Уипля (полиартрит, гиперпигментация кожи, лимфоаденопатия, ЗСН)
Question/ )31( שאלה 50 -ЛЕТНИЙ ПАЦИЕНТ ПРЕДСТАВЛЕН СО СЛАБОСТЬЮ, СПАЗМАМИ В ЖИВОТЕ, ВЗДУТИЕМ ЖИВОТА, ВОДНОЙ ДИАРРЕЕЙ, П О Т Е Р Е Й В Е С А. Н А О 46 М О Т Р Е - В Ы Г Л Я Д И Т С БОЛЕЗНЕННО С УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННОЙ ПОТЕРЕЙ МЫШЦ И ВЫРАЖЕННОМ РАСТЯЖЕНИИ ЖИВОТА. ЛАБ. ПОКАЗАТЕЛИЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. ДИАГНОСЦИРОВАНО-СПРУ (ЦЕЛИАКИЯ). ПАЦИЕНТ ДОЛЖЕН ИЗБЕГАТЬ А. ПШЕНИЦУ/РОЖЬ/ЯЧМЕНЬ Б. РИС В. КУКУРУЗУ Г. СОЮ Д. САХАР LANGE, USMLE STEP 2, P. 10, 43
Explanation/ 31 -דיון 47 А. ПАЦИЕНТЫ С ЦЕЛИАКИЕЙ НЕ ПЕРЕНОСЯТ ГЛЮТЕН, КОТОРЫЙ НАЙДЕН В ПШЕНИЦЕ, РЖИ, ЯЧМЕНЕ
Question/ )41( שאלה 48 1. Какой тест используется для диагностики целиакии (спру) А. Тест Шилинга Б. Стринг тест В. Абсорбция ксилозы Г. Удаление лактозы из диеты для наблюдения за улучшением Д. Тест «липкой ленты» -скоч-тест 37, р. 13, Br
Explanation/ 41 -דיון 49 В. Спру (целиакия) ненаследственное заболевание, связвнное с непереносимостью глютена, зернового белка из пшеницы, ржи, ячменя, овса. Симптомы в детстве: колики, в тяжелых случаях железодефицитная анемия с развитием отеков. У взрослых-вздутие живота и дискомфорт, диаррея, стеаторрея, анемия, потеря веса, артралгии, отеки. У взрослых анемия фолат-дефицитная, низкий уровень белка и электролитные нарушения. Диагностика: 1) Антиглиадин Ig. M, Ig. G-антитела повышены >90%, но неспецифичны 2) Ig. A-эндомизиальные антитела более специфичны 3) Антитела к тканевой трансглютиназе ELISA-новый тест 4) Биопсия jejunum, показывающая мукозу с потерей ворсинок 5) Д-ксилозный абсорбционный тест показывающий ее малое всасывание 6) Удаление глютена из диеты со значительным улучшением симтомов 7) Оценка жиров в кале за 72 часа (они повышены-более 7 г в день)
Диаррея 24 -Х ЧАСОВОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ > 200 ГСУТКИ ИЛИ У ДЕТЕЙ > 10 ГКГ, И БОЛЕЕ ЖИДКАЯ КОНСИСТЕНЦИЯ. ЛЕГКАЯ ДИАРРЕЯ БЕЗ СИСТЕМНЫХ ПРИЗНАКОВ 50 СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИМОДИУМ (ЛОПЕРАМИД), ВИСМУТ, ОРАЛЬНАЯ РЕГИДРАТАЦИЯ СПЕЦ АНАМНЕЗ- ПУТЕШЕСТВОВАЛ ЛИ, УПОТРЕБЛЯЛ ЛИ МОРЕПРОДУКТЫ, НЕДАВНЕЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ. ДЕЛАЮТ ПОСЕВ СТУЛА, ОПРЕДЕЛЯЮТ ТАМ ТОКСИН. ИССЛЕДУЮТ НА ПРОКТИТ, НА СПИД. ВСЕГДА В НАЧАЛЕ ДУМАЙТЕ О РАСПРОСТРАНЕННЫХ БОЛЕЗНЯХГАСТРОЭНТЕРИТ, ПИЩЕВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, ИНФЕКЦИИ-БАКТЕРИАЛЬНАЯ, ПАРАЗИТАРНАЯ, ВИРУСНАЯ, СИНДРОМЫ ПОГЛОЩЕНИЯ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ, ТРОПИЧЕСКИЙ СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ, НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ЛАКТОЗЫ)
Инфекционная Диаррея 51 Невоспалительная Воспалительная (с E. Coli (энтеротоксигенные) Giardia lamblia Cryptosporidium Staph. Aureus лейкоцитами и кровью в стуле) Clostridium defficile Entamoeba histolytica Shigella (разновидности) E. Coli (энтерогеморрагические) Compylobacter jejuni
Диаррея Секреторная 52 Холера, Карциноид, Випомы ( большой объем водянистого стула даже при голоде) Осмотическая Воспалительная Нарушение моторики Жирный стул, проходит когда даем осмотические лаксативы Примесь крови или гноя, лейкоциты при микроскопии (Крон, як, облучение, шигелла) Запор+ понос, синдром раздраженной кишки (IBS)
Вопросы 1. 2. 3. 4. ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА СКРЫТОЙ ДИАРРЕИ-ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ МАГНЕЗИЕЙ КАКОЙ СИНДРОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НЕРЕГУЛЯРНЫМИ ИСПРАЖНЕНИЯМИ, БОЛЬЮ В ЖИВОТЕ, ПСИХИАТРИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ (50%)-СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ 6 ИНФЕКЦИОННЫХ ПРИЧИН КРОВАВОЙ ДИАРРЕИСАЛЬМОНЕЛЛА, ШИГЕЛЛА, КОМПИЛОБАКТЕР ИЕЮНИ, Э. КОЛИГ Е М О Р Р А Г И Ч Е С И К Е В И Д Ы , И 53 Р С Е Н И Я Э Н Т Е Р О К О Л И Т И К А , Е ЭНТАМЕБА ГИСТОЛИТИКА НАЙДИТЕ ПОДХОДЯЩИЙ МИКРООРГАНИЗМ САМАЯ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ДИАРЕЯ У МЛАДЕНЦЕВ-РОТАВИРУС 10 -12 КРОВАВЫХ И СЛИЗИСТЫХ ПОНОСОВ В ДЕНЬ ИЗ-ЗА ПОПАДАНИЯ ЦИСТ- ЭНТАМЕБА ГИСТ. ИМЕЮЩУЮ ФОРМУ ЗАПЯТОЙ МИКРОБЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ИСПРАЖНЕНИЯ В ВИДЕ РИСОВОГО ОТВАРА-ХОЛ. ВИБРИОН ПОВТОРНЫЙ РОТАВИРУС КАК ПРИЧИНА ГАСТРОЭНТЕРИТА У ДЕТЕЙ -АДЕНОВИРУС ОРГАНИЗМЫ В ФОРМЕ ЗАПЯТОЙ ИЛИ S, ВЫЗЫВАЮЩИЕ КРОВАВЫЙ ПОНОС С С-МОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ- КОМПИЛОБАКТЕР ИЕЮНИ ВОДЯНИСТЫЙ ПОНОС С БОЛЬШОЙ ПОТЕРЕЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ СПИД-КРИПТОСПОРИДИУМ ДУРНОПАХНУЩИЙ ПОНОС ПОСЛЕ ВОЗВРАЩЕНИЯ ИЗ ТУРПОХОДАЖИАРДИЯ ЛЯЬБЛИЯ ПОДВИЖНЫЙ ОРГАНИЗМ, НЕФЕРМЕНТИРУЮЩИЙ ЛАКТОЗУПРИЧИНА КРОВАВОГО ПОНОСА- САЛЬМОНЕЛЛА
Вопросы (продолжение) 54 Бактерии, вызывающие пищевое отравление Повторно нагретый рис-Bacillus cereus Повторнонагретые мясные консервы-Clotsridium perfringens Просроченные консервы-Clostridium botulinum Загрязненные дары моря и устрицы-Vibrio parahaemoliticus, V. vulnificus Мясо, майонез, заварные кремы-S. aureus Недоваренное мясо-E. coli 0157: h 7 Сырая домашняя птица, молоко, яйца, мясо. Salmonella
Question/ )51( שאלה ВСЕ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОЛОНОСКОПИИ КРОМЕ 55 А. ПРОШЛАЯ ИСТОРИЯ АДЕНОМ В КОЛОНЕ Б. ВОЗРАСТ ПОСЛЕ 50 ЛЕТ И ИСТОРИЯ РАКА КОЛОНА У ОДНОГО ИЗ БИОЛОГИЧЕСКИХ РОДИТЕЛЕЙ В. ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ БОЛЕЕ 10 ЛЕТ Г. АДЕНОМА НАЙДЕННАЯ ГИБКОЙ СИГМОИДОСКОПИЕЙ Д. СКОРОТЕЧНАЯ, ОСТРАЯ, НЕКРОВЯНАЯ ДИАРРЕЯ, КОТОРАЯ НАЧАЛАСЬ ПОСЛЕ ПРИЕМА АНТИБИОТИКОВ PRETEST
Explanation/ 51 -דיון Д. ДИФ. ДИАГНОЗ ТЯЖЕЛОЙ ОСТРОЙ ДИАРРЕИ ПОСЛЕ АНТИБИОТИКОВ ВКЛЮЧАЕТ КЛОСТРИДИУМ Д Е Ф И Ц И Л Е , Д Р У Г И Е Э Н Т 56 Р И Т Ы. Д И А Г Н О З О С Т Р О Й Е ДИАРЕИ ВКЛЮЧАЕТ БАКТЕРИАЛЬНУЮ КУЛЬТУРУ СТУЛА, ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВНИЕ СВЕЖЕГО СТУЛА НА ЯЙЦА И ПАРАЗИТЫ, ОЦЕНКА НА ТОКСИН КЛОСТРИДИУМ И ЛЕЙКОЦИТЫ. СИГМОИДОСКОПИЯ ВЫЯВЛЯЕТ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ. КОЛОНОСКОПИЯ НЕ ПОКАЗАНА ПРИ ОСТРОЙ НЕКРОВАВОЙ ДИАРРЕЕ, ПРИ ДОЛГОЙ МОЖЕТ БЫТЬ.
Слабительные ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ: УВЕЛИЧИВАЮТ ОБЪЕМ КИШЕЧНИКА (ПСИЛИУМ, ВОЛОКНА) СМЯГЧАЮЩИЕ (ГЛИЦЕРИН, КАСТОРОВОЕ 57 МАСЛО) ОСМОТИЧЕСКИЕ (ЛАКТУЛОЗА, МАГНЕЗИЯ), НЕ ВСЫСЫВАЮТСЯ СТИМУЛИРУЮЩИЕ (БИСАКОДИЛ, ФЕНОЛФТАЛЕИН), САМЫЕ СИЛЬНЫЕ
«Хвосты» по кардиологии из лекций 1 и 2 58 ХВОСТ
Вопросы (ЗСН) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. А. Б. В. Г. Д. Е. 6 ОБЩИХ СИМПТОМОВ ЗСН 4 ОБЩИХ СИМПТОМА ЛЕВОСТОРОННЕЙ ЗСН 5 ОБЩИХ СИМПТОМОВ ПРАВОСТОРОННЕЙ ЗСН 2 ПРИЧИНЫ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ 59 4 ПРИЧИНЫ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ 4 РЕНТГЕН ПРИЗНАКА ЗСН 2 ЭХО ЭКГ ПРИЗНАКА ЗСН ЛЕКАРСТВА ПРИ ЗСН: СНИЖЕНИЕ СМЕРТНОСТИ ЭКСТРЕННО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ОДЫШКИ И ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ УМЕНЬШЕНИЕ ПОСТНАГРУЗКИ, РАСШИРЕНИЕ ВЕН И АРТЕРИЙ УЛУЧШАЕТ СОКРАТИМОСТЬ СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРИ УСТОЙЧИВОСТИ К ИНГИБИТОРАМ АПФ В. В СРЕДСТВА С ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ИНОТОРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
Ответы (ЗСН) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. А. Б. В. Г. Д. Е. 6 ОБЩИХ СИМПТОМОВ ЗСН: ОДЫШКА, ОРТОПНОЭ, ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ НОЧНАЯ ОДЫШКА, КАШЕЛЬ, УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕСА, УСТАЛОСТЬ 4 ОБЩИХ СИМПТОМА ЛЕВОСТОРОННЕЙ ЗСН: ГАЛОП S 3, ХРИПЫ В ЛЕГКИХ, БОКОВОЕ СМЕЩЕНИЕ ТОЧКИ МАКСИМАЛЬНОГО ИМПУЛЬСА –КАРДИОМЕГАЛИЯ, ВЫБУХАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ 5 ОБЩИХ СИМПТОМОВ ПРАВОСТОРОННЕЙ ЗСН: ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ, РАСТЯЖЕНИЕ ЯРЕМНЫХ ВЕН, ПЕЧЕНОЧНО-ЯРЕМНЫЙ РЕФЛЕКС С АСЦИТОМ, 60 ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ, ЦИАНОЗ 2 ПРИЧИНЫ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ: ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ, МИОКАРДИТ 4 ПРИЧИНЫ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ: ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ, ГИПЕРТРОФ. КАРДИОМИОПАТИЯ, СИСТЕМНЫЕ РАССТРОЙСТВА-АМИЛОИДОЗ, ГЕМОХРОМАТОЗ 4 РЕНТГЕН ПРИЗНАКА ЗСН: КАРДИОМЕГАЛИЯ, ЦЕФАЛИЗАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ, ПЕРЕГОРОДОЧНЫЕ ЛИНИИ КЕРЛЯ В, ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ 2 ЭХО ЭКГ ПРИЗНАКА ЗСН: СНИЖЕННАЯ ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА, КАРДИОМЕГАЛИЯ ЛЕКАРСТВА ПРИ ЗСН: СНИЖЕНИЕ СМЕРТНОСТИ: ИНГ. АПФ, БЕТА-БЛОКАТОРЫ, СПИРОНОЛАКТОН ПРИ ЗСН 3 И 4 ЭКСТРЕННО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ОДЫШКИ И ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ: ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ УМЕНЬШЕНИЕ ПОСТНАГРУЗКИ, РАСШИРЕНИЕ ВЕН И АРТЕРИЙ: ИНГИБИТОРЫ АПФ УЛУЧШАЕТ СОКРАТИМОСТЬ: НАПЕРСТЯНКА СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРИ УСТОЙЧИВОСТИ К ИНГИБИТОРАМ АПФ: ГИДРАЛАЗИН, ИЗОСОРБИТАДИНИТРАТ В. В СРЕДСТВА С ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ИНОТОРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ: ДОПАМИН, ДОБУТАМИН, НЕСЕРИТИД
Вопросы (ИМ) 1. 2. 3. А. Б. В. Г. 4. 5. 6. 7. 6 ПРИЧИН ОПАСНЫХ ДЛЯ ЖИЗНИ БОЛЕЙ В ГРУДИ, КОТОРЫЕ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ИСКЛЮЧЕНЫ СТАНДАРТНЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ В ЭКГ ПРИ ИМ КАКАЯ КОРОНАРНЯ АРТЕРИЯ ЗАКУПОРЕНА ПРИ И З М Е Н И Я Х Н А Э К Г : 61 УВЕЛИЧЕНИЕ ЗУБЦА R С ДЕПРЕССИЕЙ СЕГМЕНТА ST В V 1 -V 3 ЗУБЦЫ Q И ПОДЪЕМ ST В V 1 -V 4 ЗУБЕЦ Q В ОТВЕДЕНИЯХ I, AVL, V 5, V 6 ЗУБЦЫ Q И ПОВЫШЕНИЕ ST В ОТВЕДЕНИЯХ II, III, AVF ОЧЕНЬ СЕРЪЕЗНЫЙ И СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЭКГ ПОКАЗАТЕЛЬ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОГО ИМ КАКИЕ МЕДИКАМЕНТЫ СЛЕДУЕТ ПРИМЕНЯТЬ ПРИ ПРОЛОНГИРОВАННОМ ЛЕЧЕНИИ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ СМЕРТНОСТИ ОТ ИМ ПРИМЕНЕНИЕ КАКОГО МЕДИКАМЕНТА СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ ПРИ ИМ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОКАЗАНО ПРИ ИМ СО СТЕНОКАРДИЕЙ УСТОЙЧИВОЙ К ОБЫЧНОЙ МЕДИКАМЕНТ. ТЕРАПИИ
Ответы (ИМ) 6 ПРИЧИН ОПАСНЫХ ДЛЯ ЖИЗНИ БОЛЕЙ В ГРУДИ, КОТОРЫЕ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ИСКЛЮЧЕНЫ: ИМ, РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ, ТЭЛА, ТОМПОНАДА СЕРДЦА, ПНЕВМОТОРАКС, РАЗРЫВ ПИЩЕВОДА 2. СТАНДАРТНЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ В ЭКГ ПРИ ИМ: ПОВЫШЕНИЕ ST И ЗУБЕЦ Q 3. КАКАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ ЗАКУПОРЕНА ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ НА ЭКГ: А. У В Е Л И Ч Е Н И Е З У Б Ц А R С 62 Е П Р Е С С И Е Й С Е Г М Е Н Т А S T В V 1 - V 3 : Д ПРАВАЯ (ЗАДНИЙ ИМ) Б. ЗУБЦЫ Q И ПОДЪЕМ ST В V 1 -V 4: ЛЕВАЯ ПЕРЕДНЯЯ НИСХОДЯЩАЯ (ПЕРЕДНИЙ ИМ) В. ЗУБЕЦ Q В ОТВЕДЕНИЯХ I, AVL, V 5, V 6: ОГИБАЮЩАЯ (БОКОВОЙ) Г. ЗУБЦЫ Q И ПОВЫШЕНИЕ ST В ОТВЕДЕНИЯХ II, III, AVF: ПРАВАЯ (НИЖНИЙ ИМ) 4. ОЧЕНЬ СЕРЪЕЗНЫЙ И СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЭКГ ПОКАЗАТЕЛЬ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОГО ИМ: ПОВЫШЕНИЕ ST > 1 MM В V 4 5. КАКИЕ МЕДИКАМЕНТЫ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ СЛЕДУЕТ ПРИМЕНЯТЬ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ СМЕРТНОСТИ ОТ ИМ: БЕТА-БЛОКАТОРЫ И АСПИРИН (ОСТРО), ИНГИБИТОРЫ АПФ, СТАТИНЫ И КЛОПИДОГРЕЛ (ДОЛГО) 6. ПРИМЕНЕНИЕ КАКОГО МЕДИКАМЕНТА СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ ПРИ ИМ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА: НГ! НАЧИНАТЬ С ЖИДКОСТЕЙ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ КДД 7. КАКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОКАЗАНО ПРИ ИМ СО СТЕНОКАРДИЕЙ УСТОЙЧИВОЙ К ОБЫЧНОЙ МЕДИКАМЕНТ. ТЕРАПИИ: ТРОМБОЛИТИКИ-СТРЕПТОКИНАЗА ИЛИ ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА 1.
Вопросы (Аритмии) 1. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ПРИЧИНА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ 2. КАКИЕ ДРУГИЕ ВАЖНЫЕ ПРИЧИНЫ 63 ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ 3. 3 СОСТОЯНИЯ, КОГДА АТРОПИН ПОКАЗАН КАК ПРОТИВОБРАДИАРИТМИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ 4. КОГДА НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЕНИЕ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА 5. АРИТМИЯ ОБЫЧНО СВЯЗАННАЯ С ЦИРКЛЯЦИЕЙ ВОЗБУЖДЕНИЯ 6. ЧТО ЗА АРИТМИЯ, КОГДА НУЖНЫ АМИОДАРОН, ЛИДОКАИН, ПРОКАИНАМИД 7. ТАХИАРИТМИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ АДЕНОЗИНА, ВЕРАПАМИЛА, КАРДИОВЕРСИИ ИЛИ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛАЦИИ
Ответы (Аритмии) 64 1. Наиболее распространенная причина фибрилляции предсердий: гипертензия 2. Какие другие важные причины фибрилляции предсердий: ишемия миокарда, тиреотоксикоз, алкоголь, ревматизм, миксома предсердия, анемия, болезни легких 3. 3 состояния, когда атропин показан как противобрадиаритмический препарат: брадикардия с гемодинамической нестабильностью, обморок, ЗСН 5. Аритмия обычно связанная с циркуляцией возбуждения: ПСТ 6. Что за аритмия, когда нужны амиодарон, лидокаин, прокаинамид: ЖТ 7. Тахиаритмия с применением аденозина, верапамила, кардиоверсии или радиочастотной аблации: ПСТ
Гипертензия и сексуальные 65 дисфункции THERE WAS A CLEAR TREND WITH PATIENTS TREATED WITH DIURETICS AND ΒBLOCKERS HAVING THE HIGHEST INCIDENCE AND THOSE TREATED WITH ΑBLOCKERS HAVING THE LOWEST INCIDENCE OF ERECTILE DYSFUNCTION.
Question/ )22( שאלה 63 -Х ЛЕТНЯЯ ЖЕНЩИНА ПОСТУПИЛА В ГОСПИТАЛЬ ПОСЛЕ ОСТРОГО НИЖНЕГО ИМ. ОНА ОЛИГУРИЧНА, АД 8055. КАТЕТЕР 66 СВАНА-ГАНСА ПОКАЗАЛ НОРМАЛЬНОЕ ПУЛЬМОНАЛЬНОЕ АД 2214, УВЕЛИЧЕННОЕ ДАВЛЕНИЕ В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ 11, СНИЖЕННОЕ ПУЛЬМОНАЛЬНОЕ КАПИЛЛЯРНОЕ ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ-4. КАК ЕЕ ВЕСТИ ДАЛЬШЕ? А. БАЛОННАЯ АНГИОПЛАСТИКА Б. ДИГОКСИН В. ЖИДКОСТИ Г. ИНТРААОРТАЛЬНАЯ БАЛОННАЯ КОНТРАПУЛЬСАЦИЯ Д. ВАЗОПРЕССОРЫ
Дискуссия по 22 вопросу ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ В. ПАЦИЕНТКА ИМЕЕТ П О В Ы Ш Е Н Н О Е П Р А В О С Т О 67 Н Н Е Е Д А В Л Е Н И Е И РО НИЗКОЕ ДАВЛЕНИЕ НАПОЛНЕНИЯ. ДЗЛА СООТВЕТСТВУЕТ КДД В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ (НОРМА 620 ММ Н). СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС СНИЖЕН КАК РЕЗУЛЬТАТ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДАВЛЕНИЯ НАПОЛНЕНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ЧТО ПОКАЗАНО НИЗКИМ ДАВЛЕНИЕМ ЗАКЛИНИВАНИЯ. ЭТО ЗАВИСИТ ОТ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОГО ИМ. НУЖНО ДАВАТЬ МНОГО ЖИДКОСТИ. В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ БОЛЬНУЮ НАДО СТАБИЛИЗИРОВАТЬ. А ПОТОМ ДЕЛАТЬ КОРОНАРОГРАФИЮ И РЕШАТЬ ВОПРОС О ПЛАСТИКЕ. ДИГОКСИН НЕ ПОКАЗАН Т. К. АТРИАЛЬНОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ НЕТ, НЕТ ПРИЗНАКОВ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, А ЕСТЬ ПРИЗНАКИ НЕХВАТКИ ЖИДКОСТИ. БАЛОННАЯ КОНТРАПУЛЬСАЦИЯ ПОКАЗАНА ПРИ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОМ ИНФАРКТЕ. ВАЗОПРЕССОРЫ ПОКАЗАНЫ, НО ТОЛЬКО ЕСЛИ ИНФУЗИЯ НЕ БУДЕТ ЭФФЕКТИВНА И ВМЕСТЕ С ИНФУЗИЕЙ
Очень важно для практики! 68 При любой кардиальной боли, подозрительной на коронарную-госпитализация!
Kriger's Lecnures Gastroenterology2.pptx