GASTROENTERİTLER ve MALABSORBSİYON SENDROMU 1
§ Akut diareler tüm dünyada önemli bir § § § morbidite ve mortalite nedenidir. Gelişmekte olan ülkelerde çoğunluğu 2 yaş altında olmak üzere yılda 2 -3 milyon ölüme neden olmaktadır. Ölüm nedeni genelde akut dehidratasyondur. Süt çocuklarının gaita ile sıvı kaybetmeleri halinde günlük sıvı dönüşümünün ekstraselüler sıvı komponentine oranı yetişkinlerin yaklaşık iki katı olduğundan dehidratasyon riskleri daha yüksektir. 2
TANIM : üNormal dışkılama; ü Sayısı günde 3 ile 3 günde bir, ü Ağırlığı 100 -250 gr / gün, ü Kıvamlı ve şekillidir. üHer kişi ve toplumun dışkılama özellikleri farklıdır. üDışkının sayı, ağırlık ve kıvam özelliklerinden biri öne çıkarılarak ishal tanımlanmıştır. ü En çok kabül gören ishal tanımı, ü Sayı ve miktar ne olursa olsun “sulu dışkılama” veya “bulunduğu kabın şeklini alan dışkı”dır. üNormalde dışkının % 70 -85’ sudur. üDışkının sıvı içeriği ishal olup olmamayı belirler. 3
TANIM; Dışkılama sayısının, sıklığının, miktarının veya şekilli özelliğinin kaybolarak sıvı içeriğinin artması ishal olarak kabul edilmektedir. Bir başka ifadeyle; Günde dışkılama sayısının 3’ün, dışkı miktarının 200 gr’ın üstüne çıkması ishal olarak adlandırılır. 4
Sürelerine göre; Akut ishal: 2 hafta’dan kısa süren, Persistan ishal: 2 -4 hafta arasında süren, Kronik ishal: 4 haftadan uzun süren ishal olarak sınıflandırılır. 5
Klinik şiddetine göre; Hafif ishal: Abdominal ve sistemik semptomların olmadığı, günde 3 ve daha az şekilsiz dışkılama ile seyreden ishaldir. Orta şiddette ishal: Abdominal veya sistemik semptomların hafif olduğu günde 4 -5 kez şekilsiz dışkılamanın olduğu ishaldir. Ağır ishal: Genellikle abdominal semptomlar (abdominal kramplar, bulantı, kusma ve tenesmus) veya sistemik semptomlar (ateş, halsizlik, dehidratasyon)’la seyreden günde 6 ve daha fazla şekilsiz dışkılamanın olduğu ishaldir. 6
Bazı tanımlar; Gastroenterit: Bulantı, kusma, ishal ve karın ağrısı gibi yakınmalarla seyreden mide ve ince barsakların birlikte tutulduğu kliniktablodur. Enterokloit: Genellikle bulantı ve kusmanın eşlik etmediği, ateş karın ağrısı ve ishal gibi yakınmalarla seyreden ince ve kalın barsakların birlikte tutulduğu klinik tablo Dizanteri: Kolon ve ince barsağın distal bölümünün inflamasyonu ile karakterize ve ateş, karın ağrısı, tenesmus, sık dışkılama, kanlı ve mukuslu ishal ile seyreden formdur. Tenesmus: Rektal sfinkterin inflamasyonu sonucu zorlu ve ağrılı defekasyon durumudur. § İnce barsak tipi ishal; Bol ve sulu dışkılamadır. § Kalın barsak tipi ishal; Az miktarda ve sık dışkılamadır. 7
GİS’e Giren ve Çıkan Birim Olarak Sıvı Dengesi : Giren sıvılar Emilen Çıkan İçilen su 2 Alt İnce Barsak 8 Dışkı 0. 1 Tükrük 1 Kolon 1. 9 Mide sekresyonu 2 Pankreas sekresyonu 2 Safra sekresyonu 1 Üst İB sekresyonu 2 Toplam 10 9. 9 8 0. 1
ü İB’ların emilim kapasitesi tam olarak bilinmiyor. ü Kolon ise emilim kapasitesini 4 -5 litreye kadar arttırabilir. ü Sıvı emilimindeki çok küçük azalmalar bile, dışkının su içeriğinde büyük artışlar meydana getirir. ü Dışkının su içeriği 0. 3 litreyi geçerse daima ishal meydana gelir. 9
İSHAL ETİOLOJİSİ ve PATOGENEZİ : İshale sebep olan mekanizmalar 4 gruptur: 1 -Osmotik ishal , 2 -Sekretuvar ishal, 3 -Mukozal hasara bağlı ishal, 4 -Motilite bozukluğuna bağlı ishal. Fizyopatolojisi iyi anlaşılmamış diğer ishal sebepleri: Ø İlaçlar : Diüretikler, kalb glikozidleri, methotrexate, colchicine vb. Ø Endokrin hastalıklar: Addison ve hipoparatiroidi. Ø Nörolojik hastalıklar: Tabes dorsalis, MS ve myotonik distrofi. Ø Kurşun ve civa zehirlenmesi. 10
1 - Osmotik İshaller : ü Barsak lümeninde aşırı miktarda, osmotik aktif ve emilmeyen maddelerin birikmesine bağlı, barsak içeriğinin hiperozmolar özellik kazanması ile meydana gelen ishallerdir. üNormal dışkı osmolalitesi, plazmanınkine yakın ve 280310 m. Osm civarındadır. üİntestinal lümende bulunan osmotik aktif maddenin lümen içine çektiği sıvı, ince ve kalın barsakların absorbsiyon kapasitesinin üzerinde ise çıkan su fazla olacağı için, ishal meydana gelecektir. 11
Osmotik Diyare; üEmilmeyen maddelerin alınması, üAlınan gıdaların iyi sindirilemeyişi, üMukozal transporttaki bozukluktan dolayı meydana gelirler. Osmotik Diyarede 3 Özellik Vardır : ØAçlıkta durur. ØDışkı osmolalitesi ile plazma osmolalitesi arasında 100 Osm’den fazla bir “osmotik gap” (dışkı osmolalitesi daha fazla) vardır. ØDışkı p. H’sı asid yöne (5. 5) kaymıştır. 12
Osmotik İshal Sebepleri: 1 - Emilmeyen veya az emilen maddelerin alınması (antiasid, laksatif veya yiyeceklerle) : ü Mg SO 4, ü Mg hidroksit, ü Na SO 4, Na sitrat, Na fosfat, ü Polyethylene glycol (PEG), ü Salin katartikleri, ü Mannitol, sorbitol, laktüloz. 2 - Gıdaların iyi sindirilmeyişi (maldigesyon) : ü Disakkaridaz eksikliği (laktoz, sukroz-isomaltoz), ü Gastrokolik fistül, ü Jejunoileal bypass, ü Kısa barsak sendromu, postgastrektomi, postvagotomi 3 - Mukozal transport defektleri: ü Glikoz-galaktoz malabsorbsiyonu, 13
2 -Sekretuvar İshaller (Emilim Bozukluğu) : ü Esas olarak İB’da kriptalardan sekresyonun artmasıdır. ü Ayrıca; ü İntestinal mukoza üzerine, ü İntestinal lümene sıvı-elektrolit sekresyonunu arttırıcı, ü Sıvı-elektrolit absorbsiyonunu azaltıcı şekilde, uyaranlar sekretuvar ishale neden olabilir. ü Uyaranlar endojen veya eksojen kaynaklı olabilir. 14
Sekretuvar Diyarenin Özellikleri : ü Açlıkta da devam eder. ü Büyük hacimli ve bol suludur. ü Dışkı kan, yağ ve cerahat (lokösit) içermez. ü Emilim normal olduğu için yemek yenmesi ishali arttırmaz. ü Dışkı osmolalitesi ile plazma osmolalitesi arasındaki “osmotik gap” 50 m. Osm’ün altındadır (düşük osmotik gap’li). 15
Sekretuvar İshal Sebepleri : A- Eksojen Sebepleri: a-Laksatifler : ü Phenolphthalein, anthraquinone, bisacodyl, oxyphenisatin, senna, ricinoleic asit b-İlaçlar : ü Diüretikler, teofilin, antitiroidler, kolinerjikler, kinidin, kinin, colchicine, ACE inhibitörleri, ranitidin, antidepresanlar, misoprostol, olsalazin, altın. c-Toksinler : ü Arsenik, mantar, organik fosfor bileşikleri, deniz ürünleri, kahve, çay, kola, alkol. d-Bakteriyel toksinler : ü S. aureus, C. Perfringes, C. Botulinum, B. Cereus, V. cholera, Enterotoksijenik E coli, C. Jejuni, Y. Enterocolitica, K. Pneumoniae, C. difficile, Giardiazis, Strongiloidozis. e- Histolojik anormallik olmadan barsak allerjisi : 16
B- (sekretuar ishalde) Endojen Sebepler : a- Konjenital : ü Mikrovillus inkluzyon hastalığı, konjenital chloridorrhea, b- Endojen Laksatifler : ü Dihidroksi safra asitleri, uzun zincirli yağ asitleri. c- Hormon salgılayan tümörler: ü Tiroid medülller karsinomu, ü Pankreatik kolera sendromu (VIPoma), ü Ganglionöroma, glucagonoma, mastocytosis, v ü Villöz adenom, ü Zollinger-Ellison sendromu, ü Karsinoid sondrom d- Hipertiroidi : e- Kollajen vasküler hastalıklar : f- Gluten enteropatisi, g- Lenfoma, h- İltihabi barsak hastalığı, i- İleokolik rezeksiyon. 17
3 - Mukozal Hasara Bağlı İshaller (İnflamatuvar Diyare) : ü İnflamasyon ve/veya ülserasyon sonucu intestinal mukozanın bütünlüğünün kaybolması hem emilimin bozulmasına (malabsorbsiyon), hemde sekresyona yol açarak ishali ortaya çıkartır. ü Genellikle dışkıda mukus, kan ve cerahat bulunur. ü Miktarı patolojinin yerine göre değişir. ü Genellikle küçük volümlü bir ishaldir. 18
İnflamatuvar İshal Sebepleri (Mukozal Hasara Bağlı İshaller) : 1 - Hafif- Orta derecede inflamasyonlu olanlar : a-İnfeksiyonlar : üBakteriler (enteropatojenik E. coli), üViruslar (rotavirus, Norwalk virusu, HIV virusu), üParazitler (Giardia, Cryptosporidium, Isospora, Ascaris, Trichinella), üMikst organizmalar (intestinal bakteriel aşırı gelişim, tropikal şupru) b-Sitostatik (anti-kanserojen) ajanlar : üKemoterapötikler (mukozit), üRadyoterapi (akut-kronik radyasyon enterokoliti) c-Hipersensitivite: üNematod infestasyonları, üGıda allerjisi d-İdiopatik-immunolojik : üMikroskopik (lenfositik) ve kollajenöz kolit, üGraft-versus-host hastalığı 19
2 - Ülserasyonlu veya ülserasyonsuz orta-ciddi inflamasyonla birlikte olanlar : a-İnfeksiyonlar : ü Enterositleri yıkanlar ü Shigella, Enteroinvazv E. coli, E. histolytica. b-Mukozal penetrasyon yapanlar : ü Salmonella, C. Jejuni, ü Y. Enterocolitica, M. Avium, ü Whipple hastalığı). c-Hipersensitivite: ü Gluten enteropatisi, ü Eosinofilik gastroenterit, ü Nematod infestasyonları, ü İlaca bağlı (altın, metildopa) kolit. d-İdiopatik-immunolojik : ü ÜK, Crohn, lenfoma. e-Barsak tümörleri : ü Villöz adenom, habis tm. ’ler. 20
4 - Motilite Bozukluğuna Bağlı İshaller : Üç tip anormallik ile ishal meydana gelir : Ø Azalmış peristaltizim ile İB’da bakteri artar. Ø İB motilitesinin artmasından dolayı intestinal mukoza ile lümendeki içerik emilim için yeterli temas süresini bulamaz. Ø Kolonik motilitedeki artıştan dolayı, kolon mukozası ile lümendeki içerik, emilim için yeterli temas süresini bulamaz. 21
Motilite Bozukluğuna Bağlı İshal Sebepleri : ü İrritabl barsak sendromu ü Habis karsinoid sendrom ü Postgastrektomi, postvagotomi sendromları ü Diabetik nöropati ü Hipertiroidi (tirotoksikoz) ü İleoçekal rezeksiyon ü İnfeksiyonlar ü Kör lup sendromu ü Skleroderma ü İdyopatik psödoobstrüksiyon 22
İshaller devam ettikleri süreye göre klinik olarak 2’ye ayrılır: 1 -AKUT İSHALLER (Akut infeksiyöz ishaller ): Øİki haftadan daha kısa süren ishallerdir. 2 -KRONİK İSHALLER : ØDört haftadan daha uzun süren ishallerdir. 23
Akut İshal Sebepleri: 1 - İnfeksiyonlar : a- Viral ve Bakteriyel : Rota-, Adeno-, Norwalk virusu , E. coli, Campylobacterler, C. difficile, Shigella, b- Parazit ve Fungal: E. histolytica, G. Lamblia, 2 - Gıda Zehirlenmesi ve İlaçlar. 3 - Emilmeyen karbonhidratların büyük miktarlarda alınması (sorbitol, mannitol, laktüloz) : 4 - İntestinal iskemi ve Pelvik inflamasyon : 5 - Rektumda taşlaşmış dışkı : 24
AKUT İSHAL NEDENLERİ İSHAL NEDENİ MEKANİZMA İnfeksiyonlar Toksin, invazyon, direkt etki ile emilim bozukluğu İlaç reaksiyonları Allerji, nöral aktivasyon, emilim ve floraya etki İnflamatuvar Barsak Hastalıkları Oluşan ülserlerin yol açtığı akut ataklar İskemi Mukozal bütünlüğün bozulması Sistemik Hastalıklar Kalsitonin artışı (Karsinoid, medüller tiroid Ca) Endotoksemi (bruselloz, listeryoz, enterik ateş) Bağ dokusu bozuklukları (SLE, MCTD) 25
AKUT GASTROENTERİT NEDENLERİ VİRÜSLER BAKTERİLER PROTOZOONLAR Rotavirus Norwalk virus Enterik adenovirus (Ad 40, 41) Astrovirus Shigella Non-tifoidal Salmonellalar Campylobacter jejuni Escherichia coli (ETEC, EHEC, EIEC, EPEC)* Yersinia enterocolitica Clostridium difficile Clostridium perfringens Staphylocuccus aureus Bacillus cereus Vibrio cholerae Giardia intestinalis Entamoeba histolytica Cryptosporidium parvum Balantidium coli (nadir) Calicivirus, v. d Vibrio parahaemolyticus, v. d. 26
EKZOTOKSİNLER İLE OLUŞAN G. ENTERİTLER: § S. aureus § B. cereus § V. cholera § ETEC § C. perfringens 27
§ Patoloji İncebarsaktadır. § ADENİLAT SİKLAZ enzimini aktive eder. § Sekretuvar İshal gelişimine yol açar. 28
§ § § Toksinlerel oluşan ishalde; ateş, toksemi, şiddetli karın ağrısı, tenezm, kanlı-mukuslu (dizanteriform) dışkılama bulunmaz, § lökositoz ve dışkıda patolojik sayıda lökosit GÖRÜLMEZ. 29
ALT GİS (KOLON) MUKOZASINA İNVAZYON İLE OLUŞAN GASTROENTERİTLER: § Shigella, § Non-tifoidal Salmonellalar, § C. jejuni, § EHEC, § EIEC, § Y. enterocolitica, § V. parahaemolyticus 30
kolon mukozasına invaze olurlar. Yüksek Ateş, Genel Durum Bozukluğu, Fazla Sayıda (Günde 20 -30 kadar olabilen), Çok az volümlü, Çoğunda Kanlı, Mukuslu, Cerahatli Dışkılama, Lökositoz, Fekal Lökositte Önemli Düzeyde Artış ile karakterize TOKSİK BİR TABLOYA yol açarlar. 31
EPİTEL BÜTÜNLÜĞÜNÜN BOZULMASINA NEDEN OLAN G. ENTERİTLER: § Rotavirüs § EPEC § Tropical Sıtma § Ciddi sepsis 32
BASİLLİ VE AMİPLİ DİZANTERİ TABLOLARI ARASINDAKİ BAZI FARKLAR PARAMETRELER BASİLLİ DİZANTERİ AMİPLİ DİZANTERİ MİKROORGANİZMA Bakteri Protozoon ETKEN Shigella türleri Entamoeba histolytica İNKÜBASYON 1 -3 gün 6 -10 gün YAKINMA Şiddetli karın ağrısı, ishal, ateş Karın ağrısı, ishal (ateş yok) İSHAL CİNSİ Önce enterit, sonra kolit KLİNİK TABLO Toksik, ateş yüksek Toksik değil, ateş normal HEMOGRAM Lökositoz, yoksa da sola kayma Lokositoz rutin değil DIŞKI MAKROSKOPİSİ Kanlı, mukuslu, cerahatli Kanlı, mukuslu, şeffaf, cerahatsiz DIŞKI MİKROSKOPİSİ Bol BK, KK Bol KK, amip trofozoit/kist KOLONOSKOPİ Büyük ülserler ve arada hiperemik Küçük ülserler, kanama odakları, mukoza arada sağlam mukoza BASİT DIŞKI KÜLTÜRÜ Pozitif Negatif (özel kültürde pozitif) KRONİKLEŞME Yok, "self limited" Tedavi edilmezse sık 33
DİĞERLERİ; § Giardia intestinalis § Cryptosporidium parvum enteritleri § Pseudomembranöz kolittir 34
GİARDİA İNTESTİNALİS § Kistleri klorlama ve mide asiditesine dayanıklıdır. § Mide sıvısı ile kist duvarı duodenumda açılır, § Yağlı dışkılamaya yol açar. § Kolesistit ve pankreatite yol açabilir. § Duodenum divertikülü veya Ig. A yetmezliği olanlarda safra kesesine oturarak kronikleşebilir. 35
CRYPTOSPORİDİUM PARVUM § AIDS hastalarında fulminant ishal tablolarına yol açar. § Otoinfeksiyonlarla devamlılık gösterir. § § § Çok sulu Mukuslu Nadiren kanlı ve cerahatli ishal, Yüksek ateş, Malabsorbsiyon bulguları ve GİS patolojisine ait semptomlar görülür. § Tanıda intestinal biyopsi önceliklidir 36
PSEUDOMEMBRANÖZ KOLİT (PMK) § C. difficile tarafından, § Nadiren S. aureus’un enterotoksin-B’si ile, § çoğunlukla da nedeni bilinmeksizin gelişen bir tablodur. § C. difficile nedenli tablo, antimikrobiyal (oral klindamisin, linkomisin, tetrasiklin, eritromisin ve ampisilin) kullanımına bağlı olarak, § C. difficile, özellikle kolon epitelinde nekrozlara ve ishale yol açar. § Bunun nedeni, antimikrobiyalin kullanımı sırasında total olarak baskılanmış kolon florasının tedavi sonrasındaki yenilenmesi aşamasında C. difficile’nin diğerlerine oranla ileri derecede süratli üremesi ve diğerlerinin üremesini baskılamasıdır; 37
TANIYA YARDIMCI KLİNİK ÖZELLİKLER § İshale Ek Olarak; § Hemolitik-Üremik Sendrom : : : EHEC ve Shigella, § Reiter sendromu : : : İnvaziv Etkenler, § Peritonit bulguları : : : C. difficile ve EHEC, § Mezenter lenfadenit + sağ alt kadran ağrısı+ otoimmün reaksiyonlar sonucu tiroidit, perikardit ve glomerulonefrit : : : Y. enterocolitica hatırlanmalıdır 38
(A) MAKROSKOPİDE DIŞKI SULU , MUKUS VE KAN YOK : § Büyük olasılıkla kolit değildir. Sekretuvar ishaller ve diğer enterit nedenleri üzerinde durulur. Yağlı dışkılama ile karakterize olan giardiyazda tipik kayma ve dönme hareketleri ile G. intestinalis kolayca tanınabilir. Kolera da ise genelde dışkı çok suludur ve mikroskopide epitel döküntüleri ve karanlık alan mikroskopisinde ya da kısık ışıkta uçuşurcasına hareket eden vibrionların görülmesi ile tanıdan “kuşkulanılır”. C. parvum için ise modifiye asido-rezistan boyamalar yapılmalıdır. 39
(B) MAKROSKOPİDE DIŞKI KANLI YA DA KANSIZ, MUKUSLU VE CERAHATLİ İSE: § Büyük olasılıkla enterit değildir. Salmonelloz, Basilli Dizanteri ve E. coli , düşünülmelidir. Dışkıda genellikle bol miktarda ve çok sayıda eritrosit gözlenir. Genç hastalarda hiçbir bakteriyel etiyoloji desteklenemiyorsa; karın ağrısı, kilo kaybı, artralji, anemi ve yüksek ateş ile seyreden kanlı-mukuslu-cerahatli ishal olgularında özellikle kronik inflamatuvar barsak hastalıkları akla gelmelidir. Yaşlı, aterosklerotik, kalp kapak anomalili, oral kontraseptif kullanan hastalarda daha çok görülmesi, karın ağrısının hiçbir medikasyon ile dindirilemeyecek kadar şiddetli 40 olması, Mezenter İskemiyi düşündürür.
(C) MAKROSKOPİDE DIŞKI KANLI YA DA KANSIZ, MUKUSLU, ANCAK CERAHATSİZ İSE: § Büyük olasılıkla enterit ve bakteriyel kolit değildir. Amebik rektokolit üzerinde durulur. Çok taze dışkıda direkt mikroskopi ile ya da lugol (kist), trikrom ve demirhematoksilen yöntemleri (kist ve trofozoit) ile boyama yapılarak amip aranır. 41
süre 1 -6 saat 8 -16 saat semptom Bulantı, kusma Karın ağrısı, ishal 16 -48 saat Ateş, karın ağrısı, ishal Salmonella Shigella C. jejuni V. parahemolyticus Enteroinvasiv E. coli 16 -72 saat Karın ağrısı, sulu ishal Enterotoksijenik E. coli V. parahemolyticus V. cholera non O 1 C. jejuni Salmonella Shigella Norwalk virus İnsan calicivirusleri 16 -48 saat Ateş, karın ağrısı Y. enterocolitica 72 -120 saat Ateş, kanlı ishal etken B. cereus, S. aureus C. perfringens B. cereus 42 Enterohemorajik E. coli
AKUT GASTROENTERİTLERE TOPLUCA BAKIŞ PARAMETRELER SEKRETUVAR KOLİT OZMOTİK ENTERİT ETKENLER Emetik: S. aureus (*) B. cereus (*) Enterit: ETEC V. cholerae C. perfringens B. cereus Shigella türleri Non-tifoidal Salmonellalar C. jejuni V. parahaemolyticus Y. enterocolitica E. coli (EIEC, EHEC) E. histolytica (**) C. difficile Rotavirus Diğer viruslar EPEC G. intestinalis C. parvum ATEŞ Yok > 380 C (**) Var/Yok < 380 C DIŞKILAMA SAYISI Çok fazla (*) Çok fazla Fazla DIŞKI MİKTARI Çok fazla (*) Az Fazla DIŞKI MAKROSKOPİSİ Çok sulu Kan, mukus, cerahat (**) Sulu 43 DIŞKI MİKROSKOPİSİ Lökosit yok Bol lökosit, eritrosit (**) Lökosit yok
TANIDA EPİDEMİYOLOJİK İPUÇLARI BULAŞTA SÖZ KONUSU OLAN ÖĞE GİS İNFEKSİYONUNDAN OLASI SORUMLU PATOJEN Günlük bakımevlerinde (kreşler, anaokulları, düşkünler evi) bulunmak Shigellalar, C. jejuni, C. parvum, G. intestinalis, Rotavirus, C. difficile Hastanede yatmak, yeni antibiyotik/kemoterapötik kullanımı C. difficile Havuzda yüzmek G. intestinalis, C. parvum Yabancı bölgeye seyahat ETEC, Salmonellalar, Shigellalar, C. jejuni, Rotavirus, Norwalk virus, E. histolytica, G. intestinalis, C. parvum, S. stercoralis Çiftlik hayvanları ile temas C. parvum Deniz kabukluları yemiş olmak V. parahaemolyticus Peynir yemiş olmak L. monocytogenes Hamburger/et/hayvansal ürün yemiş olmak EHEC Kızarmış (haşlanmış değil) pirinç yemek B. cereus (emetik form) Evde yapılan konserve ve yiyecekler C. perfringens 44
KRONİK İSHALLER : ü Kronik ishal, başlangıçta anlatılan ishal mekanizmalarından biri ile meydana gelebilir. ü Dışkının özelliklerine göre kronik ishaller steatore, sulu diyare ve inflamatuvar diyare yapanlar olmak üzere üçe ayrılabilir. 45
Kronik İshal Sebepleri: 1 - Steatore Yapanlar : a-İntralümünal : ü Safra asit diyaresi, ü Kronik pankreatit, ü Kistik fibrozis. b-Mukozal : ü İlaçlar, ü Noninvasiv infeksiyöz ajanlar, ü Otoimmun enteropati, sistemik mastositoz, ü Eosinofilik gastroenterit, ü Gluten enteropatisi, ü Whipple hastalığı c-Posmukozal : İntestinal lenfanjiektazi d-Mikst : ü İntestinal bakteriyel aşırı gelişim, ü Kısa barsak sendromu, ü Hipertiroidi, ü Addison hastalığı. 46
2 - Sulu İshal Yapanlar : üOsmotik ishal sebepleri, üSafra asid diyaresi, üPostvagotomi, üİshal predominant irritabl barsak sendromu, üNöro-endokrin tümörler, üVillöz adenom, sistemik mastositoz, “factitious”-yapmacık diyare, psödopankreatik kolera sendromu, üDiabetes mellitus, alkol, konjenital sekretuvar diyareler. 3 - İnflamatuvar İshal Yapanlar : üÜlseratif kolit, Crohn hastalığı, üBehçet enterokoliti, üEosinofilik gastroenterit, üGıda allerjisi, üRadyasyon enterokoliti, üMikroskopik (lenfositik) kolit (bazen), kollajenöz kolit (bazen), intestinal tüberküloz, invasiv infeksiyöz ajanlar. 47
İSHALLİ HASTAYA YAKLAŞIM : ØAnamnez, ØFizik Muayene, ØLaboratuvar İncelemeleri, 48
Anamnezde İshalli Bir Hastada Sorulması Gereken Sorular Şunlardır : 1 - Hasta gerçekten diyaremidir ? . üBazen gerçekten tanımlanan olayın diyare olmadığı anal inkontinens ve fekal kirlenmeyi bu şekilde yorumlayabilir. 2 - Diyare akut, kronik yada kronik bir diyarenin nüksü müdür ? . 49
Akut ishal ise : ü Ne kadar süredir ishaliniz var? ü Son zamanlarda başka bir ülke veya bölgeye seyahatiniz oldu mu? . üBu durum infeksiyöz diyareyi akla getirir. ü Her zamankinden farklı bir yerde veya farklı bir yiyecek yediniz mi? ü Sizinle birlikte aynı yemekten yiyenlerde aynı şikayetler oldu mu? ü Evde evcil hayvan besliyor musunuz? ü Aldığınız ilaçlar neler? Özellikle son zamanlarda antibiyotik aldınız mı? . üSürekli kullanılan ilaçlar diyareye yol açabilir. üAntibiyotiğe bağlı ishal olabilir. ü İshale eşlik eden başka şikayetler (bulantı, kusma, ateş ve karın ağrısı varmı) var mı? 50
Kronik İshal İse : ü Ne kadar süredir devam ediyor? ü Devamlı mı yoksa, aralıklı mı olarak ortaya çıkıyor ? . ü Devamlı diyare; ü ÜK, CH, barsak fistülleri, aşırı laksatif kullanılması ve mide hast. görülür. ü Aralıklı diyare; ü İBS, allerji, bazı malabsorbsiyon sendromları ve divertikülitlerde görülür. ü Diyare arada kabızlık dönemleri oluyor mu? . ü Kolon CA, İBS, divertiküliti akla getirir. ü Sıkıntı, stres ile şikayetleriniz alevlenir mi? ü Hastanın yaşı nedir ? . ü Ergenlik ve erken erişkinlik çağındaki kronik diyare : ÜK, CH, barsak TBC, İBS’nu düşündürür. ü Orta ve ileri yaşlarda : Kolon CA, divertikülit, aşırı laksatif kullanımı ve mide hastalıkları en sık nedendir. 51
ü Kilo kaybı var mı? ü İştah normalken kilo kaybının olması, malabsorbsiyon ve hipertroidizmi düşünür. ü Ateş, halsizlik ve kilo kaybının olması İnflamatvar BH’nı düşündürür. ü İshalden önceki dönemde kilo kaybı varsa pankreas kanseri, diğer maliğn hastalıklar, DM, hipertroidi ve barsak TBC’ni düşündürür. ü Mide-barsaklar başta olmak üzere organlarınızdan ameliyat geçirdiniz mi? karın içi ü Diyet alışkanlığınızı değiştirdiniz mi? ü GİS allerjisi, ü Gıda intoleransı ve malabsorbsiyon düşünülmeli. 52
Gece uyanıp büyük tuvaletinizi yapmaya gidermisiniz ? . ü Gece uyandıran diyare bağlıdır. ü Fonksiyonel bozuklukta yoktur. daima organik bir hastalığa ise, genelde gece diyaresi ü Dışkının Özellikleri Nelerdir? . ü Kronik kanlı diyare, kolon CA, ÜK, CH’ nı, ü Yarı şekilli, hacimli, yağlı dışkı malabsorbsiyonu, ü Sık, yağsız ve yumuşak kıvamda dışkı gastrojenik diyareyi, ü Fazla miktarda muküslu dışkı fonksiyonel BH’nı, ü Fazla hacimli, yeşilimtrak ve sarı rekli, sulu dışkı enfeksiyöz ve aşırı laksatif kullanımını akla getirir. 53
Fizik Muayene : ü FM’de ü Sıvı-elektrolit kaybının işaretleri, ü Karında hassas noktalar, ü Barsak seslerinin durumu, ü Ateş ve toksik bulguların olup olmadığı aranır. Kronik ishalli vakalar ise; ü Malabsorbsiyon bulguları, ü İshalin sebebi olabilecek hastalığın barsak dışı belirtileri; ü Solukluk, ü Ciltte pigmentasyon, ü Ciltte eritem, ü Oral aftlar, ü Lenfadenopati, ü Otonom-periferik nöropati, ü Pyoderma gangrenosum, ü Dermatitis herpetiformis, ü Artrit ayrıntılı muayene edilir. 54
Laboratuvar Testleri : Dışkı Analizi: En önemlisi dışkı analizidir. ü Dışkının makroskopik görünümü: ü Kıvamı, ü Kan-mukus-cerahat-yağ-kötü koku varmı incelenir. ü Dışkıdan direkt lam-lamel arası preparat hazırlanarak lökosit, eritrosit ve parazit yönünden incelenir. ü İshalli hastada GGK testinin pozitif bulunması, inflamatuvar ishale işaret eder. ü Dışkı kültürü yapılmalıdır ü Gaitada C. difficile toksin B tayini yapılmalıdır. ü Kronik diyarede dışkının sindirim incelemesi, özellikle yağın varlığı araştırılır. ü Dışkı p. H’sı ve osmolalitesi de ölçülebilir. 55
Biyokimyasal Testleri: ü Tam Kan sayımı, Sedimentasyon, ü AKŞ, BUN, Kreatinin, ALT, AST, Elektrolitler, Kol, TG, ALBÜMİN ü Kronik diyareli hastalarda PZ. ü Protein elektroforezi test edilir. ü Günde 1 litreden fazla sekretuvar tipte ishalde; üHipopotasemi ve alkaloz varsa pankreatik kolera tanısı için serumda VIP tayin edilmelidir. ü Etiyolojide endokrin hastalıklar düşünülüyorsa üSerum kortizol, üCalcitonin, üTSH, üGastrin üİdrarda 5 -hidroksiindolasetik asid (5 HIAA) ölçülmelidir. 56
Ø Endoskopik İncelemeler : Ø Üst GİS (duodenal biyopsi ve aspirat), Ø Alt GİS (kolon ve terminal ileum) Ø Baryumlu Grafiler : Ø İnce barsak mukozası daha detaylı görülmek istendiğinde “enteroklizis= ince barsakların opakla görüntülenmesi” tercih edilir. Ø ADBG : Ø Pankreatik kalsifikasyonları, Ø İnce barsaklarda hava imajını ve Ø Hava-sıvı seviyelerini görmeye yarar. Ø Karın ultrasonografisi. Ø BT : Ø Pankreas patolojilerini veya ishale bağlı karın içinde gelişebilecek bir komplikasyonu ortaya koyabilir. Ø Peroral İB biyopsisi 57
Dehidratasyon Derecesi Belirtileri (gözlem ve fizik bakı ile): Bulgular Hafif (%3 -5) Orta (%6 -9) Ağır (>%10) Nabız N Hızlı, zayıf TA N N, Solunum N Derin artabilir Derin, taşipne Ağız mukozası N, hafif kuru Kuru Çok kuru Fontanel N Çökük Çok çökük Gözler N Çökük Çok çökük Turgor N Deri N Soğuk akrosiyanoz Gözyaşı Var Yok İdrar Hafif Anüri (6 sa ) Susuzluk Var İrritabilite, halsizlik Letarji 58 Şuur N N, irritabilite Letarji, koma
Tedavi Sıvı ve elektrolit tedavisi Antibiyotik tedavisi Probiyotik tedavi 59
Sıvı ve elektrolit tedavisi ORS hafif-orta dehidratasyonda önerilir ORS: sodyum klorid 3. 5 gr/L potosyum klorid 1. 5 gr/L glukoz 20 gr/L sodyum bikarbonat 2. 5 gr/L* ORS (ev): 4 çorba kaşığı şeker ¾ çay kaşığı tuz ½ çay kaşığı yemek karbonatı 1 bardak portakal suyu *: Trisodyum sitrat 2. 9 gr/L 60
Antibiyotik Tedavisi Akut infeksiyöz ishallerin %85 -90’ı antibiyotik tedavisi gerektirmez. İnflamatuvar olmayan ishallerin çoğu kendini sınırlar. İnflamatuvar olmayan ishallarden ETEC ve kolerada sıvı kaybı ciddi olabilmekte ve antibiyotik tedavi süresini kısaltmaktadır. 61
Akut ishalde antibiyotik tedavisi endikasyonları Febril dizanterik diyare (shigelloz, kampylobakter) Ciddi seyahat ishali Bakteriyemik salmonelloz İmmünsüpresyon 62
Salmonella gastroenteritli hangi hastaları antibiyotik verelim? >65 yaş erişkinler <3 ay infantlar Kanser hastaları İnflamatuvar barsak hastalığı Hemodiyaliz hastaları Üremi Renal transplantasyon Aortik anevrizma AIDS hastaları 63
Antibiyotik tedavisi Ampirik gastroenterit tedavisinde ofloksasin 2 x 200 mg/gün, siprofloksasin 2 x 500 mg/gün 3 -5 gün C. difficile ishalinde metronidazol 4 x 250 -500 mg/gün 10 -14 gün Campylobacter jejuni ishalinde azitromisin 500 mg/gün 3 gün süreyle veya eritromisin 4 x 250 -500 mg/gün 5 gün süreyle önerilir. 64
Semptomatik tedavi Antiperistaltik, antisekretuvar, antikolinerjik infeksiyöz ishallerde sakıncalı olabilir. Bu ilaçlar toksik megakolon, kolon dilatasyonu ve sistemik infeksiyon gelişimine neden olabilir. 65
Probiyotiklerin tedavide yeri nedir? Barsak mikroflorasını düzenler, p. H’ yı düşürür (Laktobasiller ve bifidobakteriler) Lactobacillus GG, rotavirüse karşı Ig. A yanıtını arttırır Meta-analiz çalışmaları ishalin şiddeti ve süresini azalttığını göstermiştir Rutin kullanımı için çalışmalara ihtiyaç var. Probiyotikler? 66
Antidiareik ilaçların tedavide yeri nedir? ( loperamide, opiat+atropin, antikolinerjik v. s. ) İntestinal motiliteyi azaltır İntestinal sekresyonu azaltır Toksin veya sıvı adsorbe eder Mikroflorayı azaltır 1. Akut ishal tedavisinde kullanılmamalıdır 2. Letarji, ileus, solunum depresyonu, koma, ölüm gibi ciddi yan etkileri vardır 3. Çoğunun 12 yaş altında kullanımı kontrendikedir 67
Komplikasyonlar-1 § Bakteriyemi Shigella Campylobacter § Karaciğer, safra kesesi Campylobacter § Kolesistit Campylobacter § Yaygın apseler Yersina § Hepatit 68
Komplikasyonlar-2 § Böbrek § İntertisiel nefrit Campylobacter § Ig. A nefropatisi Campylobacter § Barsak § Rektal kanama Yersinia § Rektal prolapsus Shigella § Perforasyon § Toksik megakolon Yersinia, Cl. difficile 69
Korunma Sosyokültürel ve sosyoekonomik gelişim Çevre koşullarının düzeltilmesi *içme ve kullanma suları *alt yapı sorunları *gıdaların dikkatli hazırlanması ve tüketilmesi Sağlık eğitimi
MALABSORBSİYON SENDROMU
MALABSORBSİYON SENDROMU § Malabsorbsiyon sindirim sisteminde emilimin bozuk veya yetersiz olduması ile karakterize klinik tablonu adıdır. § Normal sindirim fonksiyonuna ait nedenlerden en az birinin bozulmasına bağlıdır. § Klasik olarak diyare kilo kaybı ve malnutrisyonla gider.
§ Anormal çamur gibi, köpüklü, yağlı kaygan gayta § Abdominal distansiyon, kilo kaybı
74
HASTALIKLAR § 1) Çölyak Sprue § 2) Disakkaridaz Eksikliği § 3) Tropikal Sprue § 4) Abetalipoproteinemi § 5) Whipple hastalığı § 6) Bakteri aşırı çoğalması § 7) Pankreas yetmezliği
ÇÖLYAK HASTALIĞI (NON-TROPİKAL ŞUPRU) § İB’da mukozal lezyon bulunan besin absorbsiyon bozukluğu olan ve glutenden fakir besinle beslenince düzelen hastalıktır. Gluten duyarlı enteropati, Nontropikal Sprue § Gluten buğdayın alkolde eriyen suda erimeyen bir protein komponentidir ve tahıllarla ilişkilidir. § Çavdar , arpa, buğday da mevcut, mısır ve pirinçte yok. § Hastalıkta hücresel immünite önemli
KLİNİK § Semptomlar infant dönemde başlar, bazen çocuklukta kaybolur 30 -60 yaş arasında tekrar ortaya çıkar. § Bol köpüklü yağlı kokulu diyare en önemli klinik belirtidir. § Tipik malabsobsiyon belirtileri görülebilir. § T hücreli lenfoma, ince bağırsak karsinomu, özofagus yassı hücreli karsinom riski artmıştır. 78
§ Hastalık jejunal ve ileal ülserlerle gidebilir ve dermatitis herpetiformis ile ilişkili olabilir. § Dermatitis herpetiformis sırt, kalça ve dirseklerde eritemli zeminde simetrik olarak yerleşmiş papüller veziküller ve küçük gruplar oluşturan büllerde ile karakterize kronik bir hastalıktır. 79
Tanı § Malabsobsiyon testleri bozuktur. § D-xyloz testi anormaldir. § Serum Ig. A, anti-gliadin antikor seviyeleri artmıştır. § Anti-endomisyum Ig. A (%90 spesifik) ve anti-doku transaminaz antikoru (%95 -100 spesifik) tanı için oldukça değerli serolojik testlerdir. 80
§ İnce bağırsak biyopsisi spesifik olmamasına rağmen daima patolojik olduğu için tanıda en değerli yöntemdir. § Biyopside biyopside mukozal küntleşme, villus kaybı, kript hipertrofisi ve lamina propriada lenfosit infiltrasyonu görülür. . § Tanı klinik bulgular, seroloji ve patoloji birleştirilerek konulur. Buna rağmen tanı konulamayan vakalarda tedaviden tanıya gidilir. 81
TEDAVİ § Glutensiz diyet verilir. Cevap vermeyen refrakter vakalarda steroid kullanılır. § Tedavi sonrası bağırsak mukozal yapısı, malabsobsiyon testleri ve biyopsi normale döner. § Şikayetlerde artma ile gelen hastada ilk önce diyete uyumsuzluk , ikinci olarak lenfomayı düşündürmeli ( sedim yüksekliği genelde eşlik eder) 82
Tropikal Sprue § § § Post-infeksiyöz sprue olarak da bilinir Tropikal kuşakları ziyaret edenlerde olur. E. coli or Haemophilus a bağlı olduğu düşünülüyor Klinik: ateş, kırgınlığı takiben yağlı ve sulu ishal. İnce barsak mukozasında parçalı dağılım gösteren atrofi ilekarakterize bir hastalıktır. § Kronik emilim bozukluğu, iştahsızlık, sindirim bozukluğu ile karakterizedir. § AGA ve EMA negatiftir. § Tedavide antidiareik ilaçlar kullanılır. B 12 vitamini, folik asit, geniş spektumlu oral antibiyotikler (tetrasiklin vb) verilir. Glutensiz diyetin bir etkisi olmaz Lenfoma riski yok.
Whipple Hastalığı § Nadir sistemik bir olaydır. Barsak, SSS ve § § § eklemleri etkiler Artrit, ateş, ishal, periferik LAP ve nörolojik bozukluklar ile gider ve protein kaybettiren enteropati vardır. Gr + aktinomycetler (Tropheryma whipelli) Biyopside PAS(+) makrofaj infiltrasyonu, içlerinde çomak şeklinde basiller, villüs küntleşmesi lenfatik dilatasyon vardır. Tedavi: tetrasiklin veya trimetoprimsulfometeksazol kullanılır.
Abetalipoproteinemia § Doğumsal metabolizma bozukluğudur, otozomal resesif § Şilomikron oluşum defekti vardır. İntestinal hücrelerde apoprotein B yoktur. § Villuslar normaldir. Biyopside epitel hücreleri yağla dolu. § Ataksi, retinitis pigmentoza, serum kolesterol ve trigliserid düşüklüğü ile gider, periferik yaymada akantositler görülür.
GİARDİAZİS § Giardia lambia’nın duodenum ve proksimal ince bağırsaklara yerleşerek oluşturduğu hem akut hem kronik diyareye yol açan ve malabsorbsiyon ile birlikte gidebilen klinik tablodur. § Gaitada kistler ve trofozoitler bulunabilir, ancak bulaşım kistler ile olur. § Bulaşımda kötü sanitasyon ve temiz su kaynaklarının yetersizliği önemli rol oynar. 86
Klinik § Asemptomatik taşıyıcılıktan belirgin diyare ve malabsorbsiyonla giden bir tabloda değişkendir. § Enfekte kişilerin çoğu asemptomatiktir. § Erken dönemde diyare , karın ağrısı, şişkinlik, bulantı, kusma ve gaz gibi üst gastrointestinal dispeptik yakınmalar görülür. 87
§ Kronik dönemde diyare kilo kaybı büyüme geriliği malabsorbsiyon bulguları görülebilir. § Ürtiker, anterior üveit ve artrit gibi ekstraintestinal bulgular tanımlanmıştır. § Hipogamaglobulinemisi olanlarda fatal seyredebilir. 88
Tanı § Gaitada kist ve trofozoitlerin görülmesi, yine gaitada giardia parazit antijenlerinin saptanması ile tanı konulur. § Duodenal biyopsi ve aspiratta parazit saptanabiliri. 89
Tedavi § Tedavide metranidazol öncelikli seçenektir. § Temiz su kaynakları, besinlerin iyi yıkanması ve pişirilmesi, şüpheli suların kaynatılması korunmada en önemli yöntemdir. 90
Pankreas Yetmezliği § En sık sebep alkolizme bağlı kronik pankreatitdir, pankreas rezeksiyonu ve kanserlerinde de görülebilir. Çocuklarda en sık kistik fibroziste görülür. En önemli bulgusu steatoredir. Tedavide semptomatik olarak pankreatik enzim ekstreleri kullanılır. 91
Bakteri Aşırı Çoğalması § İntestinal lümende aşırı çoğalan bakteriler safra asitlerini § § dekonjuge ederek yağ emilimini bozarlar ve malabsorbsiyona yol açarlar. Yaşlılarda malabsorbsiyonu en sık sebebidir. Mide asiti ve Ig. A bakteri aşırı çoğalmasını önleyici faktörlerdir. Kör lup sendromları, hipoasidite veya aklorhidri, bağırsak motlitesinde azalma, hipogamaglobulinemi, gastro kolik ya da jejunokolik fistül bu duruma yol açabilir. Tedavide metranidazol veya intestinal mukozaya etkili herhangi bir antibiyotik verilir. 92
Disakkaridaz Eksikliği § Oral olarak alınan disakkaridler fırçamsı kenarda bulunan disakkaridazlar tarafından monosakkaridlere parçalanarak emilirler. Bu enzimlerin eksikliğinde emilemeyen disakkaridler bağırsaklarda osmotik bir yük oluşturur ve kolonda bakteriler tarafından parçalanarak aşırı gaz oluşumuna yol açarlar. Erişkinde en sık laktat eksikliği olur, diğerleri nadirdir. Süt alımı sonrası karın ağrısı, gaz ishal tipiktir. 93
Скачать презентацию GASTROENTERİTLER ve MALABSORBSİYON SENDROMU 1 Akut
gastroenteritler ve malabsorbsiyon sendromu.ppt