Гастриты Д. м. н. , доцент А. Я. Кравченко
• Франсуа Жозеф Виктор Бруссе (François-Joseph. Victor Broussais) • Считал, что всякая болезнь есть прежде всего воспаление и возникает от раздражения тканей, в результате которого начинается воспалительный процесс. Возникновение большинства болезней и, прежде всего лихорадок, он связывал с раздражением желудочно-кишечного тракта, в частности с гастритом.
Цитопротекция • Слизисто-бикарбонатный барьер. • Нормальная регенерация покровноямочного эпителия. • Нормальный кровоток в слизистой. • Достаточная продукция СОЖ местных протективных веществ (простагландинов).
Желудочная секреция • Базальная кислотопродукция – 0, 5 ммоль/ч HCl. • Максимальная (тест со стимуляцией пентагастрином 6 мг/кг): мужчины - ср. 22 ммоль/ч женщины - ср. 12 ммоль/ч. р. Н в теле желудка в базальную фазу – 1, 6 -2, 0; в стимулированную – 1, 2 -2, 0.
Определение • Хронический гастрит – это заболевание, при котором в слизистой оболочке желудка развиваются явления воспаления, дистрофии и нарушенной регенерации, что ведет к нарушению функций желудка. • Распространенность: ХГ страдает 5080% взрослого населения.
Классификация гастритов (Сидней, 1990; (в модификации Я. С. Циммермана) • • По этиологии и патогенезу: Хронический гастрит (ХГ) типа А: аутоиммунный. ХГ типа В: ассоциированный с хеликобактерной инфекцией. ХГ типа АВ: смешанного происхождения. ХГ типа С: (Chemical): токсико-химический (включая рефлюкс-гастрит, лекарственный, профессиональный). Идиопатический ХГ: неизвестной этиологии. Особые формы ХГ: а) эозинофильный (при аллергических заболеваниях и паразитозах); б) гранулематозный (при болезни Крона желудочной локализации, саркоидозе и др. ); в) лимфоцитарный; г) инфекционный (вызванный гастроспириллами, цитомегаловирусами); д) радиационный.
Классификация гастритов (Сидней, 1990) По топографо-морфологическим особенностям: По локализации: а) фундальный ХГ (тип А); б) антральный ХГ (тип В); в) пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела. По морфологическим критериям: • а) поверхностный; • б) интерстициальный; • в) атрофический (с легкой, средней и тяжелой степенью атрофии); г) ХГ с кишечной метаплазией – тонкокишечной (полной или неполной) или толстокишечной.
Классификация гастритов (Сидней, 1990) По специфическим морфологическим особенностям: • По выраженности воспалительного процесса: а) минимальный; б) незначительный; в) умеренный; г) выраженный (определяется степенью лимфоплазмоцитарной инфильтрации СОЖ). • По активности процесса: а) отсутствует (0); б) легкая (I); в) средняя (II); г) высокая (III) (определяется по степени гранулоцитарнонейтрофильного компонента клеточного инфильтрата СОЖ). • По наличию НР: а) отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая степень обсемененности СОЖ НР.
Классификация хронического гастрита (Хьюстон, 1996) Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы Неатрофический H. pylori Другие факторы Поверхностный, диффузный, антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный тип В Атрофический: Аутоиммунный H. pylori Особенности питания, факторы среды Тип А, диффузный ХГ тела желудка, ассоциированный с В 12 – дефицитной анемией
Классификация хронического гастрита (Хьюстон, 1996) Особые формы: Химический Химические раздражители: желчь, НПВС Радиационный Лучевой Лимфоцитарны й Идиопатический, иммунные Неинфекционнмеханизмы, глютен ый Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематозный гранулематоз Вегенера эозинофильный Пищевая аллергия, другие аллергены Другие Бактерии (гастроспириллы), инфекционные вирусы, грибы, паразиты Реактивный рефлюксгастрит, тип С Ассоциированный с целиакией Аллергический
Этиология 1. Антральный активный – Н. pylori. 2. Диффузный атрофический – аутоиммунный. 3. Рефлюкс-гастрит – химические раздражители (желчь, НПВП) • Инфекция Н. Pylori - 90% • Аутоиммунные формы – 5% • Особые формы – 5 %
Барри Маршалл и Робин Уоррен – лауреаты Нобелевской премии за 2005 г. Helicobacter pylori
НР — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0, 5 мкм. Имеет 4 -6 жгутиков, поэтому способная двигаться даже в густой слизи. Она микроаэрофильна, т. е. требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем в атмосфере. Цитотоксические штаммы: • Cag. A, Vac. A, Ice. A, Bab. A и др.
НР-ассоциированный гастрит • • • Распространенность инфекции: 80 -90% жителей развивающихся стран Азии и Африки; 40 -70% жителей Восточной Европы; 25 -30% населения Западной Европы и США. Пути передачи: Фекально-оральный Орально-оральный С эндоскопами
Факторы вирулентности НР
Повреждение СОЖ при НР-инфекции
Клинические варианты течения инфекции H. pylori Острый гастрит (нейтрофильный) Преимущественно антральный В присутствии желудочной метаплазии - дуоденит Активный хронический гастрит Неактивный хронический гастрит Диффузный с преобладанием воспаления в теле Хронический атрофический Лимфома Язва желудка в 70 -80% случаев ассоциирована с НР Дуоденальная язва в 95% случаев ассоциирована с НР Рак желудка в 7080% случаев ассоциирован с НР
Аутоиммунный гастрит: патогенез • Генетическое заболевание, наследуется по аутосомно-доминантному типу • Вырабатываются антитела против Н+, К+зависимой АТФазы париетальных клеток • Атрофия слизистой оболочки приводят к прекращению выработки соляной кислоты • Снижается продукция внутреннего фактора и всасывание вит. В 12, развивается анемия. • Гиперпродукция гастрина G-клетками
Рефлюкс-гастрит • Происходит рефлюкс дуоденального содержимого в желудок • Механизм развития гастрита типа С — цитотоксическое действие на СОЖ лизолецитина желчи • Самая частая причина – резекция желудка по Бильрот-II
Клиническая картина Основные синдромы при хроническом гастрите: • Болевой • Диспептический: изжога, отрыжка кислым; реже – тошнота, рвота. • При аутоиммунном гастрите – проявления В 12 - дефицитной анемии.
Диагностика гастритов Хиршовиц, Бэзил Айзек (род. в 1925 г. ) 1957 г. - первая фиброэндоскопия желудка.
Диагностика инфекции H. pylori 1. Бактериологический: посев биоптата СОЖ на дифференциально-диагностическую среду 2. Морфологический: окраска бактерии в гистологических препаратах СОЖ по Гимзе, Вартину-Старри, Генте; 3. Цитологический: - окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов СОЖ по Гимзе, Граму. 4. Дыхательный: определение в выдыхаемом воздухе изотопов 14 С или 13 С. 5. Уреазный экспресс-тест: определение уреазной активности в биоптате СОЖ путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор. 6. Иммуноферментный анализ с количественным определением в сыворотке или плазме крови больных анти. НР –антител. 7. ПЦР-диагностика.
Иммуногистохимическая окраска H. pylori в биоптате СОХЖ
Степень обсеменённости НР СОЖ • 0 – бактерии в препарате отсутствуют • 1 - слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения) • 2 – умеренная обсемененность (20 -50 микробных тел в поле зрения) • 3 - выраженная (свыше 50 микробных тел в поле зрения)
Лечение гастритов
Терапия первой линии ( «тройная терапия» ) 1. Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день 2. Кларитромицин 500 мг 2 раза в день 3. Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Длительность – 7 -10 дней (до 14). Эффективность – 70 -80%. * Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронадзолом
Ингибиторы протонной помпы Омепразол 40 мг/сут • Лансопразол 30 мг/сут • Пантопразол 40 мг/сут • Рабепразол 20 мг/сут Механизм действия: угнетение фермента Н+-К+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка, что приводит к блокированию конечной стадии образования HCl. Это действие является дозозависимым и приводит к угнетению как базальной, так и стимулированной секреции HCl
Терапия второй линии Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + Висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день как минимум на 7 дней
Подтверждение эффективности эрадикации • Отсутствие признаков НРинфекции, определяемое двумя различными методами через 4 недели после окончания курса терапии
Лечение аутоиммунного гастрита с ахлоргидрией и В 12 -дефицитной анемией Внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в ½ стакана воды); пьют небольшими глотками во время еды или панзинорм по 1 -2 табл. 3 раза в день с едой. В/м ежедневно 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю , а в последующей пожизненно 1 раз в 2 мес.
Лечение рефлюкс-гастрита • Домперидон (мотилиум) 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 мин до еды 3 -4 раза в день (2 недели) • Буферные антациды (маалокс, алюмаг, мегалфил), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального содержимого. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2 -3 недель.
Благодарю за внимание!