ГАОУ СПО ТО Тюменский медицинский колледж ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИСТРОФИЯ

ГАОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж» ПОВРЕЖДЕНИЯ: ДИСТРОФИЯ. Автор: Анкушева Л. П.

СОДЕРЖАНИЕ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Дистрофия Причины дистрофии Механизмы развития дистрофий Классификация дистрофий Паренхиматозные дистрофии Мезенхимальные дистрофии Смешанные дистрофии Нарушения пигментного обмена Нарушения минерального обмена

ПОВРЕЖДЕНИЕ называется АЛЬТЕРАЦИЯ это изменение клеток и межклеточного вещества тканей, приводящее к нарушению их функции. Оно возникает при каждом заболевании и патологическом процессе, имеет три вида: ДИСТРОФИЯ НЕКРОЗ ДИСТРОФИЯ АТРОФИЯ – это патологическое изменение ткани, возникающее в результате нарушения обмена веществ (клеточного и тканевого метаболизма), приводящее к снижению функции органа

ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ ИНТОКСИКАЦИЯ ФЕРМЕНТОПАТИИ НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ГИПОКСИЯ НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА И ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ ДИСТРОФИЯ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ ИНФИЛЬТРАЦИЯ • Проникновение в клетку избыточного количества какоголибо вещества в результате повышенной проницаемости мембран ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ • В ткани образуются аномальные – несвойственные ей вещества ТРАНСФОРМАЦИЯ • Замещение одних веществ другими ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ ) • Распад сложных белково-липидных соединений, входящих в состав органелл, с образованием большого количества промежуточных продуктов обмена, шлаков

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена веществ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ Изменения в клетках МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ СМЕШАННЫЕ в межклеточном веществе НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВЫЕ ПИГМЕНТНОГО ЖИРОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛЬНОГО УГЛЕВОДНЫЕ В зависимости от распространённости ОБЩИЕ МЕСТНЫЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДНЫЕ В зависимости от причины ПРИОБРЕТЁННЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ ( ДИСПРОТЕИНОЗЫ ) ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ • В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка • Органы выглядят тусклыми набухшими ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ • В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка • Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ • В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за счёт повышения онкотического давления • Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие собственные органеллы клеток, клетки погибают

Паренхиматозный диспротеиноз Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев а б а) Цитоплазма нефроцитов с белковыми гранулами б) Отдельные нефроциты не изменены

Паренхиматозный диспротеиноз б б а а Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев а) Цитоплазма нефроцитов заполнена изменёнными белковыми массами, имеющими вид капель б) Отдельные нефроциты и канальцы не изменены

Паренхиматозный диспротеиноз Гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев б а а) Цитоплазма нефроцитов заполнена крупными вакуолями белка и воды, просвет канальцев не определяется б) В полости капсулы клубочка белковая жидкость

Гидропическая дистрофия а б в Балонная дистрофия почечных канальцев а) Некробиоз отдельных эпителиоцитов и групп клеток б) Клетки эпителия слущиваются в просвет канальцев в) В просвете канальцев клетки принимают вид гиалиновых цилиндров, обтурирующих канальцы

Гиалиново капельная дистрофия Дистрофия почечных канальцев и клубочков а) Эпителиоциты набухшие, в их цитоплазме гиалиноподобные включения б) Некробиоз эпителиоцитов в) Отложения пылевидного золотисто жёлтого пигмента в эпителии канальцев г) Отложения буро коричневых пигментов в капиллярах клубочков, свидетельствующие о внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

ТОКСИЧЕСКАЯ ПОЧКА - некротический нефроз (при остром отравлении суррогатом алкоголя) Выраженная белковая дистрофия эпителия канальцев: ü зернистая дистрофия ü гидропическая дистрофия (баллонная) Гематурия: ü в просветах части канальцев свежие ярко красные эритроциты Некробиоз и некроз эпителия канальцев: ü слущивание эпителия ü атрофия канальцев

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ( ЛИПОИДОЗЫ ) ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» • В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира - возникает пылевидное ожирение, они постепенно сливаются в капли - капельное ожирение. • В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает специализированные органеллы и миокардиоциты прекращают функционировать. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ» • В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно заполняют всю цитоплазму. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП» • При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев инфильтрируются липидами в виде зёрен.

Паренхиматозный липоидоз Жировая дистрофия миокарда а) Кардиомиоциты с жировыми включениями б) Кардиомиоциты, свободные от жировых включений б а б

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда «Тигровое сердце» а) Набухшие кардиомиоциты с потерей поперечной исчерченности б) Оптические пустоты, похожие на жировые включения в) Кардиомиоциты, свободные от жировых включений Окраска гематоксилином и эозином

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда «Тигровое сердце» В цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются жировые включения оранжевого цвета: а) в виде мелких капель пылевидное ожирение и мелкокапельное ожирение б) в виде крупных капель, полностью замещающих цитоплазму крупнокапельное ожирение Окраска суданом-3 с целью оценки природы включений в цитоплазме кардиомиоцитов Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ - инфицирована

Паренхиматозный липоидоз а б Жировая дистрофия печени а) Гепатоциты жировыми включениями, наиболее поражены периферические отделы печёночной дольки б) Центральная вена печёночной дольки

Дистрофические изменения печени при гепатозах Жировой гепатоз • Балочно радиарное строение печёночных долек нарушено • Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов • Мелкие очаги гиалиново капельной дистрофии гепатоцитов (алкогольный гиалин) Капилляры сдавлены изменёнными гепатоцитами • Портальные тракты в состоянии склероза •

Паренхиматозный липоидоз в в а б Жировая дистрофия эпителия почечных канальцев (при амилоидозе почек) а) Нефроциты с жировыми включениями б) Нефроциты, свободные от жировых включений в) Жировые включения в клетках капсулы клубочков

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА • В условиях гипергликемии при сахарном диабете происходит инфильтрация углеводами эпителия почечных канальцев и образование в них гликогена в виде гранул • Уменьшается запас гликогена в печени, гликоген замещается липидами, в печени возникает жировая дистрофия НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ • При воспалении слизистых оболочек происходит накопление слизистых веществ – муцинов и мукоидов в эпителии и протоках желёз, железы растягиваются, образуются кисты КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ • В фолликулах щитовидной железы накапливаются слизеподобные вещества – псевдомуцины, которые постепенно уплотняются, образуется коллоид

Нарушение обмена гликогена Углеводная дистрофия эпителия почечных канальцев (при сахарном диабете) а а) В нефроцитах видны скопления гликогена б б) В просвете канальцев крупные гранулы гликогена

Нарушение обмена глюкопротеидов а Железисто-кистозная гиперплазия слизистой оболочки матки а) Железы извиты, просветы желёз кистозно расширены б б) В просвете желёз скопление слизи

Железисто кистозная гиперплазия слизистой оболочки матки а) Железы извиты, просветы желёз кистозно расширены б) В просвете желёз скопление слизи

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ • • • МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ Основное вещество соединительной ткани набухает Структура коллагеновых волокон не изменяется ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ Накопление фибрина в основном веществе Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и разрушаются - возникает фибриноидный некроз ГИАЛИНОЗ В межклеточном веществе образуются плотные массы напоминающие гиалиновый хрящ АМИЛОИДОЗ • В соединительной ткани синтезируется и накапливается плотный аномальный белок – амилоид

Мезенхимальный диспротеиноз Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит) а б а) Отёк ткани клапана сердца и париетального эндокарда б) Инфильтрация ткани клапана лимфоцитами

Мезенхимальный диспротеиноз Фибриноидное набухание и фибриноидный некроз соединительной ткани (при ревматизме) а а) Участок дезорганизации соединительной ткани и признаки распада клеточных элементов – образуется фибриноид (окрашен в красный цвет) б Окраска азокармином по Гейденгайну б) Неизменённая соединительная ткань

Ревматический эндокардит и порок сердца (фибриноидный некроз клапана сердца) Недостаточность митрального клапана 1 1. Изъязвлённый край створки клапана Митральный стеноз Деформация и кальциноз створок митрального клапана, сращение их между собой 3. Сужение отверстия 2. 2 3

Патологоанатомические изменения при пороках сердца Полипозно-язвенный эндокардит митрального клапана 1. 2. 3. На створках клапана тромботические массы в виде полипов Некроз, изъязвление и перфорация створок Клапан деформирован атеросклеротическим процессом

При недостаточности аортального и митрального клапанов проводятся операции – разрушенный клапан замещается искусственным протезом

Мезенхимальный диспротеиноз Гиалиноз мелкой артерии головного мозга (при гипертонической болезни) а б а) Стенка артерии утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, просвет артерии сужен б) Ткань мозга отечна.

Гиалиноз артериолы головного мозга при гипертонической болезни а) Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества б) Ткань мозга отечна.

Мезенхимальный диспротеиноз Амилоидоз селезёнки «саговая селезёнка» Амилоид может развиться во всех органах и тканях, кроме костной и хрящевой. В селезёнке амилоид возникает в лимфоидных фолликулах. На разрезе ткань селезёнки имеет крупно зернистый вид. (включения напоминают зёрна саго )

Мезенхимальный диспротеиноз Амилоидоз селезёнки «саговая селезёнка» а б а) Большая часть межклеточного вещества фолликула селезёнки замещена амилоидом (оранжевой окраски) б) Клетки оттеснены, строение ткани нарушено Окраска конго красным

Амилоидоз почки Функциональные структуры почки замещаются амилоидом а) Скопление аномального белка в стенках капилляров клубочков почки б) Амилоид в базальных мембранах почечных канальцев

Амилоидоз слизистой оболочки желудка Инфильтрация аномальным белковым веществом – амилоидом: а) базальных мембран слизистой оболочки желудка а б б) интерстициальной ткани

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА • Общее ожирение всех тканей организма и сердца • Избыточное накопление нейтрального жира в депо НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА • Очаговое накопление холестерина в стенке крупных сосудов при атеросклерозе МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ • Соединительная ткань превращается в слизистую массу • Возникает слизистый отёк клетчатки - микседема

Нарушение обмена нейтрального жира Ожирение сердца а б а) Прослойки жировой клетчатки, мышечные волокна замещаются жировой тканью б) Истончённые атрофированные, мышечные волокна

Нарушение обмена холестерина Атеросклероз венечной артерии б а а) В стенке артерии отложения холестериновых масс – образовалась атеросклеротическая бляшка б) Просвет артерии значительно сужен

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ • При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуются пигменты содержащие железо – гемосидерин, ферритин, окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет • И пигмент не содержащий железа – билирубин, окрашивающий ткани в жёлтый цвет НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНОВЫХ ПИГМЕНТОВ • При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм, при его избытке – гиперпигментация кожи НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ • При недостатке пигмента липофусцина нарушается образование энергии в клетках

Нарушение обмена гемосидерина а б а в Окраска гематоксилином и эозином Гемосидероз лёгких (бурая индурация лёгких) а) В строме легкого и в просвете альвеол макрофаги поглощающие гемосидерин б) Часть альвеол заполнена отечной жидкостью в) Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы

Нарушение обмена гемосидерина а в а б Окраска: реакция Перлса на железо Гемосидероз лёгких (бурая индурация лёгких) а) В сидрофагах накапливается железо гемосидерина в виде «берлинской лазури» (голубовато зелёного цвета) б) Часть альвеол заполнена отечной жидкостью в) Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы

Нарушение обмена гемосидерина Гемохроматоз печени а) В строме печени отложения гемосидерина а (буровато-ржавого цвета) б б) Выраженный склероз и уплотнение печёночной ткани Гемохроматоз – наследственное заболевание, которое характеризуется повышенным всасыванием железа в кишечнике. Основные изменения находят в печени, поджелу дочной железе, лимфатических узлах и коже.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Способствует повышению артериального давления ГИПОНАТРИЕМИЯ Приводит к развитию отёков и снижению артериального давления НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ Приводит к спазмам желудка и кишечника ГИПОКАЛИЕМИЯ Приводит к атонии кишечника и нарушению сердечного ритма НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ Приводит к обызвествлению тканей - петрификации ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ Приводит к возникновению рахита и остеопороза

Нарушение обмена кальция Метастатическое обызвествление почек а б б а а) Клетки эпителия почечных канальцев инкрустированы солями кальция – обызвествление нефроцитов б) Сохранившиеся канальцы

Нарушение обмена кальция а а б Метастатическое обызвествление миокарда а) Пропитанные солями кальция мышечные волокна б) Неизмененный миокард

Нарушение обмена кальция Метастатическое обызвествление миокарда а) Пропитанные солями кальция мышечные волокна б) Деструктивные изменения кардиомиоцитов, предшествующие обызвествлению

ЛИТЕРАТУРА ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. Пауков В. С. , Хитров Н. К. Патология: учебник. – М. : Медицина, 1989. стр. 13 - 34 ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. 2. Серов В. В. , Ярыгин Н. Е. , Пауков В. С. Патологическая анатомия. Атлас. 2010. Струков А. И. , Серов В. В. Патологическая анатомия. 2010.