г Ростов на Дону Ростовский государственный

г. Ростов – на – Дону Ростовский государственный медицинский университет стоматологический факультет Аритмии Студент: Лебедев Н. Н. Руководитель: доц. Алексеев В. В. Каф. Патофизиологии, Ростов – на – Дону, 2012

Аритмия - патологическое состояние, при котором происходит нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Сердечный ритм зависит от импульсов, которые возникают в синусовом узле или водителей сердца. Эта группа клеток расположена в месте соединения верхней полой вены с правым предсердием и способна создавать ритмичные импульсы, распространяющиеся под другим клеткам. Обычно синусовый узел создает импульсы частотой 60 -100 в 1 мин, при этом подавляя способности других водителей ритма. Регулируется ритм сердца гормонами, попадающими в кровь, то есть, работой эндокринной системы и вегетативно нервной системы. Разница в концентрации электролитов внутри и за пределами клеток, а также их перемещение и создают электрический импульс сердца.

Нарушение сердечного ритма проходит в виде: - ускорения (тахикардия); - замедления (брадикардия); - появление лишних ударов (экстрасистолия); - полное нарушение ритма (мерцательная аритмия). Систола желудочков - период сокращения желудочков, что позволяет протолкнуть кровь в артериальное русло. Диастола -период времени, в течение которого сердце расслабляется для приема крови.

В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

Этиология 1. Кардиальные причины: -ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия -Сердечная недостаточность -Кардиомиопатия -Приобретённые пороки сердца -Врождённые пороки сердца -Миокардиты -Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия: -Сердечные гликозиды -Антиаритмические препараты (проаритмическое действие) -Диуретики -Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения: -Гипокалиемия -Гиперкалиемия -Гипомагниемия -Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия: -Курение -Алкоголь -Тиреотоксикоз

Патогенез Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца: • автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма) • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение) • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)

• сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов) • рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего) • абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Механизмами нарушений возбудимости являются: 1) механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта): из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия;

Примеры возникновения круговой волны возбуждения. а — при наличии дополнительного (аномального) пути проведения (пучка Кента); б — при функциональной диссоциации АВ-узла; в — при аневризме ЛЖ; г — при трепетании предсердий

2) micro-re-entry - при дострофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса.

3) Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия Кроме этого к механизму относится: • неравномерная реполяризация миокарда • увеличение амплитуды следовых потенциалов • увеличение автоматизма гетеротопных очагов

Классификация В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий: а I. Нарушения автоматизма 1) Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле) а-синусовая тахикардия (СТ) б-синусовая брадикардия (СБ) в-синусовая аритмия (СА) г-синдром слабости синусового узла (СССУ) б в

2) Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) а-нижнепредсердный ритм б-атриовентрикулярный ритм в-идиовентрикулярный ритм а б в

II. Нарушения возбудимости 1) Экстрасистолии -По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые -По количеству источников: монотопные, политопные -По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние -По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые -По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) 2) Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

3) Нарушения проводимости 1. Увеличение проводимости (WPW синдром) 2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса) 4) Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Экстрасистола -сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение, и, как правило, сопровождающееся компенсаторной паузой. Экстрасистолия

Классификация • Монотопные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS) • Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0, 02— 0, 04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы. • Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную: Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла.

Сократимость– это мера силы сокращения миокардиальных волокон при данных пред- и постнагрузке. Она регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов. Показано влияние изменения сократимости на кривую Франка-Старлинга. Переход от А к В показывает повышение сократимости, или силу сокращения при данной преднагрузке. Переход от А к С показывает снижение сократимости.

Существует два механизма повышения сократимости. механизм быстрого реагирования, реализуется через стимуляцию α 1 и β 1 адренорецепторов или через прямое влияние на концентрацию электролитов Cхематическое изображение проводящей системы сердца (выделено синим цветом): другой механизм приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы, обладающий влиянием на градиенты концентраций электролитов в миоците. (1) синусопредсердный узел, (2) предсердножелудочковый узел

К факторам с положительным инотропным эффектом относятся: ØСтимуляция симпатических нервов (оба механизма) ØАдреналин (агонист α 1 и β 1 -адренорецепторов) ØНорадреналин (агонист α 1 - и, в меньшей степени, β 1 адренорецепторов) ØДофамин (более слабый агонист α 1 - и β 1 -адренорецепторов) ØДобутамин (очень слабый агонист α 1 -адренорецепторов и более сильный агонист β 1 -адренорецепторов) ØЭфедрин (слабый агонист α 1 - и β 1 -адренорецепторов) ØМетараминол (сильный агонист α 1 -адренорецепторов и слабый агонист β 1 -адренорецепторов) ØМилринон (повышает ток Ca 2+ внутрь клетки путем подавления инактивации ц. АМФ) ØДигоксин (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание Ca 2+) ØКальций (повышает поступление Ca 2+ в клетку).

Показано влияние повышения (1) и снижения (2) сократимости на петлю зависимости давления от объёма.

Отрицательный инотропный эффект Эти факторы также действуют по различным механизмам: блокируют α 1 - и β 1 -адренорецепторы, снижают захват Ca 2+, снижают скорость распространения потенциала действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов, контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием относятся: ØСтимуляция парасимпатической нервной системы Øβ–блокаторы и блокаторы кальциевых каналов ØАмиодарон ØАцидоз ØГипоксия ØПровоспалительные цитокины ØЭлектролитные расстройства: ↑↑K+, ↓↓K+, ↓Mg 2+, ↓Ca 2+.

Основные жалобы при аритмиях: -боли в сердце -слабость -быструю утомляемость -обморок -стенокардия -дыхательная аритмия -внезапно учащается пульс -начинает сильно ощущаться биение сердца -боль в области груди -потемнение в глазах, частые головокружения -потеря сознания Синусовая брадикардия Тахикардия

-преждевременные сокращения сердца -ощущение полной остановки сердца -обморок -прогрессирует стенокардия -судороги -остановка кровообращения -отсутствие пульса -потеря сознания - увеличение зрачков Экстрасистолия Мерцательная аритмия

Профилактика аритмий 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) лечение тех заболеваний, которые стали причиной нарушения ритма ведение здорового образа жизни соблюдение диеты выполнение физических нагрузок отказ от вредных привычек снятие эмоционального напряжения поддержание массы тела и показателей холестерина и глюкозы в норме.