Функции углеводов Энергетическая Пластическую Специфическая

Функции углеводов Энергетическая Пластическую Специфическая

• Этапы углеводного обмена • 1. этап. Расщепление полисахаридов и всасывание их в кровь • 2. этап. Депонирование углеводов Нарушение этапа депонирования углеводов заключается: в снижении депонирования в повышении депонирования • 3 этап. Промежуточный обмен углеводов осуществляется на уровне клетки • 4 этап. Выделение глю почками и ее реабсорбция нарушения этого этапа заключаются в : уменьшении фильтрации глю уменьшении реабсорбции глю

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ, ММОЛЬ/Л Цельная кровь Венозная Плазма Капиллярная Венозная НОРМА Натощак –это уровень глю утром после голодания не менее 8 часов 3, 3 -5, 5 4, 0 -6, 1 Через 2 ч после ГТТ <6, 7 <7, 8

Секреция инсулина стимулируется: 1. повышением уровня глю в крови – субстратная регуляция 2. глюкагон и глюкагонподобный пептид 1 (ГПП-1) 3. полипептидные гормоны кишечника – это желудочно-кишечный инсулинотропный полипептидный гормон (ЖИП), ХЦК, гастринингибирующий пептид (ГИП), секретин, ВИП; 4. окситоцин, пролактин, гормон роста, вазопрессин, опиоидные пептиды; ацетилхолин; 5. некоторые АК (лейцин)

Подавляют секрецию инсулина: • НА и нейропептид Y(НПY) – через β 2 – адренорецепторы и Y 1 рецепторы • ↑ с. н. с. и ↑ адреналина через α 2 –адренорецепторы; • соматостатин, простагландины; • в последнее время большое внимание отдается – лептину, который является сигналом отрицательной обратной связи из жировой ткани в поджелудочную железу; • инсулин - также способен оказывать аутокринное ингибиторное влияние на свою секрецию через собственные рецепторы на β-клетках, усиливая захват Са 2+ эндоплазматической сетью.

• Эффекты инсулина: • 1) ↑-ет проницаемость клеточных мембран в мыщцах и жировой ткани для глю, ионов натрия, калия, АК, для кетоновых тел в мышцах; • 2) ↑-ет активность и количество ключевых ферментов гликолиза –глюкоконазы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы; • 3) активирует фермент гексокиназу, фосфорилирующую глю; • 4) активирует гликогенсинтазу, активируя фосфатазу ГС-зы , вызывая усиление в печени гликогенеза; • 5) снижает гликогенолиз, подавляя активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфорилазы; • 6) уменьшает активность ферментов глюконеогенеза – ключевой фермент -фосфоенолпируваткарбоксикиназа; • 7) активирует синтез белка; • 8) усиливает синтез триацилглицеролов из углеводов - ↑-ет липогенез, увеличивая активность липопротеиновой липазы ; • 9) ускоряет использование глю в ЦТК и ПФШ. –

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ, 1999) Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа Гестационный сахарный диабет Другие специфические типы диабета – это варианты с точно установленной причиной и механизмом развития диабета Иммуноопосредованный (аутоиммунный) Идиопатический с преобладанием инсулинорезистентности тканей и относительным дефицитом инсулина с преобладанием дефекта секреции инсулина с или без инсулинорезистентности Возникает во время беременности генетические дефекты функции β-клеток: все варианты MODY (мутация гена глюкокиназы); мутация митохондриальной ДНК - MELAS генетические дефекты действия инсулина лепречаунизм заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы эндокринопатии диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями инфекции редкие формы иммуноопосредованного диабета другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с СД

Патогенез СД 1 типа • Воздействие диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов на их поверхности • Аутоиммунизация и выработка ауто-АТ • Развитие инсулита • Вторичное повреждение β-клеток цитокинами и избытком NO • Индукция апоптоза β-клеток • Развитие абсолютного дефицита инсулина

Этиология СД 2 типа 1. 2. 3. 4. 5. Генетическая предрасположенность, не ассоциированная с HLA Ожирение, особенно абдоминальное (висцеральное) Переедание и гиподинамия Голодание Стресс Главные патогенетические факторы СД 2 типа 1. ИР тканей 2. Дисфункция β-клеток

Патогенез СД 2 типа • Первичная ИР и дисфункция β-клеток • Действие этиологических(предрасполагающих, диабетогенных) факторов • Хроническая гипергликемия • Гиперинсулинемия • Вторичная ИР • Нарастающий относительный дефицит инсулина • Атрофия поджелудочной железы • Абсолютный дефицит инсулина

Общие механизмы развития проявлений СД. Нарушение углеводный обмена: гипергликемия, глюкозурия Механизмы: • резко снижена активность фермента гексокиназы ; • ускорением гликогенолиза в печени и мышцах, т. к. снижена активность гликогенсинтазы, а активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфорилазы увеличивается; • активацией глюконеогенеза вследствие снятия угнетающего действия инсулина на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, стимулирующих глюконеогенез и торможением окисления углеводов в основных метаболических реакциях при отсутствии инсулина; • Торможение окисления углеводов в ЦТК, пентозофосфатном цикле

• Нарушение жирового обмена: кетонемия, кетоацидоз и кетонурия, гиперхолестеринемии; • Нарушение белкового обмена: преобладанием процессов катаболизма, вследствие активации глюконеогенеза, снижением поступления АК в клетку в отсутствии инсулина, в результате чего снижается синтез белка и процессы регенерации и репарации. Это приводит к отрицательному азотистому балансу, что сопровождается стимуляцией синтеза мочевины и повышением в крови показателя остаточного азота;

• Нарушения кислотно-щелочного баланса: метаболический ацидоз, в связи с развитием лактоацидоза и накоплением кетоновых тел. • Нарушение водно-солевого обмена : полидипсия и полиурия, причем имеет место осмотический диурез, когда теряется много Na и выводятся кетоновые тела, что, в конечном итоге, приводит к обезвоживанию организма.

Осложнения СД Комы Микроангиопатии Макроангиопатии Диабетическая нейропатия