Функции легких Барьерная в зоне

Функции легких Барьерная в зоне обструкции сосудов активируются фагоциты, уничтожающие чужеродные частицы. Депонирующая функция состоит в селективном накоплении в сосудах легких значительного количества крови, лейкоцитов и тромбоцитов — до 15 % от общего объема в организме. Катаболическая функция проявляется в активном расщеплении эндотелием сосудов легких серотонина, брадикинина (90 %). В меньшей степени эндотелий расщепляет норадреналин, ангиотензин I, инсулин до 25 %. Анаболическая функция заключается в интенсивной продукции эндотелием сосудов легких гепарина (90 % от общего количества), а также тромбопластина, некоторых видов про стагландинов, простациклина, тромбоксана А 2 и тканевых факторов свертывающей системы крови. Конвертирующая функция сосудов легких состоит в активной трансформации в эндотелии капилляров ангиотензина I в ангиотензин II (80 % от общего количества).

Данные спирометрии Дыхательный объём (ДО) — объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500— 800 мл); ЖЁЛ — максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за макси мальным вдохом. Форсированная жизненная ёмкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоро стью. Объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. Прежде всего ОФВ 1 ( отражает состояние крупных дыхательных путей и выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ 1 = 75% ЖЁЛ). ОФВ 1/ФЖЁЛ — отношение ОФВ 1 к ФЖЁЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ 1/ФЖЁЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ 1 (ОФВ 1/ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ 1/ФЖЁЛ >70%) указывает на рестриктивную патологию.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нем.

ЛЕГОЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ: - вентиляции - перфузии - вентиляционно-перфузионных соотношений - диффузии газов через альвеоло-капилярную мембрану ВНЕЛЕГОЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ - нейрогенной регуляции внешнего дыхания - функции дыхательных мышц - недостаточность системного кровообращения

На ДЦ осуществляется влияние через рецепторы: Синокаротидной зоны Вентрального отдела продолговатого мозга При раздражении рецепторов, расположенных в самой легочной ткани и реагирующих на растяжение альвеол и на увеличение содержания жидкости в интерстиции (например, при воспалительном или гемодинамическом отеке)

К дыхательному центру поступают импульсы от разных структур и по разным путям: от рецепторов легких по блуждающим нервам ; от дыхательных мышц и грудной клетки, а также от других скелетных мышц и суставов по афферентным соматическим нервам ; хеморецепторов ствола мозга , аортальных телец , каротидных телец и других структур сосудистой системы ; от высших центров ; возможно, от диафрагмы по афферентным волокнам диафрагмальных нервов.

ОДЫШКА-(dyspnoe)- тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Основной причиной является раздражение дыхательного центра вследствие гиперкапнии, рефлекторного, токсического и других воздействий.

Варианты одышки: 1. Инспираторная 2. Экспираторная 3. Частое поверхностное дыхание(тахипное) 4. Редкое поверхностное дыхание(брадипное)

Инспираторная одышка затрудненный вдох. Основные причины: 1. Патологические процессы, сопровождающиеся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких (гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки и др. ) 2. Патологические процессы, сопровождающиеся уменьшением растяжимости легочной ткани (воспалительный или гемодинамический отек при пневмонии или отеке легкого)

Экспираторная одышка затрудненный выдох. Чаще всего свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции в области мелких дыхательных путей. Основной механизм обструкции раннее экспираторное закрытие бронхов (коллапс бронхов), в основе которого лежат 2 причины:

1. Затруднение движения воздуха по мелким бронхам за счет наличия мокроты, отека слизистой оболочки или бронхоспазма приводит к резкому увеличению внутрилегочного давления и к сдавлению (коллапсу) мелких бронхов. 2. Феномен Бернулли. Сумма давления воздуха по оси бронхов и бокового давления на стенки бронхов величина постоянная. При сужении бронхов линейная скорость потока воздуха возрастает, а боковое давление резко уменьшается, что способствует раннему спадению мелких бронхов в самом начале выдоха.

Асфиксия (от греч. a отрицание, sphyxis пульс) – угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.

Асфиксия развивается вследствие: Механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея) – при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешании и т. д; Резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе(горная болезнь); Поражения нервной системы и паралича дыхательных мускулатуры.

Различают фазы механической асфиксии: 1. (фаза инспираторной одышки), Характеризуется активированием деятельности ДЦ: усиливается и удлинняется вдох развивается общее возбуждение, расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается АД. 2. (фаза экспираторной одышки). Характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе, суживаются зрачки, снижается АД, возникает брадикардия. 3. (предтерминальная), характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением АД. 4. (терминальная) хар ся глубокими вздохами типа гаспинг дыхания. Смерть наступает от паралича ДЦ. Сердце продолжает сокращаться 5 15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

Периодические типы дыхания: У здорового человека дыхание ритмичное. Если нарушение ритма дыхания повторяются в определенной последовательности, то такое дыхание называется периодическим. В основе патогенеза лежит понижение возбудимости ДЦ. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга : Травмах Инсультах Опухолях Воспалительных процессах Ацидозе Диабетической коме Уремической коме

1. Дыхание Чейна Стокса. Постепенное нарастание глубины дыхания, которое достигает максимума на 6 7 мин вдоха, а затем в той же последовательности уменьшается и переходит в паузу от нескольких секунд до 1 мин.

2. Дыхание Биота – ритмичные, глубокие дыхательные движения, чередующиеся через равные промежутки времени остановкой дыхания от нескольких секунд до полминуты.

Периодические типы дыхания могут переходить в терминальные: 1. Дыхание Куссмауля – шумное глубокое дыхание; характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Возникает в результате нарушения возбудимости ДЦ на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

2. Апнейстическое дыхание – продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом. ( возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

3. Гаспинг дыхание (от англ. gasp – ловить дыхание, задыхаться). Возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи» .

Патофизиология и клиническая картина альвеолярной гиповентиляци.

Альвеолярная гипервентиляция Гипервентиляция лёгких— типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Причины Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной. Стресс реакции, невротические состояния (например, истерии или фобии). Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга). Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др. ). Экзогенная гипоксия.

Формы дыхательной недостаточности Обструктивная (гиперкапническая) для нее характерна гиперкапния и гипоксемия в следствии альвеолярной гиповентиляции и нарушении V/Q Рестрективная (гипоксимическая) для нее характерна гипоксемия в следствии нарушения диффузии газов через альвеолокапилярную мембрану, снижение растяжимости паренхимы легких

Бронхиальная астма (греч. asthma удушье) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором постоянно повышенная чувствительность бронхов приводит к приступам бронхиальной обструкции. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов , которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: повышением сопротивления дыхательных путей; перерастяжением легких; гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких;

Респираторный дистрес синдром РДСВ - (острый респираторный дистресс-синдром, шоковое легкое) - это острая гипоксемическая дыхательная недостаточность вследствие отека легких , вызванного повышенной проницаемостью аэрогематического барьера. Основные причины РДСВ Прямое повреждение легких Аспирация Инфекция Утопление Вдыхание токсических веществ Ушиб легкого (тупая травма груди) Непрямое повреждение легких Септический синдром Тяжелая внеторакальная травма Массивное переливание крови Искусственное кровообращение

Патогенез РДВС Повышается проницаемость легочных капилляров для белков, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Это приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких. Происходит, с одной стороны, накопление в ткани легких жидкости, с другой снижение объема альвеол. Кроме того, из за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта. Все это приводит к тому, что развиваются ателектазы. В результате падает податливость легких. Из за снижения податливости легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов вызывают тахипноэ. Все это приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена. Из за уменьшения числа бронхов, а также сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии также увеличиваются: сначала под влиянием нейрогуморальных факторов, позже вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов. Газообмен харастеризуется снижением VA/Q , значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства. Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции , а объем мертвого пространства увеличивается из за обструкции и окклюзии легочных капилляров.