Функции и свойства крови декабрь 2011 Понятие

Функции и свойства крови декабрь 2011

Понятие о внутренней среде организма (кровь, лимфа, внесосудистые жидкости). Кровь. Понятие о системе крови (Г. Ф. Ланг). Функции крови. Основные физиологические показатели крови и механизмы их регуляции. Клинические методики исследования крови. Состав и количество крови у человека. Плазма и ее состав. Гематокрит. Осмотическое и онкотическое давление. Функциональные системы, обеспечивающие постоянство осмотического давления и кислотно-основного состояния крови. Программа по нормальной физиологии, МЗ РФ 2006

1. Понятие о системе крови, её функциях. Физиологические константы крови. 2. Электролитный состав плазмы крови, осмотическое давление крови. 3. ФУС, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови. 4. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение, онкотическое давление крови и его роль. 5. Кислотно-щелочное равновесие, параметры, буферные системы крови.

1. Понятие о системе крови, её функциях. Физиологические константы крови.

Кровь – внеклеточная жидкость внутренней среды организма, циркулирующая в сосудистой системе плазма крови и взвешенные (суспендированные) в ней клеточные элементы крови. Циркулирует по замкнутой системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и непосредственно с другими тканями тела не сообщается. У всех позвоночных кровь – красный цвет (от ярко- до тёмно-красного), которым она обязана гемоглобину, содержащемуся в специализированных клетках, эритроцитах.

Кровь – сложная по составу жидкость, обеспечивающая транспорт веществ между тканями организма, а также множество других функций. Масса циркулирующей крови - 7% массы тела (5 -6 л). 55% - плазму Состав крови: плазма и форменные элементы (э. , л. , т. ) • Плазма – содержит газы, соли, белки, углеводы и липиды. • Сыворотка: плазма, лишённая фибриногена.

эритроциты лейкоциты тромбоциты Система крови: • органы кроветворения (гемопоэза) и • периферическая кровь (циркулирующая и депонированная в органах и тканях).

Кровь - одна из интегрирующих систем организма отклонения в состоянии организма и отдельных органов приводят к изменениям в системе крови и наоборот гематологические показатели – критерии состояния здоровья

Общие свойства крови*. Некоторые гематологические показатели Доля от массы тела Объем у взрослых женщин, мужчин: Объем/масса Средняя температура p. H Вязкость цельной крови (отн. воды): плазмы: Осмолярность: Минерализация (преимущественно Na. Cl): Гематокрит женщины: мужчины: Гемоглобин женщины: мужчины: Эритроциты женщины: мужчины: Тромбоциты Лейкоциты 8% 4– 5 л; 5– 6 л 80– 85 мл/кг 38°C 7. 35– 7. 45 4. 5– 5. 5; 2. 0 280– 296 м. Осм/л 0. 9% 37%– 48% 45%– 52% 120– 140 г/л 130– 160 г/л 3. 7– 4. 7 х 1012/л 4. 0– 5. 1 х 1012/л 200– 400 х 109/л 400 4 - 9 х 109/л * Значения в некоторой степени зависят от метода определения

ФУНКЦИИ КРОВИ Как компонент внутренней среды, кровь - интегральная часть любой функциональной активности: • Транспорт веществ • Гомеостаз (t˚, р. Н, Росм) • Дыхание • Питание и метаболизм • Защитные реакции организма • Экскреция • Гемокоагуляция • Кислотно-основное состояние • Водно=солевой баланс • Температурный гомеостаз • Гуморальная регуляция • Иммунные реакции

3, 5 - 4 л - циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (ОЦК — объём циркулирующей крови). 1, 5– 2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). – определение объёма крови: прямо путем мечения эритроцитов (Cr 51) или косвенно путем альбумина плазмы (J 131) ) или косвенно путем альбумина плазмы ( Объём плазмы ≈ 55% общего объёма крови. Клеточные элементы ≈ 45% (36– 48) от общего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) — отношение объёма клеточных элементов крови к объёму плазмы. У мужчин Ht = 45– 52 %, у женщин — 37– 48 %.

Гематокрит. Порцию крови центрифугируют для разделения форменных элементов и плазмы. Измеряют процент объема Э. В данном примере гематокрит равен 45%.

Повышение гематокрита 1) при увеличении объема эритроцитарной массы, – при первичном эритроцитозе (эритремии) – при стимуляции эритропоэза путем усиленной выработки эритропоэтина при вторичных эритроцитозах, • гипоксия, • опухоли почек и надпочечников, • поликистоз и гидронефроз почек, • Прием глюкокортикостероидов. 2) при уменьшении жидкой части крови – при обезвоживании, ожоговой болезни, перитоните, чрезмерном приеме мочегонных препаратов.

Пониженный гематокрит крови • при анемиях связанных с уменьшением количества эритроцитов, т. е. – при кровотечениях и гемолизе эритроцитов, • а также при состояниях приводящим к увеличению объема циркулирующей крови за счет плазмы, что наблюдается при – беременности, – употреблении чрезмерного количества соли, – гиперальбуминемии

РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ Важны для оценки • движения крови в сосудах • суспензионной стабильности эритроцитов. Вязкость - свойство жидкости, влияющее на скорость её движения, обусловленное силами внутреннего трения (на 99% зависит от Э. ). вискозиметрия Закон Пуазейля – R прямо пропорционально вязкости, а вязкость прямо пропорциональна гематокриту. Увеличение гематокрита (а, значит и вязкости) - увеличение нагрузки на сердце: важно в клинике!!!.

Суспензионная стабильность эритроцитов В основе – седиментация (оседание) Э. в пробирке с цитратной кровью Степень седиментации – результат баланса ряда факторов • проседиментационных (белки, преимущественно фибриноген) Измерение СОЭ - в • антиседиментационные - капиллярных отрийательный заряд мембраны Э. пипетках : (дзета-потенциал) • 1 час - отстаивание, Его уменьшение → агрегация Э. - их • высота столбика плазмы над Э. в мм оседание. - СОЭ • норма 2– 15 мм/ч, Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - мера оценки суспензионной (муж. 1 - 10 мм/ч, устойчивости эритроцитов. жен. 2 - 15 мм/ч)

Since the introduction of automated analyzers into the clinical laboratory, the ESR test has been automatically performed.

Причины повышения СОЭ: • воспаление, • беременность, • опухолевые заболевания. • появлении в плазме парапротеинов (миеломная болезнь), • алкалоз, • Анемия, • гипоальбуминемия • гиперглобулинемия и гиперфибриногенемии. Снижение СОЭ • полицитемия, • сердечная недостаточность. гиперальбуминемия • увеличении желчных пигментов и желчных кислот • ацидоз • увеличение вязкости крови, • изменение формы эритроцитов (серповидно-клеточная анемия).

Белки острой фазы воспаления, влияющие на величину СОЭ • C‑реактивный и связывающий маннозу белки, компонент амилоида P, α 1‑антитрипсин, фибриноген, церулоплазмин, – появляются в крови при травме, инфекциях, многих острых заболеваниях, – синтезируются преимущественно в печени, – их количество увеличивается в ответ на интерлейкины 1, 6, 11, увеличение белков острой фазы в плазме крови (главным образом фибриногена) увеличивает СОЭ.

Плазма - жидкость бледно янтарного цвета, содержащая белки, углеводы, липиды, липопротеиды, электролиты, гормоны и др. • Объём плазмы – около 5% массы тела – 7, 5% всей воды организма. • Плазма крови состоит из – воды (90%) и – растворённых в ней веществ (10%) • Химический состав плазмы – сходен с интерстициальной жидкостью • преобладающий катион — Na+, преобладающие анионы — Cl–, HCO 3–, – концентрация белка в плазме выше (70 г/л), чем в интерстиции.

Состав плазмы крови вода Общий белок Альбумины 55 – 65% Глобулины 33 – 43% фибриноген 2 – 4% Нутриенты Глюкоза Аминокислоты Молочная кислота Общие липиды Холестерол Жирные кислоты ЛПВП ЛПНП нейтральные жиры (ТГ) Фосфолипиды 92% от массы тела 65– 85 г/л 32– 5. 5 г/л 23– 35 г/л 2– 3 г/л 3. 3– 5. 5 ммол/л 33– 51 мг/дл 6– 16 мг/дл 450– 850 мг/дл 120– 220 мг/дл 190– 420 мг/дл 30– 80 мг/дл 62– 185 мг/дл 40– 150 мг/дл 6– 12 мг/дл

Состав плазмы. Некоторые биохимические показатели Железо Микроэлементы Витамины 50– 150 мкг/дл следы Электролиты (Na+) (Ca 2+) (K+) (Mg 2+) (Cl-) бикарбонаты (HCO 3 ) фосфаты (HPO 4) сульфаты (SO 4) 135– 145 мэкв/л 9. 2– 10. 4 мэкв/л 3. 5– 5. 0 мэкв/л 1. 3– 2. 1 мэкв/л 100– 106 мэкв/л 23. 1– 26. 7 мэкв/л 1. 4– 2. 7 мэкв/л 0. 6– 1. 2 мэкв/л

Состав плазмы. Некоторые биохимические показатели Остаточный азот – 14. 3 – 28. 6 ммол/л Мочевина (50%) Аминокислоты (25%) мочевая кислота (4%) Креатинин (2, 5%) креатин (5%) Аммиак (0, 5%) Билирубин (5%) 2, 5 -8, 3 ммол/л 0, 12 -0, 38 мкмоль/л 44 - 115 мкмоль/л 15, 25 -45, 75 мкмоль/л 0. 02– 0. 09 мг/дл 8, 5 - 20, 5 мкмоль/л

2. Электролитный состав плазмы крови, осмотическое давление крови.

Состав плазмы. Некоторые биохимические показатели Железо Микроэлементы Витамины 50– 150 мкг/дл следы Электролиты (Na+) (Ca 2+) (K+) (Mg 2+) (Cl-) бикарбонаты (HCO 3 ) фосфаты (HPO 4) сульфаты (SO 4) 135– 145 мэкв/л 9. 2– 10. 4 мэкв/л 3. 5– 5. 0 мэкв/л 1. 3– 2. 1 мэкв/л 100– 106 мэкв/л 23. 1– 26. 7 мэкв/л 1. 4– 2. 7 мэкв/л 0. 6– 1. 2 мэкв/л

Осмотическое давление • избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от растворителя (воды) полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану (in vivo - сосудистая стенка), • в норме 7, 5 атм Онкотическое давление (коллоидно-осмотическое давление - КОД) - • за счёт удержания воды в сосудах белками плазмы, • при нормальном содержании белка в плазме (70 г/л) – КОД плазмы - 25 мм рт. ст. , – КОД межклеточной жидкости значительно ниже (5 мм рт. ст. ).

Осмос – диффузия воды через мембрану из менее концентрированного раствора в сторону более концентрированного. Клетки обмениваются водой путем осмоса. Вода движется через мембрану клетки по белковым каналам – аквапоринам, количество которых может меняться.

Аквапорины — интегральные мембранные белки, формирующие поры в мембранах клеток. Семейство аквапоринов входит в более крупное семейство основных внутренних белков (англ. major intrinsic proteins, MIP). Питер Эгри и Родрик Маккиннон - за открытие аквапоринов получил в 2003 году Нобелевскую премию по химии. Схематическая структура молекулы Аквапорина-1

Аквапорины ( «водные каналы» ) • избирательно пропускают молекулы воды через мембрану, • непроницаемы для заряженных частиц – позволяет сохранять электрохимический мембранный потенциал. • в мембранах множества клеток человека, а также бактерий и других организмов, • умлекопитающих описано 13 типов аквапоринов, из них 6 обнаруживаются в почках.

Ограничение по размеру Водная пора показана Электростатическое голубым цветом. отталкивание Реориентация диполя воды Схематическая архитектура канала в субъединице АП 1. Четыре молекулы воды, проходящие через канал и взаимодействующие с остатками аминокислот, выделены яркими цветами.

Тип Аквапорин 1 Локализация • почки (апикально) Функции Реабсорбция воды Аквапорин 2 • почки (апикально) Реабсорбция воды в ответ на вазопрессин Аквапорин 3 • Почки (базолатерально) Реабсорбция воды Аквапорин 4 • почки (базолатерально) Реабсорбция воды Мутации в гене аквапорина-2 вызывают у человека наследственный нефрогенный несахарный диабет

Факторы, определяющие осмотическое давление плазмы: • осмолиты (осмотически активные вещества) – электролиты низкомолекулярных соединений (неорганические соли, ионы), – высокомолекулярные вещества (коллоидные соединения, преимущественно белки – онкотическое давление) Значение в медицине: Закон изоосмии - изотоничность растворов плазме крови - гипо-, гипертонические растворы - развитие отёков

Инфузионные растворы и отёки • растворы для внутривенного введения должны быть изоосмотическими (изотоническими) плазме, – гипертонический раствор приводит к выходу воды из клеток (плазмолиз), – гипотонический раствор приводит к поступлению воды в клетки (клеточный отёк) – разрушение клеток (гемолиз эритроцитов), Осмотический отёк (накопление жидкости в межклеточном пространстве) - ↑осм. давл. тканевой жидкости (напр. , при накоплении продуктов тканевого обмена, нарушении выведения солей) Онкотический отёк (коллоидно-осмотический отёк) - ↑ воды в интерстициальной жидкости из-за ↓ онк. давл. крови при гипопротеинемии (альбумины - до 80% онк. давл. плазмы).

Эффект тоничности на эритроцитах (a) в гипертоничном растворе (2% Na. Cl) (b) в изотоничном (0. 9% Na. Cl) (c) в гипотоничном растворе

Клинически значимые параметры: • Эффективное гидростатическое давление (ЭГД) - разница между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (7 мм рт. ст. ) и гидростатическим давлением крови в микрососудах – в норме ЭГД в артериальной части микрососудов 3638 мм рт. ст. , а в венозной 14 -16 мм рт. ст. • Центральное венозное давление (ЦВД) - давление крови внутри венозной системы (в верхней и нижней полых венах) – в норме 4 - 10 см вод. ст. – ЦВД • снижается при ↓ ОЦК и • повышается при сердечной недостаточности и застое в системе кровообращения.

3. ФУС, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови.

4. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение, онкотическое давление крови и его роль.

БЕЛКИ В плазме содержится несколько сотен различных белков. Их источники: • печень, • циркулирующие в крови клеточные элементы, • внесосудистые источники. Классификации: • по физико-химической характеристике (по их подвижности в электрическом поле): • 5 фракций (альбумины, α 1, α 2, β и γ-глобулины) • в соответствии с выполняемыми функциями: 3 группы • факторы свертывания крови • иммуноглобулины • транспортные

Альбумины (35 -50 г/л) • преальбумины - транспортная функция (для тироксина и ретинола), – содержание ↓ при патологии печени, • альбумины – онкотическое давление в крови, • при потере альбуминов - «почечные» отёки, • при голодании — «голодные» отёки. – транспорт ионов магния, кальция, билирубина, свободных ЖК, стероидных гормонов, лекарственных соединений (антибиотики, барбитураты, сердечные гликозиды), – компоненты буферной системы крови, – ↓ содержания – при повышении проницаемости сосудов клубочка нефрона (нефротический синдром) и заболеваниях печени.

Глобулины (36%) альфа глобулины гаптоглобин транспорт Нв, выделенного из разрушенных Э. церрулоплазмин транспорт меди протромбин свертывание крови другие транспорт липидов, жир-х. витаминов, гормонов бета глобулины трансферин транспорт железа белки комплемпента помощь в деструкции токсинов и микроорганизмов другие транспорт липидов гамма глобулины антитела (борьба с патогенами) Фибриноген (4%) фибрин, главный компонент гемостаза

Функциональная классификация: 1. Белки системы свёртывания крови: – Коагулянты (плазменные факторы свёртывания) участвуют в формировании тромба (например, фибриноген). – Антикоагулянты — компоненты фибринолитической системы (препятствуют свёртыванию). 2. Белки, участвующие в иммунных реакциях: – Белки комплемента (C 1–C 9) участвуют в неспецифической защите клеток хозяина и инициируют реакции воспаления – Иммуноглобулины - белки, которые синтезируются под Иммуноглобулины - влиянием антигена и специфически с ним реагируют. 3. Транспортные белки: – перенос гормонов, липидов и др.

ЛИПОПРОТЕИДЫ В плазме крови холестерин и триглицериды формируют комплексы с белками - липопротеиды (ЛП). ЛПВП — наименьшие по размеру (5– 12 нм) ЛП — легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, т. е. ЛПВП не атерогенны. ЛПНП (18– 25 нм), ЛППП промежуточной плотности (25– 35 нм) и небольшая часть ЛПОНП (размер около 50 нм) достаточны малы - проникают в стенку артерий. После окисления - задерживаются в стенке артерий. Атерогенны. Крупные по размеру ЛП — хиломикроны (75– 1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) — слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии и не расцениваются как атерогенные.

5. Кислотно-щелочное равновесие (кислотноосновное состояние), параметры, буферные системы крови.

Кислотно-основное равновесие • относительное постоянство соотношения кислотаоснование во внутренних средах организма, • составная часть гомеостаза, обозначаемая как кислотноосновное состояние (КОС)* В организме образуется в 20 раз больше кислых продуктов, поэтому ключевое значение - [H+] • влияет практически на все жизненно важные функции (ферменты!!!) КОС оценивают по величине р. Н* * 1909 г Сёренсен, p. H от potentia hydrogeni — сила водорода, в химии - p. X - величина, равную -lg. X, H - концентрацию ионов водорода (H+), или, точнее, термодинамическую активность гидроксоний-ионов

В процессе жизнедеятельности образуются • летучая угольная кислота и • нелетучие сульфаты и фосфаты ↓ • изменение кислотности клетки - нарушение деятельности ферментов • Соответствие темпа образования и выведения кислот → поддержание нормального р. Н – несоответствии этих процессов – алкалоз или ацидоз • могут приводить к ацидемии или алкалемии

• Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине р. Н, а к патофизиологическим процессам, приводящим к ацидемии и алкалемии. • Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения р. Н, зависит от степени их респираторной или метаболической компенсации: – нормальная величина р. Н при измененных ра. СО 2, НСО 3 - и ВЕ отражает компенсированный ацидоз или алкалоз, – ацидемия и алкалемия отражают некомпенсированный ацидоз и алкалоз,

• В норме р. Н крови - (7, 38 -7, 44) - слабоосновная реакция – в покое р. Н арт. крови 7, 4, вен. – 7, 34 – 7, 35, в клетках и тк. 7, 2 - 7, 0, • р. Н зависит от образования в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма, – ↓ p. H ниже 7, 35 – ацидоз (ацидемия), – ↑р. Н выше 7. 45 – алкалоз (алкалемия) • р. Н в пределах 7, 35 - 7, 20 требует экстренного выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их коррекции, • значения 7, 20 и ниже – немедленное (!) введение экзогенного натрия бикарбоната, • р. Н крови 6, 95 – потеря сознания, вплоть до летального исхода • р. Н - 7, 7 – тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

Для предупреждения энзимной дисфункции два пути выведения кислот 1) ренальный (для нелетучих сульфатов и фосфатов) 2) респираторный (H 2 CO 3 →СО 2 + Н 2 О) ( – избыток СО 2 выводится легкими (отсюда термин летучая кислота). Ренальный и легочный механизмы инертны, поэтому – для сглаживания колебаний р. Н в ожидании респираторной и ренальной компенсации включаются химические буферные системы

Итак, механизмы регуляции КОС в организме включают • физико-химические механизмы (быстрые) – посредством буферных систем • физиологические механизмы (медленные) – участие почек и органов дыхания

Физико-химические механизмы поддержания КОС • буферы – во всех жидкостях организма, действуют немедленно (секунды), • буферные системы (БС) крови представлены – БС плазмы крови (44% буферной ёмкости крови) • основные - гидрокарбонатная и белковая – БС эритроцитов (56%). • основные - гемоглобиновая, гидрокарбонатная, фосфатная.

Принцип действия буферных систем - трансформация сильных кислот и сильных оснований в слабые. Химические буферные системы крови: • бикарбонатная, • фосфатная, • белковая • гемоглобиновая. Буферные системы - система быстрой компенсации сдвигов р. Н (10 -40 с)

Бикарбонатная буферная система • угольная кислота [H 2 СO 3] + гидрокарбонат натрия [Na. HCO 3], • основной буфер крови и межклеточной жидкости: • ассоциирован с функцией внешнего дыхания и почек: - внешнее дыхание поддерживает оптимальный уровень р. CO 2 крови, - почки - содержание аниона НСО 3–

Фосфатная буферная система – щелочной компонент (Na 2 HPO 4) + кислый (Na. H 2 PO 4), • более высокая концентрация фосфатов в клетках по сравнению с внеклеточной жидкостью: – существенная роль внутри клеток, особенно - канальцев почек, • в крови - способствует поддержанию ( «регенерации» ) гидрокарбонатной буферной системы

Белковая буферная система • имеет меньшее значение для поддержания КОС в плазме крови, чем другие буферные системы, • главный внутриклеточный буфер - до 3/4 буферной ёмкости внутриклеточной жидкости, • компоненты буфера: – слабо диссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок‑COOH) + соли сильного основания (белок‑COONa), • белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений р. Н 7, 2– 7, 4.

Гемоглобиновая буферная система • наиболее ёмкий буфер крови (более половины всей её буферной ёмкости) • компоненты буфера 1) в тканях (высокий метаболизм – тенденция к ацидозу: • восстановленный Hb (HHb) – функция основания + его калиевая соль (КHb) – – H+ + KHb (соль слабой к-ты)= K+ + HHb (слабодиссо= циированная к-та) р. Н крови в тканях остается благодаря HHb постоянной 2) в легких (: • Hb ведет себя как кислота – оксигемоглобин ННb. О 2 является более сильной кислотой, чем СО 2 • это предотвращает защелачивание крови.

Относительная ёмкость (%) буферов крови (по Р. С. Орлову, 2003) Плазма крови Эритроциты Гидрокарбонатный 35 18 Гемоглобиновый 35 Белковый 7 - Фосфатный 1 4 Общая ёмкость 43 57

Буферные свойства крови характеризует показатель буферных оснований- ВВ (buffer base) – сумма оснований (анионов) всех буферных систем, • в артериальной крови ≈ 48 ммоль/л (40 -60 ммоль/л). Отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/л) называется избытком/дефицитом оснований (BE, base excess) – в норме ВЕ по определению равен нулю.

Физиологические механизмы регуляции КОС 1) Дыхательная система • в течении 1 -2 мин удаляет или задерживает СО 2 в прямой зависимости от р. Н артериальной крови, • в покое организм выделяет около 15000 ммоль/л СО 2, – при этом выводится примерно эквивалентное число Н+, • метаболический ацидоз – ↑ [H+] - стимуляция дыхательного центра и гипервентиляции • респираторный ацидоз – гиповентиляция - повышение [СО 2] и [Н+] в крови • метаболический алкалоз – ↑ оснований сопровождается гиповентиляцией • респираторный алкалоз – гипервентиляция→ гиповентиляция

2)функция почек в удалении нелетучих кислот • в сутки почки удаляют 40 -60 ммоль ионов водорода, – если [H+] ↑ - ↑ выделение Н+ с мочой (NH 4+, НСО 3 -), – при ↑ р. Н выведение почками Н+ уменьшается. • скорость секреции ионов водорода зависит от – р. Н в просвете, системного р. СО 2, минералокортикоидов, разности потенциалов по обе стороны мембраны эпителия собирательных трубочек и др. • при падении р. Н в собирательных трубочках – ↑ образование NH 4+ в реакции дезаминирования глутамина, • метаболическом ацидозе, гипокалиемии, недостатке ГК, потере функциональной массы почек и – скорость образования NH 4+ подавляется при гиперкалиемии.

Таким образом, повышение уровня Н+ в организме компенсируется тремя факторами: • буферизация, • гипервентиляция и • повышение реабсорбции и образования НСО 3 - и NH 4+ в почках. Снижение уровня Н+ и повышение анионов – • буферизация, • гиповентиляция и • снижение реабсорбции НСО 3 -

Роль НС в поддержании постоянства р. Н крови • раздражение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон – продолговатый мозг и другие отделы ЦНС • рефлекторные ответы периферических органов – почки, легкие, потовые железы, – желудочно-кишечный тракт и др. » восстановление исходной величины р. Н. Например, • ↓ р. Н → почки усиленно выделяют с мочой анион Н 2 РО 4 - • ↑ р. Н крови → увеличивается выделение почками анионов НРО 2 - и НСОз-. • потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, • легкие – СО 2.

Нарушения КОС могут быть 1) компенсированные (р. Н удерживается в физиологических пределах), 2) субкомпенсированные (незначительное изменение р. Н) и 3) декомпенсированные (значительное изменение р. Н). 1. Понижение р. Н крови называют ацидозом, 2. Повышение р. Н крови - алкалоз. Если причина кроется в лёгких, то такое состояние называется респираторным ацидозом или алкалозом. Если вне лёгких - то нереспираторным (иногда просто метаболическим). Отличить респираторные нарушения от нереспираторных позволяют р. СО 2 и ВЕ: – для респираторных нарушений характерно изменение р. СО 2 без изменения ВЕ.

Основные нарушения при ацидозе • ↓р. Н → угнетению ЦНС – нарушение ориентации в пространстве и времени, – при прогрессировании – кома. • При метаболическом ацидозе - гипервентиляция. • При респираторном ацидозе - дыхание обычно угнетено – именно его угнетение выступает как причина ацидоза. Основные нарушения при алкалозе • перевозбуждение нервной системы – мышечная тетания вплоть до тетанического сокращения дыхательной мускулатуры. – крайняя нервозность, судороги

Респираторный алкалоз • ишемия головного мозга → накопление лактата в ткани мозга → метаболический ацидоз в цнс→ стимуляция рецепторов дыхательного центра → гипервентиляция и гипокапния (алкалоз) – формирование порочного круга дыхательных расстройств • лечение респираторного алкалоза сводится к коррекции церебральной гемодинамики и оксигенации, • устранение дыхательных расстройств, рациональный подбор режимов искусственной и вспомогательной вентиляции легких.

Респираторный ацидоз • угнетение дыхания →гиповентиляция → гиперкапния (задержка угольной кислоты)→ацидоз • причины угнетения дыхания – угнетение сознания вследствие нарастания внутричерепной гипертензии и дислокации мозга, – воздействие дополнительных метаболических факторов (алкоголь, седативные средства) – поражение структур задней черепной ямки - угнетение деятельности дыхательного центра, располагающегося в бульбарных отделах ствола мозга. • Лечение респираторного ацидоза – проведение ИВЛ и нормализация уровня углекислоты.

Метаболический алкалоз • Гиповолемия (напр. , после неукротимой рвоты, приема диуретиков) -↓ [K+] в плазме→ компенсаторно калий поступает в плазму из клеток – вместо него в клетки входит Н+ – избыток Н+ - клеточный ацидоз, который • стимулирует задержку почками ионов бикарбоната с развитием внеклеточного (плазменного) метаболического алкалоза. • Лечение: – Зависит от причины и механизма развития (сольчувствительный и соль-устойчивый) – введение калия и натрия хлорида, введение калия и ограничение натрия – Калий-сберегющие мочегонные (спиронолактон)

Метаболический ацидоз Причины: • лактат (нарушения гемодинамики и перфузии тканей), • уремия, • диабетический кетоацидоз, • алкоголь, • Диаррея.

Алгоритм оценки КОС в клинике 1) Сначала оценивают величину р. Н (норма – 7, 38 -7, 44). 2) Далее р. СО 2 в арт. крови – ра СО 2 (N – 35 -45 мм рт. ст. ) – при ↓ ниже 35 мм рт. ст. - респираторный алкалоз, – выше 45 мм рт. ст. – респираторный ацидоз. 3) Затем - содержание бикарбоната – НСО 3 - (N-24 -32 мэкв/л) – метаболический ацидоз снижает уровень Н СО 3 -, – метаболический алкалоз – повышает. • удобнее и точнее показатель ВЕ (base excess – избыток оснований) - в норме от -2 до +2 – отражает – степень метабол-х отклонений и зависит от активации всех буферных систем, – разница между корректирующим уровнем НСО 3 - и нормой • корректирующий уровень Н СО 3 - – количество Н СО 3 -, которое позволяет вернуть р. Н к 7, 40, а р. СО 2 – к 40 мм рт. ст.