“Фундаментальные основы Вселенной — пространство и время, материя

“Фундаментальные основы Вселенной - пространство и время, материя и сознание. Каждая из них имеет собственную степень свободы” Andrei Linde, 1990 (Lomonosov State University – Stanford University ) Кома/ вегетативное состояния - катастрофа сознания Сопор/ оглушение/ сомноленция – ограничение степени свободы сознания

Критическое состояние в условиях церебрального поражения это особое состояние больного, развитие которого обусловлено первичным и/или вторичным поражением структур мозга, ответственных за регуляцию системных и гуморальных механизмов жизнеобеспечения, что требует неотложного применения средств и методов интенсивной терапии и реанимации для контроля и управления временно нарушенными системными функциями и гомеостазом до полного или частичного восстановления центральной регуляции ими Маневич А. З. , 1977

Критическое состояние в условиях церебрального поражения (Амчеславский В. Г. , 2009)

Первичное повреждение мозга результат непосредственного воздействия на мозг повреждающих факторов: • механической энергии при травме; • внутричерепного кровоизлияния при геморрагическом инсульте; • очаговой ишемии мозга при ишемическом инсульте; • тотальной ишемии при циркуляторной недостаточности, гипоксии различного генеза, в том числе при шоке, и т. д.

Вторичное повреждение мозга 1. Внутричерепным факторы: присоединившиеся внутричерепные кровоизлияния и ишемию мозга, синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ), дислокационный синдром, церебральный вазоспазм и присоединившуюся внутричерепную инфекцию. 2. Внечерепные факторы вторичного повреждения мозга: нарушения газообмена, системной гемодинамики, температурной регуляции, углеводного и водноэлектролитного (осмотического) гомеостаза, эндогенную интоксикацию и т. д. Потапов А. А. , 1983; Амчеславский В. Г. , 2002

Процесс вторичного повреждения мозга обусловлен несколькими взаимосвязанными механизмами: • избыточным выделением нейротрансмиттеров – глутамата и аспартата; • накоплением внутриклеточного кальция; • активацией арахидонового каскада; • нарушением метаболизма железа ; • индукцией перикисного окисления липидов.

Глутамат и аспартатиндуцированное повреждение • НТ отвечают за постсинаптическую нейротрансмиссию в основном в дендритах • Повреждение возникает при избыточном выделении или нарушенном обратном захвате • АМРА – активирует метаботропные рецепторы • NMDA – рецепторы управляют постсинаптическими потенциал-зависимыми медленными кальциевыми каналами. • Компонент каскадного действия возбуждающих Ам. К – развитие локального внутриклеточного ацидоза

Внутриклеточный кальций Главный пусковой механизм гибели нейронов при ВП Повышение концентрации увеличивает ПОЛ и деградацию фосфолипидов→еще более увеличивая проницаемость клеточной мембраны Кальций –опосредованная активация внутриклеточных фосфолипаз, протеаз и эндонуклеаз ведет к гибели клетки или выработке свободных радикалов и гидроперекиси липидов повышающие степнь ишемического повреждения.

Патофизиологические последствия вторичного повреждения ЦНС обусловлены ишемией, гипоперфузией, реперфузией, гипоксией нейрональных и глиальных клеточных массивов, биохимическими нарушениями, изменениями баланса нейротрансмиттеров и медиаторов воспалительной реакции, • нарушениями функционирования гематоэнцефалического барьера и распределения воды в головном мозге, • патологическими изменениями паренхиматозных органов. • Процессы деполяризации нейронов, снижение порога возбудимости нейронов с повышением судорожной готовности, гиперчувствительность эффекторных систем нейронов являются компонентами типовых патологических процессов: дефицита торможения, растормаживания, деафферентации с повышением чувствительности структур к биологически активным веществам и т. д. • •

Патологические интеграции в ЦНС (Крыжановский Г. К. , 2002)

Симптомы выпадения Нейропатологические синдромы ОЦН Симптомы раздражения Парезы ЧН, бульбарный паралич Парезы конечностей Апноэ, брадипноэ Двигательные Судорожный синдром Икота Гиперкинезы Мышечная гипо-/атония Условно патол. р-сы (спин. автоматизмы) Обтурационноаспирационный синдром Мышечно-тонические, рефлекторные Декортикация/д ецеребрация Патологические рефлексы Угнетение сознания (первично очаговое) Нейромедиаторные Психомоторное возбуждение Нейрогуморальные Цереброкардиальный Цереброреспираторный Синдром церебральной потери соли Избытка АДГ Несахарного диабета Нейрогенный отек легких Центральная гипертермия Гиперметаболизм-гиперкатаболизм

Саногенетическая антипатологическая система – физиологический элемент в процессе формирования патологической системы действующий по принципу «антисистемы» , то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем.

1. Основные патологические процессы и состояния, приводящие к нарушениям сознания (Виленский Б. С. , 1986) Критическое снижение уровня артериальноrо давления, при котором систолическое давление ниже 60 мм рт. ст. ; 2. Критическое повышение артериальноrо давления: при острой гипертонической энцефалопатии, при су6 арахноидальном кровоизлиянии; 3. Эмболии сосудов rоловноrо мозrа; 4. Черепно-мозrовая травма: сотрясение мозrа, ушибы rоловноrо мозrа, посттравматические кровоизлияния и rематомы, эпидуральные кровоизлияния; 5. Воспалительные заболевания rоловноrо мозrа и ero оболочек: абсцессы, мeнинrиты, энцефалиты, су6 дуральная эмпиема; 6. Опухоли rоловноrо мозrа; 7. Метаболические коматозные состояния при rиперосмолярности, rиперrликемии, rипоrликемии, поражении печени и др. ; 8. Острые отравления барбитуратами, бромидами, фенотиазинами, ноксироном, окисью уrлерода и др. ; 9. Гипертермические и rипотермические состояния при инфекционных заболеваниях. 10. Эпилептогенное нарушение сознания.

Суть сознания • • Внимание Восприятие Память Мотивации

Сознание = бодрствование + ориентированность Ориентированность: в месте, времени, личности

Основные механизмы нарушений сознания 1. 2. 3. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга при сохранности механизмов активации – чаще при диффузной гипоксии мозга или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний Первичное или вторичное поражение ствола головного мозга с нарушением механизмов активации – чаще при НМК, травмах опухолях ГМ Сочетание стволового и двустороннего поражения коры – при отравлениях и метаболических энцефалопатиях

Бодрствование

К угнетению уровня бодрствования • распространенное двухсторонне поражение полушарий головного мозга или угнетение или разрушение стволовых активирующих механизмов расположенных в центральных ядрах диэнцефальной области, среднего мозга и оральных отделов ствола мозга.

Бодрствование • Холинергическая, адренергическая, серотонинергическая, дофаминергическая, гистаминергическая системы

Мелатонин

Причинами угнетения бодрствования • патологические причины располагающиеся как супра-, так и субтенториально, а также метаболические нарушения приводящие к распространенному угнетению функций мозга

Нормальная внутричерепная стереотопография • Череп характеризуется жесткостью возможность минимального расширения его содержимого через БЗО (дуральную воронку). • Поддерживающие перегородки - отростки ТМО, большой серповидный отросток (falx), разделяющий супратенториальное пространство на две симметричные камеры, и намет мозжечка от полости черепа в заднюю черепную ямку (tentorium).

Доктрина Monroe-Kellie Полость черепа - замкнутую абсолютно нерастяжимую емкость, заполненную тремя абсолютно несжимаемыми средами: ликвором (в норме - 10% объема полости черепа), кровью в сосудистом русле (в норме около 10% объема полости черепа) и мозгом (в норме 80% объема полости черепа). Увеличение объема любой из составляющих возможно лишь за счет перемещения за пределы полости черепа других составляющих.

Доктрина Monroe-Kellie

• Ликвор образуется в хориоидальных сплетениях БЖ ГМ 70%, интерстициальное пространство мозга 30% - 500 - 600 мл в день. • В ЦССА пространстве циркулирует -130 -150 мл: в Ж мозга -2025 мл. • Реадсорбция ликвора в верхний продольный синус -90%, В дуральные синусы дорсальных нервных корешков – 10 -15%. Объем мозга 80 -85% , основная часть объема свободная вода 1000 -1200 мл. Экстрацеллюлярное пространство ГМ -300 мл и непосредственно связано с Ж ГМ и лимфатической системой. Обмен между внеклеточной жидкостью и капиллярами ограничен проницаемостью ГЭБ. МК – 3 -7 мл/100 г/мин. Тотальный МК: 50 мл/100 г/мин. СВ – 80 мл/100 г/мин и БВ 20 мл/100 г/мин. Внутричерепной объем: артериях, капиллярах, венах, синусах.

СОДЕРЖИМОЕ ПОЛОСТИ ЧЕРЕПА МОЗГОВАЯ ПАРЕНХИМА Р ОСМОТ. ПЛАЗМЫ ОБЪЁМ ЦСЖ СКОРОСТЬ ПРОДУКЦИИ И РЕЗОРБЦИИ КРОВЬ ВЧД СОСУДИСТЫЙ ТОНУС

Оценка взаимосвязей изменения объема и давления • J. D. Miller - Эластичность цереброспинальной системы, т. е. изменение давления в ответ на изменение объема • A. Marmarou - Податливость цереброспинальной системы – или индекс «давление-объем» - это дополнительный внутричерепной объем, который увеличивает ВЧД в 10 раз. • Емкостное сопротивление (capacitance)– характеризует внутричерепные взаимоотношения между объемом и давлением и относится к временным характеристикам способности цереброспинальной системы адаптироваться к дополнительному внутричерепному объему.

Цереброспинальный комплайнс VPR Эластичность цереброспинальной системы, т. е. изменение давления в ответ на изменение объема. При введении 1 мл давление не должно превышать 2 мм рт. ст. если выше 5 мм рт. ст. – то эластичность нарушена Норма: 1, 1 + 0, 12 л/мм. рт. ст ЦК = V/log 10 x ВЧД п /ВЧД и

Податливость цереброспинальной системы – или индекс «давление-объем» (сompliance PVI) • Податливость цереброспинальной системы – или индекс «давление-объем» - это дополнительный внутричерепной объем, который увеличивает ВЧД в 10 раз. • Норма 33 ± 2, 8 мл снижение < 15 мл – критическое • PVI = V х (log ВЧД к х ВЧД и-1)-1,

Концепция емкостного сопротивления (capacitance) подразумевает оценку: • Внутричерепных объемов до возникновения дополнительного объема; • Скорости формирования отека вещества мозга; • Скорости продукции и резорбции СМЖ; • Среднего АД; • Уровня ра. СО 2 • Позиции головы; • Влияние медикаментов на внутричерепной объем крови; • Скорости формирования дополнительного объема; • Локализации дополнительного объема (его воздействия на структуры мозга).

Физиологическое управление цереброспинальным комплайнсом осуществляется при помощи регуляции продукции и резорбции ЦСЖ, а также поддержания ауторегуляции МК

Ауторегуляция МК – способность мозговых сосудов изменять свой диаметр в соответствии с ПДМ. ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИННОЕ ДАВЛЕНИЕ = 50 – 150 мм. рт. ст. ЦПД = АД ср. – ВЧД ср. АД ср. = (2 АД сист. + 1 АД диаст. )/3

Перфузия • Это прохождение крови через ткань (мл/100 г/мин) • Для головного мозга – это CBF • Закон Ома: I = U / R • CBF = (Part. – Pven. ) / CVR • CBF ~ (А-В градиент)

Перфузия мозга Норма: АВ-градиент Патология: САД - ВЧД Венозное давление = ВЧД > венозное давление

Границы ЦПД и Перфузии Физиологические параметры Нижняя граница Верхняя граница ПЕРФУЗИЯ или CBF (мл/100 г/мин) 20 70 ЦПД (мм рт. ст. ) 50 150

Измерение ЦПД

ЦПД и Ауторегуляция МК • Закон Ома СВF = CPP / CVR МК = ЦПД / церебральное сопротивление сосудов

Ауторегуляция - сложный комплекс регуляторных механизмов обеспечивающих: постоянство объемного МК при изменении функциональной активности ГМ и независимость Е-обеспечения от различных внешних воздействий

Зависимость МК от уровня ЦПД при сохранной и нарушенной ауторегуляции

Механизмы регуляции тонуса мозговых сосудов • Нейрогенный – обеспечивает постоянный МК вне зависимости от положения головы • Миогенный – стабилизирует МК при колебаниях системного артериального давления(эффект Остроумова-Бейлиса) • Гуморальный • Метаболический • Эндотелиальный

Механизмы регуляции тонуса мозговых сосудов

Ср. АД АУТОРЕГУЛЯЦИЯ – 1 «быстрый контур» p. CO 2 Ср. АД МК (p. O 2) = CONST

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ – 2 «медленный контур» Дериваты арахид. к-ты, АТФ, р. Н АД АД МК (p. O 2) = CONST

Каскады Rosner M. J. et al. , 1995 Сосудосуживающий каскад Сосудорасширяющий каскад

Теория Лунда (2002) • избыточное давление крови в ГМ может быть опасным. • Авторы концепции рассматривают АГ как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена «роскошной перфузии» и избыточного гидростатического давления в сосудах мозга. • избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга.

ЦПД – основной параметр, определяющий перфузию мозга • Патология ЦНС с риском ВЧГ и гипоперфузии требует мониторинга ЦПД • Мониторинг Ауторегуляции МК оптимизация ИТ индивидуальный подход

ВЧГ • • Дополнительный объем Гиперемия Отек мозга Острая гидроцефалия

ВЧГ 1. 2. 3. 4. 5. Отсутствует – 3 -15 мм рт. ст. Слабая – 16 -20 мм рт. ст Средняя – 21 - 30 мм рт. ст. Выраженная – более 31 -40 мм рт. ст. Очень выраженная – свыше 41 мм рт. ст.

Дополнительный объем (гематомы)

Гидроцефалия

Отек мозга - увеличение количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, что увеличивает объем мозга и ведет к повышению ВЧД

• Внутриклеточное пространство составляет примерно около 66% Total Body Water (TBW) • Внеклеточное пространство составляет около 34% от TBW и подразделяется на: –Внутрисосудистое пространство - плазма 5% от массы тела –Экстраваскулярное пространство: лимфа, интерстициальная жидкость, жидкость различных полостей тела - 15% от массы тела.

Соотношение объемов

Обмен жидкости между капилляром и интерстицием • 99, 95% обмена жидкости и растворенных веществ происходит за счѐт диффузии • Диффузия в 80 раз быстрее, чем движение жидкости по капилляру • Вода и растворенные вещества обмениваются 40 раз за время прохождения по капилляру

Интерстициальное пространство

Перемещение жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространством также описывается законом Старлинга. Q f = Kf [ ( Pc – Pi) – σ (π c – π i)] • Q f –(поток) жидкости сквозь капиллярную мембрану; • Kf –константа, • Pc – Pi – гидростатическое давление в капилляре и в интерстиции, • σ –коэффициент отражения; • π c – π I коллоидно-осмотическое давление в капиллярах и в интерстиции

Возврат жидкости в капилляр Возврат жидкости (электролитов, белков) из интерстициального пространства - капиллярная реабсорбция. Если фильтрация > реабсорбции - избыток жидкости дренируется через лимфатические сосуды. • Так поддерживается постоянный градиент коллоидно-осмотического давления между плазмой и интерстициальным пространством

Отек мозга По Зотову Ю. В. (1999) • • • Вазогенный – увеличение объема внеклеточной жидкости. Нарушение функции ГЭБ. Зона накопления белое в-во ГМ. Свободная диффузия Na+. Причины: метаболические нарушения транспортных систем эндотелиальных клеток, структурные повреждения эндотелия капилляров. Опухоли ГМ Осмотический - увеличение объема внеклеточной жидкости, только при сохранности ГЭБ. Причины: чрезмерная секреция АДГ, инфузия гипоосмолярных р-ров, неадекватный гемодиализ у пациентов с печеноч. нтью, изобилие питья у пациентов с псих. р-вами. Гидроцефалический (интерстициальный) – блокада путей, соединяющих интерстициальное пространство с макроскопическими ликворосодержащими пространствами, нарушение оттока ЦСЖ. Гибель астроцитов. Цитотоксический – увеличение объема внутриклеточной жидкости при сохранности ГЭБ. Нарушение Na+-К+-АТФ-насоса. Причины: воздействие ядов, вирусов, интоксикаций Ишемический – первично формируется в коре ГМ с внутриклеточным накоплением воды и натрия, выход калия из клеток позднее. Недостаточность Na+-К+-АТФ-насоса обусловленная энергет. дефицитом.

• Объем клеток определяется осмолярностью плазмы ( ≈ концентрацией Na). • Объем экстрацеллюлярной (интерстициальной) жидкости определяется количеством Na в организме Осмолярность плазмы (ммоль/л) = 2 Na +BUN+ Glucosa

Соотношение объема мозга к ВЧД. 1 -2 фаза компенсации. 3 -4 – фаза декомпенсации

Следствия повышения ВЧД (Зотов Ю. В. 1999) 1. Уменьшение МК за счет снижения ЦПДМ 2. Различные виды смещения ГМ с последующим его ущемлением в естественных и противоестественных отверстиях.

Дислокация является сложным динамическим процессом с тремя последовательными морфологическими фазами: выпячивание, вклинение, ущемление. • Дислокационный синдром (ДС) - комплекс клиникопатоморфологических и клинико-патофизиологических признаков смещения полушарий большого мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели и отверстия с поражением ствола мозга вследствие сдавления с вторичным нарушением общего и локального крово- и ликворообращения Царенко С. В. , 2006

Дислокация • Стволовые структуры мозга (на уровне вырезки намета – средний мозг, на уровне большого затылочного отверстия – продолговатый мозг) подвергаются сдавлению при возникновении различных форм дислокаций.

Ствол головного мозга • Средний мозг - Ядра 3 (глазодвигательный) и 4 (блоковый) ЧН • Мост - Ядра 5 (тройничный), 6 (отводящий), 7 (лицевой), 8 (предверноулитковый) ЧН • Продолговатый мозг –Ядра 9 (языкоглоточный), 10(блуждающий), 11(добавочный) и 12 (подъязычный) ЧН

Неврологический мониторинг • Уровень сознания может быть оценен только вне седации и НВС (шкала Глазго, Мэйо) • Оценка стволовых рефлексов (Питсбурга) • Дыхание (ритм, частота, глубина, типы) • Кровообращение • Зрачки (размер, фотореакции) • Движения глаз (симметрия) • Двигательные реакции (позы, сила) • Мышечный тонус • Менингиальная симптоматика • Очаговая симптоматика (симметрия) • Органные дисфункции

Шкала комы Глазго (GCS Teasdale G. , Jennett B. , 1974) Симптомы Баллы Открывание глаз (Е): Отсутствует Е 1 Двигательный ответ (М) Отсутствие движений на на болевой стимул М 1 В ответ на болевой стимул Е 2 Патологические тонические разгибательные движения конечности в ответ на болевой стимул (децеребрация) М 2 В ответ на обращенную речь Е 3 Патологические тонические сгибательные движения конечности в ответ на болевой стимул (декортикация) М 3 Произвольное Е 4 Нецеленаправленная реакция на болевой М 4 стимул – «отдергивание» конечности со сгибанием Целенаправленная реакция на болевой стимул М 5 – «отдергивание» Выполнение команд М 6 Вербальный ответ (V) Отсутствие речевой продукции V 1 Нечленораздельные звуки Отдельные непонятные слова Спутанная, V 2 V 3 V 4 дезориентированная речь Быстрые и правильные ответы V 5

Определение степени нарушения сознания по шкале Глазгo Состояние сознания Ясное сознание Оглушение Сопор Кома Смерть мозrа Сумма баллов 15 13 - 14 9 - 12 4. -. 8 3

Питсбургская шкала оценки стволовых рефлексов Pittsburgh Brain Stem Score (PBSS) (Kelsey S. F. et al. , 1991) Наименование рефлекса Ресничный рефлекс Признаки Определяется на любой стороне Отсутствует с двух сторон Корнеальный рефлекс Определяется на любой стороне Отсутствует с двух сторон Окулоцефалический и/или Определяется на любой стороне Отсутствует с двух сторон окуловестибулярный рефлекс Реакция правого зрачка на свет Есть Нет Реакция левого зрачка на свет Есть Нет Рвотный и/или кашлевой Есть рефлекс Нет Баллы 2 1 2 1 2 1 Суммарная оценка по шкале оценки стволовых рефлексов = сумме оценок по всем показателям. Максимальная оценка 12 баллов, минимальная 6 баллов. Шкала PBSS может быть добавлена к шкале комы Глазго и тогда общая оценка составит 9 - 27 баллов соответственно.

Шкала ком клиники Мэйо Открывание глаз: 4 – самостоятельное слежение, мигание по команде; 3 – открывание, но не слежение; 2 – закрыты, открывает на громкую команду; 1– закрыты, открывает на боль; 0 – не открывает на боль. Двигательные реакции: 4 – «отлично» - показывает большим пальцем; 3 – тянется к месту боли; 2 – сгибание на боль; 1 – разгибание на боль; 0 – отсутствует или генерализованный миоклонус. Стволовые рефлексы: 4 – зрачковый и роговичный рефлексы сохранены; 3 – один зрачок расширен, не реагирует на свет; 2 – зрачковый или роговичный рефлексы отсутствуют; 1 – зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют; 0 – зрачковый, рогоичный и кашлевой рефлексы отсутствуют. Дыхание: 4 –не интубирован, нормальное дыхание; 3 – не интубирован, тип Чейн –Стокса; 2 – не интубирован, нерегулярное; 1 – чаще частоты респиратора; 0 – подчинено респиратору или апноэ.

Шкала ком клиники Мэйо • • Оценка по баллам: 16 баллов – ясное сознание; 15 баллов – сомноленция; 14 баллов – оглушение; 9– 12 баллов – сопор; 4– 8 баллов – кома; 3 балла – смерть мозга.

Реакция на обращенную речь • • Нет реакции Мимическая реакция лица, повороты головы Выполнение инструкций Отдельные звуки Нечленораздельная речь Односложные ответы на вопросы Активно общается, нарушена ориентировка Полностью ориентирован

Вербальный ответ • Афазия (сенсорная. моторная, амнестическая и т. д. ) • Дизартрия • Дисфония

Дыхание типы Поражения переднего мозга Эпилептогенное торможение дыхания Апраксия глубокого дыхания Постгипервентиляционное апноэ Дыхание Чейна-Стокса Повреждения гипоталамуса-среднего мозга Центральное рефлекторное гиперпноэ (нейрогенный отек легких) Поражения моста Апнейстическое дыхание (длительный инспираторный спазм с паузой при полном вдохе) – транстенториального вклинения Групповое периодическое дыхание Атактическое дыхание (Биота) Поражение продолговатого мозга Атактическое дыхание Медленное регулярное дыхание Гаспинг (дыхание агонального типа) Greenberg D. A. И соавторы, 2002)

Глотание - фазы • • Формирование пищевого комка обеспечивается: V нервом (жевание), V и X нервами (напряжение и подъем мягкого неба), XII нервом (движения языка), VII нервом (чувствительность ротоглотки). IX, X и XII нервы регулируют проталкивание пищевого комка, IX, X нервы обеспечивают чувствительность гортаноглотки. Дыхательные пути (вход в гортань) защищаются сближением истинных и ложных голосовых складок и подтягиванием черпаловидных хрящей к основанию надгортанника, что иннервируется X нервом. Смещение вперед и вверх подъязычной кости и гортани регулируется V, VII нервами и С 1, С 2, С 3 -сегментами спинного мозга, что обеспечивает защиту дыхательных путей с одновременным расслаблением и раскрытием верхнего пищеводного сфинктера.

Последовательность активации мускулов, участвующих в глотании, определяется центральным механизмом, анатомически представленным ядрами V, VII, IX, X и XII нервов и находящимся под контролем коры и экстрапирамидных структур.

Двигательная реакция на болевой раздражитель • А -дифференцированная реакция • Б – недифференцированнаяреакция • В - сгибательная познотоническая • реакция (декортикационная поза) • Г- разгибательная познотоническая реакция (децеребрационная поза) • Д- подергивание рук и ног • (горметоническиесудороги)

Патологические позы двигательные реакции и (позотонические) • Декортикационная - очаг выше среднего мозга • Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола мозга • Эмбриональная поза грубые двусторонние поражения подкорковых структур

Шкала количественной оценки мышечной силы (Medical research counsil Weakneass scale) Состояние мышечной силы Балл Отсутствие всех движений 0 Сокращение мышц без двигательного эффекта в соответствующем суставе 1 Сокращение мышц с двигательным эффектом в суставе, без подъема возможности подъема конечности 2 Сокращение мышц с подъемом конечности без возможности преодоления дополнительной нагрузки прикладываемой руки исследующего 3 Активное движение конечности с возможностью преодоления дополнительной нагрузки прикладываемой руки исследующего 4 Исследующий не может преодолеть сопротивление 5 обследуемого при разгибании его руки – нормальная сила

Модифицированная шкала Ashworth (1964) для клинической оценки мышечного тонуса Степень Характеристика изменений 0 Нет увеличения мышечного тонуса 1 Незначительное увеличение мышечного тонуса, проявляющееся хватанием, напряжением и расслаблением при минимальном сопротивлении в конце движения, когда пораженная часть (части) совершает движение в сгибателях или разгибателях Незначительное увеличение мышечного тонуса, проявляющееся напряжением, за которым следует минимальное сопротивление при совершении оставшегося (меньше половины) объема движения Более заметное увеличение мышечного тонуса практически во всем объеме движения, но движения производятся легко Значительное увеличение мышечного тонуса, пассивные движения затруднены Пораженные части ригидны при сгибании и разгибании 1+ 2 3 4

Зрачки • Размер (миоз, мидриаз, анизокария) • Форма • Реакция на свет (одностороння или двухсторонняя) • Оценка дислокационной симптоматики

Зрачки • Гипоталамус - узкие с фотореакциями. С-м Горнера (птоз, миоз, энофтальм) – транстенториальное вклинение, окклюзия ВСА. • Средний мозг – фиксированные зрачки средней величины (гиппиус), без фотореакций или самопроизвольно изменяющиеся – транстенториальное вклинение. • Покрышка моста – точечные зрачки. • Поражение глазодвигательного нерва (мидриаз на стороне поражения)- вклинение крючка гиппокампа • Продолговатый мозг - 2 -х сторонний мидриаз – вклинение в дуральную воронку. Метаболические нарушения- узкие зрачки реагирующие на свет.

4 основных типа глазодвигательных расстройств • 1 - паралич одной или нескольких глазодвигательных мышц • 2 - содружественные параличи взора - В горизонтальной плоскости - В вертикальной плоскости • 3 – сочетание паралича мышц глаза и паралича взора • 4 – спонтанные патологические движения глазных яблок (у больных в коме) • Асимметричное нарушение глазодвигательных функций при бессознательных состояниях чаще сопутствует структурным поражениям мозга, чем нарушениям его метаболизма

Центры взора • Корковые – располагаются в средней лобной извилине полушарий головного мозга. Импульсы от них идут к глазодвигательным мышцам на противоположной стороне • Стволовые – располагаются в среднем мозге, среди ядер ретикулярной формации, а также в области моста Импульсы от них идут к глазодвигательным мышцам на той же стороне.

Движения глаз • • Поражение глазодвигательного нерва - Птоз, отклонение глазного яблока кнаружи, книзу, расширение зрачка, утрата его реакции на свет Поражение отводящего нерва – сходящееся косоглазие, двоение при взгляде в сторону поражения. Поражение блокового нерва –ограничение движения глазного яблока книзу, двоение при взгляде вниз и в противоположную сторону. Парез (паралич) взора вверх -поражение покрышки среднего мозга на уровне медиального продольного пучка Парез (паралич) взора вниз – поражение прерубральных отделов диэнцефальной области и среднего мозга Верхние отделы моста –симптомы поражения 4 и 6 ЧН и медиального продольного пучка: разностояние глазных яблок по вертикали(на стороне поражения глазное яблоко отклонено вниз) Билатеральные точечные зрачки замедленной реакцией на свет – поражение покрышки Варолиева моста с проходящими в этой области нисходящими симпатическими путями (утрачивается симпатическая иннервация зрачков и начинает преобладать парасимпатическая)

Положение глазных яблок Ротация взора вверх Ротация взора вниз Билатеральные точечные зрачки Симптом Гартвига -Мажанди

Признаки поражения среднего мозга • Ретракционный нистагм – нерегулярные поддергивания • Конвергентный нистагм – (медленный с сменой быстрого компонента) • Разностояние глазных яблок по вертикали • Отклонение глазных яблок в покое книзу • Симптом Гартвига -Мажанди

Поражения моста Поплавковые движения глазных яблок – быстрое движение глазных яблок вниз с последующим возвращением в первоначальное положение, наблюдается при грубых поражениях каудальных отделов моста Нистагмоидные подергивания одного глаза – возникают при грубом повреждении среднего мозга и нижних отделов моста. Пилообразный нистагм – быстрые несодружественные движения глаз, прикоторых одно глазное яблоко поворачивается кверху и внутрь, а другое - вниз и кнаружи. Развивается при поражениях каудальных отделов ствола мозга. Парез взора, глаза смотрят на парализованные конечности, часто нистагм – возникает при поражениях моста, отклонение глазных яблок выражено меньше, чем при надъядерном парезе взора.

Реакция на струйное раздражение роговиц и лица Оценка сохранности ядер тройничного и лицевого нервов, проводящих путей в стволе: • Мимическая реакция • Дифференцированные движения • Позотонические реакции • Нет реакции (прогностически неблагоприятно) • Феномен Белла - - 2 -хсторонней реакции, проявляющейся в смыкании век при отклонении глазных яблок вверх , свидетельствует о нормальном функциональном состоянии систем, расположенных в покрышке ствола от среднего мозга (ядра III нерва) до нижних отделов моста (ядра VII нерва).

Окулоцефалический рефлекс • Феномен «головы и глаз куклы» -рефлекторное отклонение глазных яблок в противоположную сторону при поворотах головы больного в горизонтальной плоскости У больных в коме: Проба положительная – глаза двигаются в направлении, противоположном повороту головы Отрицательная проба – отсутствие движений глаз или дискоординация-повреждение среднего мозга и моста В норме окулоцефалического рефлекса нет

Окуловестибулярный рефлекс (калорическое раздражение) Вводят 120 мл ледяной воды в наружный слуховой проход больного. Калорический тест с ледяной водой у здорового человека в бодрствующем состоянии приведет к возникновению нистагма, медленный компонент которого направлен в сторону раздражаемого уха, а быстрый – в противоположную сторону. Нормальный нистагм является регулярным, ритмичным и продолжается 2 -3 мин. Во время нистагма глазные яблоки отклоняются незначительно. При остро развившейся утрате сознания в результате повреждения супратенториальных структур мозга или нарушений метаболизма быстрый компонент нистагма постепенно исчезает, а медленный приводит к тоническому повороту глаз в сторону раздражаемого уха.

Отличия бульбарных нарушений от псевдобульбарных Бульбарный синдром - сочетанное поражение ядер, корешков, стволов 9, 10, 11, 12 ЧН Симптоматика: • Дизартрия • Дисфония • Дисфагия • Фибриллярные поддергивания языка, гипотрофия языка • Снижение глоточного небных и кашлевого рефлексов • Парез ГКС и трапецевидной мышц Псевдобульбарный синдром двустороннее поражение бульбарной группы нервов (корково - ядерных путей) • Симптоматика напоминает бульбарный синдром нет гипотрофии мышц, фибриллярных подергиваний. Глоточный, небный, кашлевой, нижнечелюстной рефлексы повышены, рефлексы орального автоматизма, насильственный смех и плач.

Менингиальный синдром

Симптом Брудзинского • Верхний симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы. Впервые описан в 1909 году. • Средний (лобковый) симптом Брудзинского — при давлении на лобок ноги сгибаются в тазобедренном и коленных суставах. Описан в 1916 году. • Нижний симптом Брудзинского — при проверке с одной стороны симптома Кернига другая нога, сгибаясь в коленном и тазобедренном суставах, подтягивается к животу. Описан в 1908 году. • Щёчный симптом Брудзинского — при надавливании на щеку ниже скуловой дуги рефлекторно поднимаются плечи и сгибаются руки в локтевых суставах у больного. Описан в 1916 году[

Симптом Кернига • Нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). • При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон. Вместе с тем надо иметь в виду, что при наличии у больного гемипареза на стороне пареза в связи с изменением мышечного тонуса симптом Кернига может быть отрицательным. Однако у пожилых людей, особенно при наличии у них мышечной ригидности, может возникнуть ложное представление о положительном симптоме Кернига.

Определение очаговых симптомов (Богополепов Н. К. 1959, 1962) Пассивно поднятое веко опускается медленнее и закрывает глаз меньше чем на «здоровой» ; Поднимают или сгибают в локте обе руки и отпускают, на стороне паралича рука падает более пассивно; Сгибают ноги в бедре и колене; на стороне паралича нога падает быстрее и больше отклоняется кнаружи; Обе стопы пассивно поворачиваются кнаружи и отпускают; на парализованной стороне нога полностью не возвращается на место (симптом ротированной стопы) Оценка патологических рефлексов 1. Характер подошвенных рефлексов сгибательные или разгибательные (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Жуковского), оценивая их симметричность (поражение пирамидного тракта) 2. Наличие хватательных рефлексов (поражение лобных долей или пирамидного тракта)

Различают 2 основных вида дислокаций простые и сложные. • Простые дислокации – деформации того или иного участка мозга без странгуляционной борозды. • Сложные дислокации протекают в виде грыжевых вклинений, сопровождающихся образованием странгуляционной борозды.

Грыжевидные вклинения супратенториальные смещения мозга: • а) боковое смещение мозга под большой серповидный отросток; • б) аксиальное смещение мозга; • в) смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета. субтенториальные смещения мозга: • а) смещение мозжечка в шейно-затылочную дуральную воронку; • б) смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета.

Супратенториальные смещения мозга

Дислокация под серповидный отросток

Одностороняя височно-тенториальная дислокация

СТЕПЕНИ ГДС (Plum F. , Posner J. , 1986; Zotov J. V. , Kasumov R. D. , 1991) Супратенториальный боковой синдром Признаки Степень Начальная сдавление III н-ва Анизокория Есть обоих Мезэнцефальная Бульбарная II IV Анизокория Одинаковые мидриаз Одинаковые (5 мм) Фотореакция зрачков нерва I Величина зрачков Поздняя сдавление III мидриаз (5 -7 мм) Нет - - Дивергентное Нет Децеребрационные Нет На стороне мидриаза нет Реакция зрачков на - боль Положение глаз На стороне мидриаза нет Центральное На стороне мидриаза кнаружи Окулоцефалический Есть обоих рефлекс Движения нет Гемипарез конечностями на боль Дыхание (ВИ) Кердо На стороне мидриаза Декортикационные на стороне мидриаза Адекватное Угнетение От(- 40) до (- 20) От (-20) до (+ 40) Нет закономерности

Аксиальная дислокация (височно-мозжечковая)

СТЕПЕНИ ГДС (Plum F. , Posner J. , 1986; Zotov J. V. , Kasumov R. D. , 1991) Супратенториальный аксиальный синдром Признаки Степень Начальная диэнцефальная Реакция зрачков на Мезэнцефальная Бульбарная II IV Одинаковые малые Одинаковые средние Одинаковые (2 мм) Фотореакция зрачков диэнцефальная I Величина зрачков Поздняя малые (2 мм) (3 -5 мм) мидриаз (5 -7 мм) Есть Нет Нет - Есть - - Центральное Ротация вниз Дивергентное Есть Затруднен Нет Целенаправленные Декортикационные Децеребрационные - Адекватное Угнетение От (- 40) до (- 10) От (- 20) до (+ 10) Нет закономерности боль Положение глаз Окулоцефалический рефлекс Движения конечностями на боль Дыхание (ВИ) Кердо

Критерии травматического дислокационного синдрома при черепномозговой травме Бахтияров А. К. , 2010 Варианты изменений признаков Клинические Признаки ТДС III ТДС IV ТДС V Сознание Размер зрачков Оглушение 1 -3 мм Сопор-кома I 1 -3 мм Кома II 3 -5 мм Кома III более 5 мм Фотореакции Корнеальный рефлекс Вертикальный компонент ОЦР + ± – – – + + ± – – В полном объеме Ограничен Отсутствует Горизонтальный компонент ОЦР В полном объеме Ограничен на стороне мидриаза Ограничен с двух сторон Отсутствует Двигательные реакции на боль Локализация, целенаправлен Декортикации Сгибание НК Децеребрации Разгибание ВК и сгибание НК Отсутствуют Групповое Чейна-Стокса, С элементами периодическое гипервентиляц периодизации дыхание ия (Биота) Атактически й тип внешнего дыхания Дыхание Не изменено Вегетативный индекс Кердо в % +10 – 10 +15 – 25 – 35 – 85 +15 +40 +35 +60

Субтенториальные смещения • а) смещение мозжечка в шейнозатылочную дуральную воронку; • б) смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета.

Аксиальная дислокация (височно-мозжечковая)

Нарушения сознания • • • Смерть мозга • Вегетативное состояние Кома • Состояние малого Locked-in синдром сознания Акинетический мутизм Делирий

Оглушение нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности. • умеренного оглушения: частичная дезориентация, умеренная сонливость, выполнение всех команд. • глубокого оглушения: дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.

Сопор выключение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывании глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители при возможности эпизодического кратковременного элементарного словесного контакта. Ведущие признаки: патологическая сонливость, открывание глаз на звук и боль, локализация боли.

Кома – синдром тяжелого поражения Головного Мозга, одним из главных клинических проявлений которого является утрата сознания • Плам и Познер (1986): кома – состояние, при котором больного нельзя разбудить, а внешние признаки, характеризующие психическую деятельность, отсутствуют. • Улитовский Д. А. : кома – бессознательное состояние с диффузным выключением функций различных уровней мозга.

Кома • тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травм, экзогенных и эндогенных интоксикаций. Она характеризуется общим или очаговым поражением ЦНС: нарушением сознания вплоть до полной его утраты, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов, нарушением жизненно важных функций.

Кома I • неразбудимость, т. е. отсутствие периодов бодрствования, • не открывает глаза при сильных болевых и звуковых раздражениях, • защитные реакции в виде генерализованных движений и формирования патологической позы, чаще позы декортикации, • сохранность стволовых и спинальных рефлексов • достаточно стабильные витальные функции – дыхание и кровообращение

Кома II - Глубокая • • Неразбудимость Декортикационная или децеребрационная позы • Мышечная гипотония и гипорефлексия, • Выраженные нарушения витальных функций – дыхания и кровообращения.

Кома III - Запредельная • Неразбудимость • 2 -стороннее расширение зрачков • Отсутствие мышечного Тонуса • Отсутствие рефлексов • Катастрофическое состояние витальных функций (гемодинамики, дыхания).

Смерть мозга – это полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга при работающем сердце и проводимой ИВЛ. Этапы диагностики Установление этиологии заболевания (первичное и/или вторичное повреждение мозга); Исключение потенциально обратимых состояний, которые могут вызвать признаки схожие со смертью мозга: • Интоксикации включая лекарственные; • Первичная гипотермия; • Гиповолемический шок; • Метаболические эндокринные комы; • Применение анестетиков и миорелаксантов. • Во время клинического обследования больного ректальная температура должна быть стабильно выше 32° С, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст. (Логинов И. В. , 2011).

Этапы диагностики Установление клинических признаков смерти мозга: • Полное и устойчивое отсутствие сознания - кома; • Мышечная атония; • Отсутствие реакции на сильные болевые раздражители в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга; • Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. Глазные яблоки неподвижны; • Отсутствие корнеальных рефлексов; • Отсутствие окулоцефалических рефлексов; • Отсутствие окуловестибулярных рефлексов; • Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов; • Отсутствие самостоятельного дыхания с проведением разъединительного теста.

Другие клинические признаки смерти мозга (% по частоте встречаемости): • • • Артериальная гипотензия (72 -97%); Несахарный диабет (46 -79%); Электролитные расстройства (75%); Сердечные аритмии (25 -65%); Коагулопатия (5 -55%); Тромбоцитопения (54%); Легочные осложнения (13 – 39%); Метаболический ацидоз (11 -25%); Почечная недостаточность (20%); Положительные бактериальные посевы (10%).

Шкала обратного развития коматозного состояния (по Доброхотовой Т. А. , 1991) 1 Открывание глаз приходит в ответ на звук боль, не фиксирует взор. 2 Стадия фиксации взора. 3 Стадия различия близких – это появление покраснения лица, учащения дыхания или сердцебиения при звуке голоса близких пациенту людей. 4 Стадия восстановления понимания обращенной к больному речи. 5 Стадия восстановления понимания собственной речи – начинается с первой попытки восстановления речи. 5 Стадия амнестической спутанности сознания – дезориентировка больного. 7 Стадия восстановления формального сознания – восстановления всех видов ориентировки больного при дезактивности психической.

Стадии восстановления психической деятельности после длительной комы (Доброхотова Т. А. , 1985; Зайцев О. С. , 2005) Стадия I II IV Синдром Кома Вегетативный статус Акинетический мутизм с эмоциональными реакциями Шкала комы Глазго (балл) 3 -7 7 -9 7 - 10 V VI VIII Мутизм с пониманием речи Дезинтеграция (реинтеграция) речи Амнестическая спутанность Интеллектуально-мнестическая недостаточность 11 12 - 13 14 15 IX X Психопатоподобный синдром Неврозоподобный синдром 15 15

Мутизм • Мутизм – состояние, при котором отсутствует как ответная, так и спонтанная речь. Является симптомом психомоторного расстройства, может наблюдаться после сотрясения и ушиба мозга, тяжёлой психической травмы, как одно из поздних проявлений синдромокомплекса «СПИД-деменция» и т. п. • Акинетический мутизм – состояние характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, пониманием речи и собственной речевой деятельности (или выявлением афазии). • Гиперкинетический мутизм – состояние характеризующееся сочетанием гиперкинезии и мутизма, которое завершается упорядочением двигательного поведения и восстановлением речевой активности.

Акинетический мутизм Бодрствование: Да Ориентированность: ограничена • • • 1. Грубое угнетение мотиваций 2. Неспособность планировать и начать действие При опухоли третьего желудочка, травматических, аноксических или сосудистых повреждениях, затрагивающих лобную кору, оба полушария, поясную извилину ( «передний синдром акинетического мутизма» ), таламус. Билатеральные срединные (парамедианные) повреждения в мезодиенцефальной области, особенно при вовлечении околоводопроводного серого вещества ( «задний синдром акинетического мутизма» ) могут быть причиной пролонгированного акинетического мутизма у человека. Как обратимое состояние акинетический мутизм встречается при выходе длительных коматозных состояний в частности травматического генеза.

Акинетический мутизм • Открывание глаз • Слежение взором • Сохраненная цикличность сон и бодрствование • Отсутствие движений и речи • Отсутствие спастики и позно-тонических реакций

locked-in синдром • Тетраплегия • Анартрия (утрата речи вследствие миоплегии) • Сохраненное бодрствование и ориентированность • Сохраненные движения глазных яблок по вертикали и открывание глаз • Полный locked-in синдром вентральный мост

Locked-in синдром Бодрствование: Да Ориентированность: Да • Синдром «запертого человека» - ( с-м деэфферентации) вентральные отделы ствола мозга кортико -бульбарных и кортико-спинальных путей, при интактности медиального продольного пучка и РФ.

Возбуждение • Возбуждение – избыточная слабо - или неконтролируемая двигательная и/или психическая активность пациента вследствие естественных или патологических причин. • Психомоторное возбуждение – чрезмерная и беспорядочная двигательная активность, проявляющаяся фрагментарными, бессистемными действиями, автоматизированными поведенческими актами и вызываемая различными психическими расстройствами (Федарау М. , 2012).

Виды возбуждения (Зайцев О. С. , 2004) • По отношению к структурам мозга: стволовое (горметонии, генерализованные судорожные припадки), подкорковое (стереотипное, с двигательными автоматизмами), корковое (психотическое); • По преобладающему поражению медиаторных систем (холинолитическое, катехоламиновое); • По отдельным патогенетическим механизмам: интоксикационное, гиперосмолярное, гиперперфузионное и т. п.

Классификация возбуждения • • Галлюцинаторно-бредовое возбуждение. Возбуждение определяется содержанием бредовых и галлюцинаторных переживаний. Кататоническое возбуждение. - Двигательные стереотипии. Негативизм. Гебефренное возбуждение. - Монотонная эйфория. Бесцельное несуразное поведение. Аутизм. Возбуждение при депрессии. Сочетание аффекта тоски с тревогой. Маниакальное возбуждение - повышенным настроением, речевым и психомоторным возбуждением в сочетании с тревожным или депрессивным фоном и сопровождается значительной раздражительностью, враждебностью к окружающим. Эпилептическое возбуждение. Возникновение и прекращение пароксизмальны. Автоматизированная деятельность сохранена, внешне поведение больного может казаться осознанным. Полная амнезия на период расстройства сознания. Психогенное возбуждение. Возникает в ответ на непереносимую психотравмирующую ситуацию, как правило, непосредственно угрожающую жизни больного. Возбуждение хаотично, бессмысленно. Психопатическое возбуждение. Возникает в ответ на внешнюю ситуацию, но возбуждение неадекватно объективной её значимости. Развивается у больных с отчётливыми психопатическими чертами характера.

Клинический контекст возбуждения • По отношению к расстройствам сознания: пре- и посткоматозное (в частности, постнаркозное), на фоне помрачения сознания (делириозное, сумеречное), спутанности сознания (аментивное, речедвигательное, амнестическое), ясного сознания. • По сопутствующим клиническим проявлениям: галлюцинаторное, бредовое, кататоническое, гебефренное, аффективное (дисфорическое, маниакальное, тревожное), психопатическое (протест, самоутверждение, демонстрация), психогенное. • По прогнозу: а) благоприятное при выходе из комы (особенно длительной), б) неблагоприятное (свидетельствующее о дестабилизации мозговой деятельности), если сменяет спокойствие на фоне ясного сознания.

Состояние сознания у нейрореанимационных больных (Попугаев К. А. с соавт. , 2012)

Делирий это этиологически неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций и ритма сон-бодрствование. МКБ – 10. 10 пересмотр, 2003 Делирий - психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания (от помрачённого состояния до комы) и являющееся клиническим проявлением острой дисфункции головного мозга.

Патогенез делирия • Дисбаланс между холинергической и дофаминергической нейротрасмиттерными системами, а именно - снижение уровня ацетилхолина и увеличение уровня дофамина. Причем этот дисбаланс может быть как абсолютным, так и относительным по отношению к антагонистическому медиатору; • Аминокислотный дисбаланс триптофана (серотонина и мелатонина) и фенилаланина; • Гиперпродукция цитокинов (IL 1; IL 2; TNF)

CAM-ICU (Confusion Assessment Method in ICU) метод диагностики спутанности Диагноз делирия устанавливается при наличии (1) + (2) + одного из признаков (3) или (4): • Острое начало и волнообразное течение (данные о внезапном изменении психического состояния пациента по сравнению с базисным статусом, причем тяжесть состояния изменяется; в течение суток); • Нарушения внимания (пациенту трудно сосредоточить внимание, например, он легко отвлекается или теряет нить беседы при общении); • Дезорганизация мышления (у пациента отмечается дезорганизованное или бессвязное мышление, что проявляется непоследовательными или неуместными высказываниями в процессе разговора, а также нечетким или алогичным ходом мыслей); • Изменение уровня сознания (уровень сознания пациента оценивается как отличающийся от нормального; например, отмечается гиперактивация сознания или повышенный уровень бодрствования, признаки летаргии или сонливости, ступора или комы).

ICDSC (Intensive Care Delirium Screening Checklist) № Клиника Измененный уровень сознания Сниженное внимание Дезориентация Галлюцинации, бред, психоз Психомоторное возбуждение или блокада произвольной активности Неадекватная речь, настроение Нарушение цикла сон-бодрствование Неустойчивый меняющийся в течение суток, уровень сознания Да Нет 1 0 1 1 0 0 1 1 1 0 0 0 Сумма > 4 = Делирий

Вегетативное состояние (Jennett B. , Plum F. , 1972) • определяется как состояние с отсутствием возможности к самопроизвольной ментальной активности из-за обширных повреждений или дисфункции полушарий головного мозга с сохранением деятельности диэнцефальной области и ствола мозга, сохраняющие вегетативные и двигательные рефлексы, а также цикл смены сна и бодрствования.

Стадии вегетативного статуса • Стадия разрозненных реакций; • Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций; • Стадия реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций.

Диагностические критерии для постановки диагноза «вегетативное состояние» (Европейский конгресс по интенсивной терапии, Брюссель, 2001) • отсутствие признаков осознания пациентом себя и окружающего; • отсутствие осознанных, повторяющихся целенаправленных ответов на слуховые, зрительные, тактильные или болевые стимулы; • восстановление цикла сон-бодрствование; • функциональная активность гипоталамуса и ствола головного мозга достаточная для поддержания спонтанного дыхания и адекватной гемодинамики; • для этого состояния характерны различные варианты краниальных (зрачковых, окулоцефалических, корнеальных, окуловестибулярных, глоточного) и спинальных рефлексов, недержание мочи и кала. •

Сроки ВС • Персистирующим называют вегетативное состояние продолжительностью более месяца. • Под перманентным (хроническим) вегетативным состоянием, подразумевают невозможность восстановления сознания. Переход из персистирующего в перманентное вегетативное состояние регистрируется по истечении 3 -ех месяцев после нетравматического повреждения мозга и спустя 12 месяцев после травмы. • Распад патологической системы, осуществление саногенетических процессов лежат в основе восстановления сознания, выхода больного из вегетативного состояния. •

Первыми признаками выхода из вегетативного состояния являются: • фиксация взгляда; • устойчивая реакция слежения глазами; • выполнение простых заданий.

Признаками перехода в «состояние малого сознания» являются: • выполнение пациентом простых команд (перевод взгляда по просьбе, показывание языка, сжимание и разжимание кисти и т. д. ); • ответ на вопрос “да/нет” жестами или словами, произнесение разборчивых слов; • устойчивые поведенческие реакции на соответствующие стимулы (плач или улыбка в ответ на соответствующие зрительные, слуховые стимулы; целенаправленные движения к предметам, удержание их в руке; устойчивая фиксация взгляда и слежение за предметами).

Нервно-мышечные нарушения • НМНКС развивается на фоне синдрома гиперметаболизма и проявляется патологией мышечной ткани (острая квадриплегическая миопатия) или нервов (полиневропатия критических состояний). • Острая квадриплегическая миопатия чаще возникает у пациентов, длительное время получающих недеполяризующие миорелаксанты или стероиды. • Полиневропатия критических состояний развивается у пациентов с сепсисом, органной дисфункцией, синдромом системной воспалительной реакции. • Иммобилизация приводит к возникновению описанных синдромов посредством активации протеосомного пути метаболизма атрогина-1, являющегося конечным этапом апоптоза миоцитов (Алашеев А. М. , 2006).

Особенности у НМНКС у больных с церебральным поражением: • Клиническая картина синдрома НПМКС представлена сочетанием симптомов центрального и периферического пареза; • Наиболее характерным клиническим проявлениям является тетрапарез, распространенность и выраженность которого не соответствует первоначальному повреждению мозга; • Наиболее часто синдром НМНКС представлен аксональной моторно-сенсорной полиневропатией (Белкин А. А. , 2006, Кондратьев С. А. , 2012). •

Благодарю за внимание!