Фосген АХОВ Механизм действия и патогенез интоксикации Выполнил

Фосген, АХОВ. Механизм действия и патогенез интоксикации. Выполнил: ст. 407 гр. леч. фак. Сундуй-оол Ч. Я.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) — химическое вещество с формулой CCl 2 O, при нормальных условиях — бесцветный газ с запахом прелого сена. Синонимы: оксиддихлорид углерода, карбонилхлорид, хлорокись углерода. Обладает удушающим действием. Использовался в Первую мировую войну как боевое отравляющее вещество.

Свойства При темп. = 00 С: - жидкость с плотностью 1, 4 - температура кипения + 8, 20 С, замерзания – 1180 С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях, бензине, толуоле, ксилоле, уксусной кислоте, хлороформе. При взаимодействии с водой фосген гидролизируется до соляной и угольной кислот. Образует нестойкие очаги химического заражения. Его запах напоминает прелые фрукты или сено. Технический продукт имеет слегка желтоватую или красноватожёлтую окраску.

Получение Впервые фосген получил Гемфри Дэви в 1812 г. Фосген образуется при окислении хлороформа кислородом воздуха под действием света. В промышленности получают нагреванием СО с Cl 2 в присутствии угля. В лаборатории может быть легко получен несильным нагреванием смеси CCl 4 и SO 3 (или олеума): 2 SO 3 + CCl 4 S 2 O 5 Cl 2 + COCl 2

Токсичность Обладает удушающим действием. Смертельная концентрация 0, 01 — 0, 03 мг/л (15 минут). Контакт фосгена с легочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Антидота не существует. Защита от фосгена — противогаз.

Токсические свойства Фосген очень ядовит, но только при вдыхании паров. Первые отчетливые признаки отравления появляются после скрытого периода от 4 до 8 ч; наблюдались даже периоды в 15 ч. По различным данным вдыхание фосгена в концентрации 0, 004 мг/л в течение 60— 90 минут не приводит к отравлению. Пребывание в атмосфере, содержащей до 0, 01 мг/л фосгена, возможно максимально в течение 1 ч. При этом восприимчивые люди уже могут получить легкое отравление. Концентрации в 0, 022 мг/л являются смертельными уже через 30 мин воздействия. В 50 % случаев отравление при вдыхании 0, 1 мг/л в течение 30 -60 мин приводит к смерти. Остальные 50 % оставшихся в живых длительно небоеспособны в результате тяжелейших отравлений. Даже при малом времени воздействия таких концентраций могут произойти сильные отравления, при известных обстоятельствах заканчивающиеся смертью. Концентрация 1 мг/л при времени экспозиции 5 минут в 50— 75 % случаев отравления ведет к смерти; меньшие концентрации (0, 5— 0, 8 мг/л) приводят к тяжелым отравлениям. Концентрация 5 мг/л смертельна уже через 2— 3 секунды. Малые концентрации фосгена влияют на вкусовые ощущения, так, например, курить сигарету в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно. Запах фосгена ощутим в концентрации 0, 004 мг/л, однако на обонятельный нерв фосген влияет так, что в дальнейшем обоняние притупляется и перестают ощущаться даже более высокие концентрации.

Военные обозначения немецкое — Grunkreuz, D-Stoff. английское — PG-Mixture (в смеси с хлорпикрином). американское — CG. французское — Collongite (в смеси с четырёххлористым оловом). • русское — Фосген. • •

Аварийное химически опасное вещество (АХОВ) — это опасное химическое вещество, применяемое в промышленности и сельском хозяйстве, при аварийном выбросе (разливе) которого может произойти заражение окружающей среды в поражающих живой организм концентрациях (токсодозах). Основные особенности СДЯВ: • способность по направлению ветра переноситься на большие расстояния, где и вызывает поражение людей; • объемность действия, то есть способность зараженного воздуха проникать в негерметизированные помещения; • большое разнообразие СДЯВ, что создает трудности в создании фильтрующих противогазов; • способность многих СДЯВ оказывать не только непосредственное действие, но и заражать людей посредством воды, продуктов, окружающих предметов.

Одномоментное загрязнение двумя и более токсичными агентами может стать причиной комбинированного действия на организм нескольких ядов. При этом токсический эффект может быть усилен (синергизм) или ослаблен (антагонизм). Важнейшей характеристикой опасности СДЯВ является относительная плотность их паров (газов). Если плотность пара какого-либо вещества меньше 1, то это значит, что он легче воздуха и будет быстро рассеиваться. Большую опасность представляет СДЯВ, относительная плотность паров которых больше 1, они дольше удерживаются у поверхности земли (напр. , хлор), накапливаются в различных углублениях местности, их воздействие на людей будет более продолжительным.

Пути воздействия СДЯВ на организм человека: • с пищей и водой (пероральный); • через кожу и слизистые оболочки (кожно-резорбтивный); • при вдыхании (ингаляционный).

По степени воздействия на организм человека СДЯВ разделяются на 4 класса опасности: • 1 класс, чрезвычайно опасные: хлор окись фосфора, этиленимин, ртуть. • 2 класс, высоко опасные: мышьяковистый водород, синильная кислота, диметиламин, фтор, хлор и т. д. • 3 класс, умеренно опасные: триметиламин и др. • 4 класс, малоопасные: аммиак, метил акрилат, ацетон

Механизм действия и патогенез интоксикации. Отек легких: -Патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы.

Рефлекторная гипоксия: Пусковым моментом в развитии ТОЛ Интерстициальная фаза развития отека легких: Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций где и накапливается. Характеристика интерстициальной фазы: Постепенное развитие: - компенсаторное ускорение лимф оттока примерно в 10 раз. - образование «Гидромуфты» - лавинообразное нарастание жидкой части крови в интерстиции. Альвеолярная фаза развития отека легких: Переполнение интерстиции и наполнение жидкостью альвеол через их деструктивно измененные стенки. Основные моменты патогенеза поражения ОВТВ: Развивающееся кислородное голодание. Расстройство сердечно-сосудистой системы. Интоксикация организма промежуточными продуктами нарушения обмена веществ.

Сердечно-сосудистая система Уже в скрытом периоде развивается брадикардия (что очень характерно для интоксикации дифосгеном). По мере нарастания гипоксии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований (артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров) - реакция компенсации. С нарастанием гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека тканей.

Периферическая кровь Увеличивается содержание гемоглобина и форменных элементов крови. Значительно ускорено время свертывания крови Что обусловлено сгущением крови и рефлекторным сокращением селезенки (одна из компенсирующих гипоксию реакций). Отмечается склонность к тромбообразованию и эмболии, а при тяжелых отравлениях —прижизненное свертывание крови.

Спасибо!