Физиология системы крови Группы крови.

Физиология системы крови

Группы крови. Правила переливания крови. Свёртывание крови и его регуляция.

n В 1901 г. венский врач Карл Ландштейнер обнаружил, что плазма крови одних людей склеивает эритроциты других людей. n Склеивание эритроцитов n Антигены – (агглютинация) высокомолекулярные объясняется наличием в эритроцитах антигенов полимеры, несущие (агглютиногенов), а в признаки генетически плазме – природных чужеродной антител (агглютининов). информации

Главные носители антигенных свойств - эритроциты n На мембране эритроцита- более 300 различных антигенов. Они объединяются в групповые антигенные системы. n В крови каждого человека содержится индивидуальный набор специфических эритроцитарных аглютиногенов. n На практике при переливании крови учитываются в основном две антигенные системы - АВ 0 и СDЕ.

Система АВО По системе АВО различают А, В – антигены в эритроцитах и альфа, бета – антитела в плазме. Склеивание эритроцитов наблюдается при встрече одноименных антигенов и антител (А с альфа, В с бета). Возможны 4 комбинации, при которых не происходит подобной встречи. Деление людей по группам крови в системе АВО основано на различных комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы. Имеются 4 группы крови: I О (αβ); II А (β); III В (α); IV АВ (0).

Определение групп крови в системе АВ 0 по стандартным сыворотками n На чистую белую плоскость, после соответствующих записей стеклографом, нанести стандартные сыворотки первой, второй и третьей групп крови. В каждую из капель стандартной сыворотки, углом чистого предметного стекла, внести в десять раз меньшее количество крови, а через 2 -3 минуты добавить по одной капле физиологического раствора. За появлением агглютинации наблюдать в течение 5 минут. Установить группу крови.

Если в эритроцитах исследуемой крови нет антигенов, то ни в одной сыворотке агглютинации не происходит. Это первая группа О(I)

Если агглютинация произошла в сыворотке 1 и 3 групп, а во второй – не произошла, то это группа A(II)

Если агглютинация произошла в сыворотках 1 и 2 групп, а в третьей не произошла, то это группа В(III)

Если агглютинация произошла во всех трех сыворотках, то в исследуемой крови есть оба антигена - А и В, т. е. - это четвертая группа АВ (IV).

Резус-фактор n В 1940 году Ландштейнер и Винер в эритроцитах обезьяны – макаки резус – обнаружили антиген (его назвали резус-фактор). В дальнейшем оказалось, что 85% людей белой расы имеют этот антиген. Кровь содержащая Rh-фактор в эритроцитах называется резус- положительной. Около 15 % людей не имеют Rh-фактора (резус-отрицательная кровь). n В системе “Rh-hr” около 40 антигенов: D (85%), C (70%), E (30%). Естественных антител к Rh-антигену нет, но они могут вырабатываться, к примеру, если человеку с Rh- отрицательной кровью перелить Rh-положительную кровь. При первом таком переливании осложнения, как правило, не возникают, но в организме реципиента вырабатываются антитела к Rh-антигену. Повторное переливание сопровождается гемотрансфузионным шоком.

Система Rh n Антитела на резус фактор не выявляются после рождения, а вырабатываются после первой сенсибилизации, т. е. попадания резус- фактора в резус-отрицательную кровь. n Выработанные антитела являются Ig. G, неполные антитела, поэтому они способны проходить через гематотканевые барьеры.

Резус-конфликты n При переливании крови: первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту вызовет только выработку антител. Агглютинации эритроцитов не будет. Второе переливание вызовет агглютинацию эритроцитов, т. к. в крови уже имеются антитела против резус- фактора (агглютинины анти D).

Резус-конфликты n При беременности : если у матери : резус-отрицательная кровь, а у плода резус-положительная. n Во время второй беременности развивается резус-конфликт. Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают агглютинацию эритроцитов плода.

Антитела системы СDE n Иммунные антитела, образовавшиеся в организме резус - отрицательной женщины , беременной резус - положительным плодом , обладают способностью проникать через плаценту в организм плода и вызвать гемолиз его эритроцитов. Во время родов в кровь новорожденного ребенка поступает много антител и развивается гемолитическая болезнь. n Антитела новорожденный может получить и с молоком матери.

Резус конфликт при второй беременности

Определение резус фактора n Для определения резус-фактора берут универсальную сыворотку (в ней отсутствуют антитела по системе АВО), но содержатся анти-резус-агглютинины (анти-D). Смешиваем сыворотку и каплю крови также как и при определении групп крови по системе АВО. Результата наблюдаем через 10 -15 минут. n Если происходит склеивание эритроцитов в сыворотке, значит в них есть Rh-антиген, т. е. кровь Rh-положительная. Если агглютинация не произошла – кровь Rh-отрицательная.

ПРАВИЛА, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ n 1. Для переливания (особенно больших . количеств) крови используют только одногруппную кровь: у донора и реципиента должна быть одна группа. n 2. Определяют группу крови реципиента и группу крови донора (даже полученную со станции переливания)

n 3. Проводят прямую пробу на совместимость, учитывая антигены донора (берут цельную кровь с эритроцитами) и антитела реципиента (берут сыворотку реципиента , которую получают путем центрифугирования крови).

4. Проводят обратную пробу на совместимость, учитывая антигены реципиента (берут кровь реципиента) и антитела донора (берут сыворотку донора). n 5. Проводят биологическую пробу путём дробного вливания крови по 10 мл трижды струйно по методу Безредко. Следят за самочувствием реципиента.

ЧТО ДЕЛАТЬ? n При первых признаках нарушения самочувствия: озноб, боли в пояснице, холодный пот, учащение пульса, повышение АД – отключить капельницу с кровью и вливать физраствор или другой солевой раствор для разведения крови и уменьшения её вязкости.

Общая характеристика системы гемостаза n Гемостаз - физиологическая система, предотвращающая кровопотерю и поддерживающая кровь в жидком состоянии. n Функционально-структурными компонентами системы гемостаза являются: n 1. стенка кровеносных сосудов; n 2. клетки крови (в основном - тромбоциты); n 3. ферментные и неферментный системы плазмы

Тромбоциты Количество – 180 – 320 тыс. в 1 мкл Строение: безъядерные пластинки диаметром 2 -5 мкм Свойства: 1)адгезия – способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности 2)агрегация – способность тромбоцитов склеиваться друг с другом 3) амебовидная подвижность 4) легкая разрушаемость Функции: 1) гемостатическая - участие в свертывании крови; 2) ангиотрофическая - улучшают трофику (питание) клеток капилляров; 3) регулируют тонус сосудистой стенки (за счет выработки серотонина).

Этапы сосудисто- тромбоцитарного гемостаза

Различают 2 механизма гемостаза: сосудисто- тромбоцитарный и коагуляционный. n Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции. Поэтому его называют микроциркуляторным гемостазом. Он протекает в 5 этапов: n а) первичный спазм сосудов (в ответ на боль выбрасываются адреналин, норадреналин, серотонин). Это способствует уменьшению кровотечения. n б) адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда. n в) обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. При этом тромбоциты склеиваются между собой, но их структура не нарушается. n г) необратимая агрегация тромбоцитов. На этом этапе тромбоциты разрушаются, образуется тромбоцитарная масса, которая закрывает дефект сосуда. n д) сокращение и уплотнение (ретракция) тромбоцитарного тромба. n В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2 -4 мин.

Коагуляционный гемостаз В этом процессе участвуют тканевые, плазменные и клеточные коагулянты. Известно около 16 плазменных коагулянтов, наиболее важные из них: фибриноген, протромбин, тромбопластин, ионы Са. Процесс свертывания (гемокоагуляция) включает 3 фазы: n 1. Образование протромбиназы; n 2. Образование тромбина (из протромбина); n 3. Переход растворимого белка фибриногена в нерастворимый - фибрин. В послефазе свертывания крови происходит 2 процесса: 1) уплотнение кровяного сгустка (ретракция тромба) 2) фибринолиз (растворение нитей фибрина и восстановление просвета сосуда). Этому способствует фермент – плазмин, который образуется из плазминогена (под действием активаторов - урокиназа и др. ).

Образование протромбиназы n Существуют 2 механизма активации протромбиназы – внешний и внутренний. Внешний механизм запускается поступлением из тканей в плазму тканевого тромбопластина, который представляет собой частицы клеточных мембран, образовавшиеся при повреждении стенок сосудов. Тканевый тромбопластин взаимодействует с VII фактором и активирует фактор III. Активный VII фактор и ионы Са 2+ образуют комплекс: VII а + III + Са 2+. Этот комплекс активирует фактор Х.

n Внутренний механизм. Тромбоцитарный тромбопластин (фактор III) активирует фактор XII. За ним последовательно активируются ХI и IХ факторы - образуется кальциевый комплекс: IХ, VIII, Са 2+, который активирует фактор Х. n Активированный фактор Х обладает слабой тромбиназной активностью, но она усиливается в 1000 раз фактором V, в присутствии ионов кальция – этот, так называемый, тромбиназный комплекс способствует быстрому превращению протромбина в тромбин во второй фазе свертывания.

n Под действием тромбина, который является протеолитическим ферментом, в 3 фазе образуется фибрин. n Первый этап - расщепление фибриногена до мономеров А и В. n Второй этап. Мономеры фибрина выстраиваются параллельно другу под действием электростатических сил и образуют фибрин-полимеры. На этом этапе фибрин-полимер является растворимым - фибрин "S". n Третий этап - преобразование фибрина "S" в нерастворимый фибрин «I» , это происходит под действием фактора ХIII - фибрин- стабилизирующего.

n В результате коагуляционного гемостаза образуется сгусток крови - тромб. Тромбоциты сгустка выделяют тромбостенин, обуславливающий ретракцию (уплотнение) сгустка, в основном за счет изменений нитей фибрина, которые приближаются друг к другу. Это способствует стягиванию краев раны, что облегчает ее закрытие соединительно- тканными клетками.

Фибринолитическая система В состав системы фибринолиза входят: n 1) плазминоген - неактивный протеолитический фермент, который всегда содержится в плазме крови; n 2) плазмин - активная форма плазминогена. n 3) активаторы фибринолиза - группа веществ, которые либо сами являются протеазами, превращающими плазминоген в плазмин, или вызывают появление таких протеаз; n 4) ингибиторы фибринолиза, среди которых наибольшее значение имеет α 2 -антиплазмин.

Антикоагулянты Это вещества, препятствующие свертыванию крови. Различают первичные и вторичные антикоагулянты. n 1) Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в крови. Это гепарин, антитромбопластины, антитромбины. Если их активность ослабляется, то у человека появляется склонность к тромбообразованию. n 2) Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания. Например, образовавшийся в 3 -ю фазу фибрин, адсорбируя на себе тромбин, способствует его инактивации (его называют антитромбином I).

Роль эндотелия в сохранении жидкого состояния циркулирующей крови n Клетки эндотелия образуют активный ингибитор агрегации тромбоцитов - простациклин. n удаляет из кровотока активированные факторы коагуляционного гемостаза; n создает слой антикоагулянтов на границе с кровью, синтезируя гепариноподобные вещества.

Регуляция свертывания крови Уровни регуляции системы гемостаза: n Молекулярный - обеспечивает поддержание баланса отдельных факторов. n Клеточный - обеспечивает продукцию факторов, участвующих в гемостазе. n Органный - обеспечивает оптимальные условия функционирования системы гемостаза на различных участках сосудистого русла. В норме свертывание происходит за 5 -10 минут. Уменьшение времени свертывания – гиперкоагуляция, увеличение – гипокоагуляция. Ускорение свертывания вызывают повышение тонуса симпатической н/с, адреналин, норадреналин.