Физиология щитовидной железы Лекция проф Н П Ерофеева

Физиология щитовидной железы Лекция проф. Н. П. Ерофеева

Ван Эйк, Лукас Ван Дер Лейден

Анатомия щитовидной железы Щитовидный хрящ Щитовидная железа вид спереди Трахея Расположена несколько ниже гортани, по форме напоминает бабочку В норме объем < 18 мл у женщин и < 25 мл у мужчин

Размеры щитовидной железы

Щитовидная железа вид сзади

В щитовидной железе очень интенсивный кровоток

Тиреоидная ткань состоит из клеток Фолликулярные клетки окружают заполненные коллоидом полости. Парафолликулярны е клетки находятся между фолликулярных клеток.

Йодсодержащие гормоны (Т 3 и Т 4) продукты фолликулярных клеток щитовидной железы • Трийодтиронин – Т 3 • Тетрайодтиронин – Т 4 • Средние концентрации в плазме – 1, 4 – 3 нмоль/л (Т 3) и 60 – 160 нмоль/л (Т 4) • В плазме йодтиронины связаны с белками – тиронинсвязывающим глобулином (ТСГ) и с преальбумином (тироксинсвязывающим преальбумином - ТСПА) • Биологический период полужизни Т 3 – 2 дня, Т 4 – 79 дней

Парафолликулярные клетки вырабатывают • Тирокальцитонин –ТКТ – это пептидный гормон

Синтез тиреоидных гормонов

В щитовидной железе образуется преимущественно Т 4. Т 3 в ЩЖ образуется только 20% • Т 3 и Т 4 попадают в кровь и связываются с белками плазмы • Т 4 + глобулин = тиронинсвязывающий глобулин –ТСГ-75% • Т 4 + преальбумин = тиронинсвязывающий преальбумин – ТСПА – 15 -20% • Т 3 + глобулин = тиронинсвязывающий глобулин –ТСГ • В свободной форме Т 3 в плазме больше • Т 4 дейодируется в периферических тканях и превращается в более активный Т 3 • Оба гормона повышают скорость метаболизма во многих тканях (основной обмен) то есть рост потребления О 2 и увеличивают теплопродукцию – калоригенный эффект

Функция щитовидной железы зависит от внешней среды • Она определяется количеством йода в воде и почве среды обитания человека. • Суточная потребность в йоде колеблется 100 до 700 мкг в сутки. • Каждый грамм нормальной щитовидной железы содержит 600 мкг йода. • При снижении потребления йода до 80 мкг щитовидная железа увеличивает количество фолликулярных клеток, пытаясь компенсировать недостаток йода во внешней среде(компенсаторная рабочая гипертрофия) – образуется зоб.

Оборот йода в теле человека

гормонов щитовидной железы тормозят синтез ТТГ ТРГ – стимулирует тиротропные клетки аденгипофиза тормозит синтез ТТГ Помните! Гормональная ось: Гипоталамус – гипофиз - ЩЖ

Механизм действия Т 3

Контроль синтеза Т 3 и Т 4

Физиологические эффекты гормонов ЩЖ Главные мишени: • Клеточное ядро (управление синтезом белка) • Митохондрии ( увеличение числа и размеров) • Повышение внутриклеточной концентрации многих ферментов (в частности ферментов дыхательной цепи) • Стимуляция потребления кислорода всеми клетками организма – калоригенный зффект • Повышение активности Na+-K+ АТФазы и транспорта Na+ и K+ через клеточную мембрану, вторичных мессенджеров: Са++, ц. АМФ • Увеличение транспорта через мембрану клеток аминокислот, сахаров • Возрастание основного обмена

Т 3 и Т 4 потенцируют симпатические эффекты • Гормоны увеличивают число адренорецепторов на клеточной поверхности и их сродство к агонистам. Например, влияние тиреоидных гормонов на сердечную деятельность частично осуществляется через стимуляцию адренорецепторов • Симпатические эффекты тиреоидных гормонов на сердце или ослабляется или полностью устраняется под действием β-адреноблокаторов. β-адреноблокаторы ингибируют превращение в тканях Т 4 в Т 3 и слегка понижают уровень Т 3 в плазме крови

Биологическое действие гормонов ЩЖ Уровни организма: • Поведение • Целостный организм • Сердечно-сосудистая система • Желудочно-кишечный тракт • Мышечная система • Эндокринный статус • Иммунные реакции

Гипотиреоз обусловлен: • Длительным, стойким недостатком гормонов Т 3 и Т 4 • Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых - микседема, у детей - кретинизм

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) —воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза. Происходит разрушение фолликулярных клеток, развивается гипотиреоз • Быстрая утомляемость, повышенная сонливость • Брадикардия, низкий вольтаж зубцов ЭКГ • Мышечная слабость, судороги, мозжечковая атаксия • Психическая заторможенность, вялость психических функций, бедность психических восприятий, апатия, головная боль, головокружение, снижение слуха, хриплый и низкий голос • Сухая и шелушащаяся бледная холодная отечная кожа, алопеция, ломкость и истончение ногтей • Одуловатость лица, отечность, сужение глазных

Механизмы гипотиреоза

• Отставание в росте • Укорочение нижних конечностей • Замедление психического развития

• Мегаязык • Суженные глазные щели • Недоразвитие гениталий • Замедление психического развития

Эффекты гипофункции щитовидной железы

Гипертиреоз обусловлен: • Гиперфункцией щитовидной железы • Проявляется повышением концентрации гормонов Т 3 и Т 4 • Гипертиреоз зависит от уровня нарушения работы эндокринных органов • Различают: первичный - нарушена функция щитовидной железы, вторичный - гипофиза, третичный - гипоталамуса.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвcа, Базедова болезнь - это наследственное аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией Т 3 и Т 4. Приводит к тиротоксикозу • Зоб, экзофтальм, тахикардия, похудение, отеки ног, тремор рук

• Выраженный экзофтальм • Состояние после удаления ЩЖ

Эффекты гиперфункции щитовидной железы

Обследование пациентов с заболеваниями щитовидной железы Изучение анамнеза Пальпация щитовидной железы Ультразвуковое исследование Гормональное исследование Сцинтиграфия Пункционная биопсия

Пальпация щитовидной железы верхний полюс нижний полюс

Ультразвуковое исследование щитовидной железы Ультразвуковой «срез» щитовидной железы и окружающих структур Поверхность кожи Доли щитовидной железы Кровеносный сосуд Трахея

Лабораторные исследования ТТГ регулятор функции щитовидной железы, основной параметр, оценивающий её функцию T 3 трийодтиронин T 4 тироксин Антитела к пероксидазе тироцитов (АТ-ТПО) к тиреоглобулину (АТ-ТГ) к рецепторам ТТГ тироцитов (АТ-р. ТТГ)

Принципы лечения гипертиреоза

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) По данным ВОЗ ЙДЗ наиболее распространенные неинфекционные заболевания человека Недостаточность йода самая распространенная причина умственной отсталости, которую можно предупредить!

Суточная потребность организма в йоде (рекомендации ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ, 2001) Группы людей Потребность в йоде (мкг в сутки) Дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) 90 Дети школьного возраста 120 (от 6 до 12 лет) Взрослые 150 (старше 12 лет) Беременные и кормящие женщины 200

Спектр йоддефицитных заболеваний • Период жизни Потенциальные нарушения • Плод Аборты, мертворождения, врожденные аномалии Повышенная перинатальная смертность • Новорожденные Эндемический кретинизм Явный или субклинический гипотиреоз Неонатальный зоб • Дети и подростки Эндемический зоб Гипотиреоз Нарушения умственного развития, когнитивной функции Нарушения физического и полового развития • Взрослые Повышение общей заболеваемости Зоб, гипотиреоз, умственные нарушения Снижение репродуктивной функции