ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Самарский государственный медицинский университет Кафедра

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Самарский государственный медицинский университет Кафедра нормальной физиологии

Компоненты сердечно-сосудистой системы и их функции • Сердце – насос • Сосуды – система распределяющих и собирающих трубок • Капилляры – тонкостенные сосуды, обеспечивающие обмен между кровью и тканями

Что позволяет сердцу выполнять функцию насоса? • Миокард способен сокращаться • Причина любого мышечного сокращения - возбуждение

Лекция № 1 МИОКАРД КАК ВОЗБУДИМАЯ ТКАНЬ

Строение сердца

Свойства возбудимых тканей • Возбудимость • Проводимость • Автоматия • Сократимость

Сердечная мышечная ткань Поперечная исчерченность Мышечное волокно Вставочный диск Ядро • Кардиомиоциты разветвляются и образуют волокна • Упорядоченное продольное расположение миофибрилл (поперечная исчерченность) • Электрические контакты между клетками (нексусы) – функциональный синцитий

Типы кардиомиоцитов: гистологическая классификация • Типичные (сократительные, рабочие) • Атипичные (проводящие) • Р-клетки (СА и АВ узел) • Переходные клетки • Клетки Пуркинье (формируют пучок Гиса и волокна Пуркинье) • Секреторные (предсердный Na-уретический пептид)

Типы кардиомиоцитов: физиологическая классификация • Кардиомиоциты с медленным ответом • Кардиомиоциты с быстрым ответом

Типы кардиомиоцитов: физиологическая классификация • Кардиомиоциты с медленным ответом: • Медленная деполяризация ( медленное проведение) • Автоматия (пейсмейкерный потенциал) • Проводящая система сердца (клетки СА и АВ узла) • Кардиомиоциты с быстрым ответом: • Быстрая деполяризация ( быстрое проведение) • Автоматия отсутствует или слабо выражена ( «навязанный ритм» ) • Рабочий миокард: сокращение, нет автоматии • Желудочковая проводящая система (пучок Гиса, волокна Пуркинье): быстрое проведение, слабая способность к автоматии Образована клетками Пуркинье, промежуточное положение

Типы ПД в миокарде

ГЕНЕРАЦИЯ МЕДЛЕННОГО ОТВЕТА (ПЕЙСМЕЙКЕРНОГО ПОТЕНЦИАЛА)

Проводящая система сердца Пучок Гиса Сино-атриальный узел Ножки пучка Гиса Волокна Пуркинье Атрио-вентрикулярныйузел

Проводящая система сердца Сино-атриальный узел Атрио-вентрикулярныйузел Ножки пучка Гиса Волокна Пуркинье Пучок Гиса

Потенциал действия пейсмейкерных кардиомиоцитов 2 1 3 1 Пороговый потенциал СДД – (1) медленная спонтанная диастолическая деполяризация ПД – потенциал действия: (2) быстрая деполяризация + (3) реполяризация МДП – максимальный диастолический потенциал

МП, м. В Ионная природа ПД пейсмейкерных кардиомиоцитов 2 1 3 1 If – медленный входящий катионный (Na+) ток, вызванный гиперполяризацией (funny – «странные» , медленные Na каналы) 2 ICa – быстрый входящий Са 2+ ток через Ca каналы Выходящий ток 3 Входящий ток IK – выходящий К+ ток через К каналы Как только МП достигает значения МДП, активируется If, и генерируется новый ПД

С какой частотой генерируют ПД пейсмейкерные клетки? • СА узел – 60 -100 импульсов/мин водитель ритма 1 порядка • АВ узел – 40 -60 импульсов/мин водитель ритма 2 порядка • Пейсмейкер 3 порядка – вентрикулярная проводящая система– 25 -40 импульсов/мин

С какой частотой генерируют ПД пейсмейкерные клетки? • Водитель ритма с более высокой частотой генерации ПД «навязывает» ритм пейсмейкерам более низкого порядка • При выходе из строя водителя ритма более высокого порядка ведущим становится следующий по иерархии пейсмейкерный комплекс

От чего зависит частота генерации ПД в пейсмейкерных кардиомиоцитах? 1 Чем больше скорость СДД, тем больше число ПД в единицу времени генерирует пейсмейкерная клетка Скорость (крутизна нарастания) спонтанной диастолической деполяризации • Естественное уменьшение скорости СДД в проводящей системе по мере удаления от СА узла (градиент автоматии). Причина – уменьшение количества каналов If • Увеличение скорости СДД ( тахикардия) – адреналин, норадреналин (↑Са 2+ проницаемости): • Физическая нагрузка • Стресс • Лихорадка

От чего зависит частота генерации ПД в пейсмейкерных кардиомиоцитах? 2 Величина максимального диастолическог о потенциала Смещение МДП к более негативным значениям увеличивает время ПД – снижается количество ПД, генерируемое пейсмейкерной клеткой в единицу времени • Ацетилхолин (парасимпатический отдел): • смещает МДП к более негативным значениям (↑К+ проницаемости) • уменьшает скорость развития СДД (1 механизм) • брадикардия

От чего зависит частота генерации ПД в пейсмейкерных кардиомиоцитах? 3 Величина порогового потенциала Чем больше пороговый потенциал – тем больше времени требуется для возникновения ПД – тем меньше число ПД пейсмейкерная клетка генерирует в единицу времени • Некоторые противоаритмические препараты поднимают значение порогового потенциала до менее негативных величин: • Прокаинамид • Хинидин

Связь с клиникой: нарушения сердечного ритма • Синусовый ритм - главный водитель ритма СА узел, нормальная генерация и проведение возбуждения: • Синусовая тахикардия (более 80 ударов/мин) • Синусовая брадикардия (менее 60 ударов/мин) • Эктопический (несинусовый ритм): при появлении эктопического очага с более высокой частотой он становится главным водителем ритма • Экстрасистолия (преждевременное сокращение желудочков) • Пароксизмальная (эктопическая) тахикардия

Связь с клиникой: кардиостимуляторы • Прибор с обратной связью (анализ ЧСС) • Показания: • хроническая брадикардия (меньше 50 ударов в минуту)

ГЕНЕРАЦИЯ БЫСТРОГО ОТВЕТА

Генерация быстрого ответа • Рабочий миокард (типичные кардиомиоциты) • Вентрикулярная проводящая система (пучок Гиса, волокна Пуркинье)

Быстрый ответ 0 – Деполяризация МП, м. В 1 0 4 1 – Ранняя реполяризация 2 2 – Плато 3 – Окончательная реполяризация 3 4 – Восстановление ионных концентраций 4 время, мс

Ионные основы быстрого ответа МП, м. В 1 0 – Входящий Na+ ток 1 – Выходящий K+ ток (быстрые К каналы) 2 2 – Выходящий K ток и входящий Ca++ ток 0 3 3 – Выходящий K+ ток (медленные К каналы) 4 – Восстановление ионных концентраций: 4 4 • Na/K АТФаза • Ca АТФаза • Na/Ca обменник время, мс

Ионные основы быстрого ответа

Фаза плато: физиологическое значение • Фаза плато – стойкая продолжительная деполяризация • Потенциалзависимые Na-каналы остаются в инактивированном состоянии • Рефрактерность

Связь с клиникой • Быстрые ответы могут трансформироваться в медленные ответы: • Ишемия, недостаточное кровоснабжение • Недостаток в кислороде и энергетическом субстрате • Снижается активность Na-K АТФазы • Увеличивается внеклеточное содержание K+ • Снижение скорости деполяризации • Нарушение ритма и проведения

Трансформация быстрого ответа в медленный в клетках Пуркинье При увеличении внеклеточной [K+] быстрый ответ трансформируется в медленный ответ

ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО МИОКАРДУ

Проведение возбуждения по миокарду • Механизм проведения – локальные токи между возбужденным и невозбужденным участком мембраны (как в нервном волокне) • Скорость проведения зависит от: • Амплитуды ПД • Скорости развития ПД (скорости деполяризации) • Диаметра волокна

Проведение возбуждения по миокарду • Два типа ответа: быстрый ответ и медленный ответ • Наименьшая скорость проведения – СА и АВ узел (медленная деполяризация) • Наибольшая скорость проведения – вентрикулярная проводящая система: • быстрая деполяризация (клетки Пуркинье) • наибольший диаметр

Скорость проведения возбуждения в различных отделах миокарда • СА узел: 0, 02 – 0, 1 м/с • Предсердия: • правое предсердие - типичные кардиомиоциты (0, 3 -1 м/с) • левое предсердие – пучок Бахмана (быстрее одновременный охват возбуждением обоих предсердий) • АВ узел: 0, 02 – 0, 1 м/с атриовентрикулярная задержка • Вентрикулярная проводящая система: 1 -4 м/с

Атриовентрикулярная задержка • Возникает благодаря медленной скорости проведения в области АВ узла • Физиологическое значение: желудочки возбуждаются и сокращаются после предсердий

Последовательное возбуждение структур сердца

Вентрикулярная проводящая система телёнка

Клетки Пуркинье: функциональная роль • Быстрый ответ, большой диаметр быстрая скорость проведения • Быстрый ответ – фаза плато продолжительная рефрактерность блокируют проведение ранних импульсов из предсердий, препятствуют экстрасистоле желудочков • Слабая способность к автоматии

СОКРАЩЕНИЕ МИОКАРДА

Мышечное сокращение • Причина мышечного сокращение – возбуждение (генерация ПД на цитоплазматической мембране) • Возникновение ПД приводит к ↑[Ca 2+] в цитоплазме снятие блокирующего действия тропомиозина • Последовательность событий от начала генерации ПД до начала взаимодействия актина и миозина – электромеханическое сопряжение • Для расслабления миокарда необходимо ↓[Ca 2+] в цитоплазме

Электромеханическое сопряжение в скелетной мышце 3 ПД вызывает изменение конформации ДГП рецептора Основной источник Са 2+ 4 ДГП рецептор открывает Са-каналы в СПР, Са 2+ выходит в цитоплазму 5 Са 2+ + тропонин снимает блокирующее действие тропомиозина 6 Цикл поперечных мостиков 7 Скольжение нитей актина Миозиновый филамент М-линия Расстояние движения актина

Электромеханическое сопряжение в миокарде ПД ДПР структурно не связан с СПР Триггером для выхода Cа 2+ из СПР является Са 2+ внеклеточной среды

Факторы, оказывающие влияние на сокращение миокарда I. Внеклеточное содержание ионов: • Снижение [Na+] блокирует генерацию ПД • Снижение [K+] не оказывает большого влияния • Повышение [K+] задержка реполяризации, продолжительная деполяризация стойкая инактивация Na-каналов рефрактерность, остановка сердца в диастоле • Снижение [Ca 2+] снижение его поступления в клетку снижение силы сердечных сокращений • Повышение [Ca 2+] увеличение его поступления в клетку повышение силы сердечных сокращений • Очень высокие концентрации [Ca 2+] остановка сердца в систоле

Факторы, оказывающие влияние на сокращение миокарда II. Внутриклеточное содержание Са 2+: • Факторы, приводящие к увеличению внутриклеточной концентрации Са 2+, облегчают взаимодействие актина и миозина увеличивают амплитуду (силу) сердечных сокращений • Факторы, приводящие к уменьшению внутриклеточной концентрации Са 2+, снижают эффективность взаимодействия актина и миозина уменьшают амплитуду (силу) сердечных сокращений

Факторы, оказывающие влияние на сокращение миокарда III. Норадреналин, адреналин: β 1 -адренорецепторы G-белок активация аденилатциклазы увеличение [ц. АМФ] фосфорилирование Саканалов, увеличение проницаемости ЦПМ для ионов Са 2+ облегчение взаимодействия актина и миозина увеличение амплитуды сокращения IV. Ацетилхолин: холинорецепторы G-белок инактивация аденилатциклазы снижение [ц. АМФ] дефосфорилирование Са-каналов, снижение проницаемости ЦПМ для ионов Са 2+ уменьшение амплитуды сокращения

Факторы, оказывающие влияние на сокращение миокарда ПД Адреналин, норадреналин, ацетилхолин

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на сокращение миокарда • Сердечные гликозиды: • «Отравляют» Na-К АТФазу • Снижают grad. C Na+ • Снижают эффективность работы Na-Ca обменника • Ионы Ca 2+ задерживаются в цитоплазме • Увеличивается сила сердечных сокращений

Факторы, оказывающие влияние на сокращение миокарда ПД Адреналин, норадреналин, ацетилхолин Сердечные гликозиды

ОСОБЕННОСТИ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА

Сократительные кардиомиоциты генерируют быстрый ответ Фаза плато

Натриевые каналы – основа генерации ПД (деполяризации) Na+ Открытое состояние Закрытое состояние Реполяризация (3) Инактивированное состояние Фаза плато (2)

Возбудимость миокарда во время генерации быстрого ответа • За счет фазы плато продолжительность ПД в рабочих кардиомиоцитах ~300 мс (нервная клетка 1 мс) • По времени ПД совпадает с систолой: • Деполяризация – открыты все Na+ каналы (абсолютная рефрактерность) • Во время фазы плато Na+ каналы инактивированы (абсолютная рефрактерность) • Во время окончательной реполяризации Na+ каналы переходят в закрытое состояние (относительная рефрактерность) • Во время систолы миокард не возбудим

Продолжительность ПД в сократительном миокарде МП, м. В Время, мс

Особенности сокращения миокарда (1) • Поскольку во время сокращения миокард невозбудим, невозможно вызвать второе сокращение • В миокарде невозможна суммация сокращений (тетанус) • Только одиночные сокращения

Особенности сокращения миокарда (2) Поперечная исчерченность Мышечное волокно Вставочный диск Ядро • Кардиомиоциты соединены нексусами (электрические синапсы) • Миокард – функциональный синцитий • Миокард всегда сокращается целиком, а не отдельными волокнами ( «все или ничего» )

МЕТОД ОЦЕНКИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ РАБОТЫ СЕРДЦА - ЭКГ

Нобелевская премия в области физиологии и медицины 1924 г. Виллем Эйнтховен (Willem Einthoven) «За открытие механизма ЭКГ»

Электрокардиография • ЭКГ – метод регистрации электрической активности сердца с поверхности тела • Позволяет оценить распространение волны возбуждения по миокарду и сделать заключение о: • • • Анатомической ориентации сердца Относительных размерах камер Различных нарушениях ритма и проведения Степени, местоположении и прогрессе ишемии миокарда Последствиях изменения концентраций электролитов Влиянии лекарственных препаратов (сердечные гликозиды) – контроль лечения • Не позволяет оценить механическую работу сердца и состояние клапанного аппарата

Происхождение ЭКГ • Во время работы сердца в миокарде генерируются биотоки, вокруг которых формируется электрическое поле • Поскольку ткани тела являются проводниками электричества, можно зарегистрировать сердечные биотоки с поверхности тела посредством электродов • Общее электрическое поле сердца образуется в результате сложения полей отдельных волокон миокарда и выражается суммарной ЭДС сердца

Происхождение ЭКГ • Суммарная ЭДС сердца – это трехмерный вектор, меняющий свою силу и направление в разные фазы сердечного цикла (трехмерная векторная петля) • Можно определить проекции этой векторной петли на плоскости тела при помощи систем отведения, ориентированных в соответствующих плоскостях

Векторная ЭКГ Определение проекции вектора суммарной ЭДС на плоскости тела в различные периоды сердечного цикла векторная ЭКГ

Скалярная ЭКГ • В пределах одной плоскости можем «разложить» векторную петлю: определить ее проекции на линии, располагающиеся в данной плоскости между двумя регистрирующими электродами, - скалярная ЭКГ • Эйнтховен регистрировал проекцию векторной петли во фронтальной плоскости

Скалярная ЭКГ (Эйнтховен) Проекция фронтальной векторной петли на линии, формирующие треугольник Эйнтховена

В клинической практике: ЭКГ в 12 отведениях • Стандартные: • III • Усиленные: • a. VR • a. VL • a. VF • Грудные отведения Вильсона: • V 1 -V 6

Регистрация ЭЭГ

Элементы скалярной ЭКГ • Регистрируется разность потенциалов между электродами в разные фазы сердечного цикла • Данные отображают проекцию векторной петли суммарной ЭДС сердца на линии, расположенные в той плоскости, в которой ориентированы регистрирующие электроды • Зубцы, интервалы, сегменты

Элементы скалярной ЭКГ • Сегмент – фрагмент ЭКГ, расположенный на изолинии (разность потенциалов = 0) • Зубец (волна) – отклонение кривой ЭКГ от изолинии • Интервал – зубец + сегмент

Элементы скалярной ЭКГ

Элементы скалярной ЭКГ • Зубец P – деполяризация предсердий и распространение возбуждения по предсердиям • Сегмент PQ – все предсердия охвачены возбуждением • Интервал PQ – промежуток времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков • Комплекс QRS (желудочковый комплекс) – деполяризация желудочков, маскирует реполяризацию предсердий • Сегмент ST – все желудочки охвачены возбуждением • Зубец T – реполяризация желудочков • Интервал QT – электрическая систола сердца (соответствует сокращению желудочков)

Формирование ЭКГ

Формирование ЭКГ

Нормальная ЭКГ в 12 отведениях

ЭКГ в диагностике патологии Нормальный синусовый ритм, ЧСС 85 мин-1 Синусовая тахикардия, ЧСС 122 мин-1 Синусовая брадикардия, ЧСС 48 мин-1

ЭКГ в диагностике патологии P QRS Полная АВ-блокада: изолированное сокращение предсердий и желудочков

ЭКГ в диагностике патологии Предсердная пароксизмальная тахикардия: появление эктопического очага в предсердии с более высокой частотой генерации импульсов

ЭКГ в диагностике патологии Желудочковая пароксизмальная тахикардия: появление эктопического очага в желудочке с более высокой частотой генерации импульсов. Широкие и деформированные комплексы QRS.

ЭКГ в диагностике патологии Трепетание предсердий: непрерывные регулярные пульсирующее сокращения предсердий с частотой около 200 -300 в минуту, не способствующие наполнению желудочков. Вместо зубцов P так называемые fволны

ЭКГ в диагностике патологии Фибрилляция предсердий: непрерывные, нерегулярные, некоординированные пульсирующее сокращения предсердий с частотой около 300 в минуту, не способствующие наполнению желудочков. Вместо зубцов P так называемые f-

ЭКГ в диагностике патологии Фибрилляция желудочков

ЭКГ в диагностике патологии Желудочковая экстрасистолия: появление эктопического очага в желудочке, дающего внеочередное сокращение. Широкий и деформированный QRS комплекс После экстрасистолы компенсаторная пауза