Физиология сердечнососудистой системы Потребность в кровообращении у

Физиология сердечнососудистой системы

Потребность в кровообращении у разных органов разная: 1. кора – 4 6 минут, 2. спинной, продолговатый мозг – 10 15 минут, 3. сердце – 20 минут, 4. почки, печень – 20 минут, 5. скелетные мышцы – 1, 5 2 часа, 6. гладкие мышцы и соединительная ткань – несколько часов

Функции сердца: 1. Насосная 2. Резервуарная – после выброса часть крови остается в сердце (конечный систолический объем – 70 мл) 3. Распределительная (благодаря углу отхождения сонных артерий молодые формы эритроцитов, содержащие больше кислорода, попадают в сонные артерии и идут к головному мозгу) 4. Эндокринная (в правом предсердии секретируется натрийуретический пептид)

Границы сердца Сердце располагается в переднем средостении в грудной полости. Верхняя граница – II межреберье. Правая – на 2 см кнутри от среднеключичной линии. Левая – от III ребра до верхушки сердца. Верхушка сердца – V межреберье слева на 1 2 см внутрь от среднеключичной линии.

У взрослого человека масса сердца = 0, 4% от массы тела (250 300 г – у женщин, 425 570 г – у мужчин). Стенка всех четырёх камер сердца имеет три оболочки: эндокард, миокард, эпикард.

Миокард состоит из: 1. рабочих (типических), 2. проводящих (атипических), 3. секреторных кардиомиоцитов.

СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Особенности миоцитов Типические 1. клетки не крупные (длина – 50 120 мкм, диаметр – 11 17 мкм) 2. прямоугольной формы, 3. много гликогена, 4. миофибриллы упорядочены 5. в центральной части – 1 2 ядра, 6. между миоцитами – вставочные диски, благодаря чему каждый отдел сердца – это функциональный синцитий. Атипические 1. клетки крупные, 2. богаты саркоплазмой, 3. бедны гликогеном, 4. миофибриллы неупорядочены, часто перекрещиваются, 5. ядра крупные и светлые, всегда занимают центральное положение, 6. миоциты густо оплетены нервными волокнами и образуют узлы и пучки.

ПД рабочих миоцитов: фаза 1 фаза быстрой деполяризации, (овершут до +40 м. В), обусловлена открытием быстрых Nа каналов и входом Nа+. фаза 2 ранняя реполяризация связана с инактивацией Nа+ каналов, выходом К+ и входом Сl. фаза 3 фаза плато (до 300 мсек), обусловлена открытием Са 2+ каналов L типа и входом ионов Са 2+ и Nа+. фаза 4 фаза конечной реполяризации связана с закрытием Са 2+ каналов и выходом ионов К+ до уровня ПП. фаза 5 фаза покоя

Свойства миокарда 1. 2. 3. 4. 5. Возбудимость Проводимость Лабильность Сократимость Автоматия

100 % 0% возбудимость Возбудимость рабочих кардиомиоцитов ниже, чем в скелетной мышце. Это связано с более высоким порогом возбуждения и длительным периодом рефрактерности.

Проводимость также ниже, чем в скелетной мышце. Предсердия 0, 8 – 1, 0 м/с А/В узел 0, 01 – 0, 05 м/с Пучок Гиса и его ножки 2, 0 м/с Волокна Пуркинье 3, 0 – 4, 0 м/с Миокард желудочков 0, 4 – 1, 0 м/с

Лабильность самая низкая из всех возбудимых тканей, поскольку очень длительный период рефрактерности.

Сократимость Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД.

Сократимость ниже, чем в скелетной мышце 1. невозможно возникновение тетануса из за длительного периода абсолютной рефрактерности. При раздражении электрическим током высокой частоты возникает фибрилляция. Длительная фибрилляция фатальна.

Сократимость ниже, чем в скелетной мышце 2. невозможно вовлечение в сокращение дополнительных двигательных единиц Сердце представляет собой функциональный синцитий, то есть сердце целиком подчиняется закону «Всё или ничего»

Закон «Всё или ничего» не абсолютен На остановившемся сердце: Если раздражать сердечную мышцу током одинаковой силы, но нарастающей частоты, то возникает возрастающая реакция на каждое последующее раздражение (лестница Боудича). Феномен этот связан с накоплением Са 2+ в области миофибрил. Каждое сокращение оставляет после себя повышенную возбудимость, поэтому ответ будет выше.

Электромеханическое сопряжение кардиомиоцитов

Особенности электромеханического сопряжения кардиомиоцитов Роль Ca 2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T систему и вызывающим выделение Ca 2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca 2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.

АВТОМАТИЯ

Автоматия – это способность органа (сердца) сокращаться под воздействием импульсов, возникающих в нем самом. В 1902 г. Кулябко А. А. оживил сердце девочки умершей от пневмонии через 20 часов после смерти. Если сердце перфузировать физ. раствором подогретым до 38°С обогащенным кислородом и глюкозой, то можно восстановить его деятельность. Основная цель – освободить сердце от продуктов обмена, парализовавших его деятельность.

Природа автоматии С открытием автоматии сердца встало 2 вопроса: 1. Субстрат автоматии (какая ткань ответственна за генерацию импульсов), 2. Каков механизм автоматии.

Нейрогенная теория За генерацию импульсов ответственна нервная ткань. Доказательство: у мечехвоста рядом с сердцем располагается нервный ганглий, выполняющий моторную функцию сердца. Перерезка нервных волокон, идущих от этого ганглия приводит к остановке сердца.

Миогенная теория За генерацию импульсов отвечает мышечная ткань. Доказательства: 1. Опыт с культурой ткани. Кусочки миокарда помещают в пищеварительный сок (при этом разрушаются белковые взаимодействия между клетками, но сами клетки не разрушаются). Изолированные миоциты помещают в питательную среду и выдерживают при температуре 37 38°С. Через несколько часов отдельные клетки (1 из 100) начинают ритмично сокращаться с частотой 10 150 в минуту. Автоматию таких клеток можно поддерживать в течении 40 дней. Однако как только между клетками устанавливаются связи, они начинают сокращаться в одном ритме, свойственном той клетке которая сокращается чаще всех. Значит эта клетка обладает более выраженной автоматией. 2. В конце 19 в. Было показано, что у плода сердечная импульсация возникает на 18 20 день, а активность нервных клеток на 28 30 день.

Проводящая система сердца Пучок Бахмана Пучок Венкенбаха Пучок Тореля

Проводящая система сердца 1 — верхняя полая вена, 2 — синусно—предсердный узел, 3 — передний межузловой и межпредсердный пучки Бахмана, 4 — средний межузловой пучок Венкенбаха, 5 — задний межузловой пучок Тореля, 6 — предсердно—желудочковый узел, 7 — предсердно—желудочковый пучок (Гиса), 8, 9 — левая и правая ножки пучка Гиса, 10 — субэндокардиальная сеть волокон Пуркинье, 11 — пучок Кента, 12 — пучок Махайма, 13 — пучок Паладино, 14 — нижняя полая вена, 15 — венечный синус, 16 — передняя ветвь ножки пучка Гиса.

Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой СА узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Т. о. СА-узел — ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60– 80 в минуту). Если водитель ритма первого порядка по каким либо причинам не генерирует ПД с указанной частотой, функция водителя ритма переходит к нижележащим отделам проводящей системы сердца, в которых спонтанная диастолическая деполяризация происходит медленнее, что отражается в меньшей частоте сердечных сокращений (ЧСС).

Закон градиента автоматии В. Гаскелла Степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу: Синоатриальный узел 60 80 имп/мин Атриовентрикулярный 40 50 имп/мин Пучок Гиса 30 40 имп/мин Волокна Пуркинье 20 имп/мин

Лигатуры Станиуса

Механизмы автоматии СА-узла СА узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором расположены специализированные атипические округлые мышечные Р клетки (от англ. рale – бледный), собранные в агрегаты. Эти клетки имеют светлую цитоплазму, практически лишённую сократительных элементов.

Особенности клеток СА-узла Р клетки, составляющие основу СА узла, имеют ряд существенных особенностей электрогенеза: 1. Низкий уровень мембранного потенциала (МП), около 50 ÷ 60 м. В. 2. Клетки генерируют, так называемые «медленные» ПД, по своей форме приближающиеся к пикообразным, длительностью до 300 мсек. 3. Имеется спонтанное снижение уровня мембранного потенциала (МДД) до критического уровня деполяризации мембраны (Екрит). 30 ÷ 40 м. В, в результате чего происходит генерация спонтанного ПД. 4. Амплитуда ПД очень низкая (ЕПД 30 ÷ 50 м. В) и часто без явления реверсии заряда (овершута).

ПД пейсмекерных клеток 2 3 1 1 – медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация обусловлена повышенной проницаемостью мембраны для Са++ и Na+. Мембрана сама доводит себя до порога возбуждения. 2 – быстрая деполяризация связана с открытием потенциалзависимых Na+ каналов и лавинообразным входящим Na+ током; 3 – реполяризация обусловлена выходящим К+ током. Фазы покоя у атипических кардиомиоцитов нет.

Аритмии нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца. Развитие аритмий может быть связано с нарушениями основных функций проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. На этом основана классификация аритмий, согласно которой выделяют: I. Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма. II. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости. III. Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости. IV. Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости.

Различают две группы аритмий, связанных с нарушением автоматизма сердца: I. Номотопные аритмии II. Гетеротопные аритмии

I. Номотопные (номотопические) аритмии Генерация импульсов, как и в норме, происходит в СА узле. К этой группе относятся: а) синусная тахикардия; б) синусная брадикардия; в) синусная (дыхательная) аритмия - изменение частоты сердечных сокращений в разные фазы дыхательного цикла (учащение при вдохе и урежение при выдохе).

II. Гетеротопные (гетеротопические) аритмии Генерация импульсов происходит не в СА узле, а в других структурах проводящей системы и рабочего миокарда (эктопических очагах). Синдром развивается: 1. в результате уменьшения активности или прекращения деятельности СА узла; 2. в результате возникновения разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, разновременного окончания реполяризации в них. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда и при отравлении сердечными гликозидами.

Среди гетеротопных аритмий наиболее часто встречаются: 1. экстрасистолия, 2. пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистола преждевременное (внеочередное) сокращение сердца. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. После неё всегда наблюдается компенсаторная пауза.

В зависимости от локализации эктопического очага различают экстрасистолии: 1. синусную, 2. предсердную, 3. предсердно желудочковую, 4. желудочковую. Поскольку волна возбуждения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и, соответственно, ЭКГ. Каждый вид экстрасистолы имеет свою ЭКГ картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения.

Пароксизмальная тахикардия это аритмия, проявляющаяся возникновением группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм. Она возникает в результате активности эктопических очагов автоматии или (чаще) патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду ( «риентри» ). Нормальный ритм внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 уд. /мин. Длительность приступа может быть различной от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости: Выделяют две группы аритмий, связанных с нарушениями проводимости: 1. Блокады сердца. Это аритмии, обусловленные замедлением или полным прекращенном проведения импульсов по проводящей системе. Нарушения проводимости могут возникать между СА узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек пучка Гиса. Поэтому выделяют следующие виды блокад: а) внутрипредсердную; б) предсердно-желудочковую; в) внутрижелудочковую.

2. Ускоренное проведение импульсов от предсердий к желудочкам преждевременное возбуждение последних тахикардия (синдром Вольфа Паркинсона Уайта). Причина дополнительные пути проведения импульсов. По дополнительным проводящим путям импульсы проводятся быстрее и достигают желудочков раньше, чем те что идут обычным образом через АВ узел. Это приводит к преждевременной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через АВ узел.

Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости 1. Трепетание предсердий (частота сокращений предсердий — 250 400/мин). 2. Мерцание предсердий (частота импульсов, возникающих в пред сердиях, составляет 400 600/мин). Трепетание и мерцание предсердий имеют одинаковые причины развития и могут переходить друг в друга. Поэтому эти два вида нарушений ритма сердца объединяют одним понятием — мерцательная аритмия. 3. Трепетание желудочков (частота сокращений желудочков — 150 300 /мин). 4. Мерцание (фибрилляция) желудочков (частота импульсов в желудочках — 300 500 /мин, сердце не сокращается).

Теория повторного вхождения импульсов (re-entry) трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений проводимости, при этом циркуляции возбуждения по миокарду. Это возможно вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам миокарда. В результате возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности и создаются условия длительной циркуляции импульса.

Типичная конфигурация потенциалов действия миокарда разных отделов сердца Ек