Физиология мышц
Физиология мышц (Избранные вопросы для стоматологов)
У позвоночных животных имеется 3 вида мышц: • 1)Скелетные (соматические) поперечнополосатые мышцы. • 2) Сердечная • 3) Гладкие мышцы
• СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ • Скелетные мышцы являются активной частью опорно-двигательного аппарата. Этот аппарат включает также связки, сухожилия, кости, и их сочленения. • С функциональной точки зрения к двигательному аппарату можно отнести и мотонейроны, вызывающие возбуждение мышечных волокон. • Тела моторных нейронов, иннервирующие скелетную мускулатуру, располагаются в передних рогах спинного мозга, а иннервирующие мышцы челюстно-лицевой области в моторных ядрах продолговатого мозга и моста.
• • • Масса скелетных мышц: Новорожденный 23 - 28% от массы тела У взрослых - 35 – 40%, у спортсменов – до 50% У пожилых - около 30% Количество мышечных волокон с возрастом почти не изменяется (может увеличиться лишь до 10%). Следовательно прирост массы скелетных мышц у взрослых обусловлен главным образом утолщением мышечных волокон.
• Функции скелетных мышц: • 1) передвижение тела в пространстве, • 2) перемещение частей тела относительно друга, в том числе осуществление дыхательных движений, обеспечивающих вентиляцию легких, • 3) поддержание положения и позы тела. Поперечнополосатые мышцы имеют значение в выработке тепла, поддерживающего температурный гомеостаз, и в депонировании некоторых питательных веществ.
• Физиологические свойства скелетных мышц: • 1. Возбудимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны, отвечать возбуждением на поступление нервного импульса. Из-за высокой поляризации мембран поперечнополосатых мышечных волокон (около 90 мв) возбудимость их ниже, чем нервных волокон. Амплитуда потенциала действия у них около 120 м. В (больше чем у других возбудимых клеток). Длительность потенциала действия составляет 3 -5 мс. Этим определяется короткий период абсолютной рефрактерности возбужденных мышечных волокон.
• 2. Проводимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны, проводить локальные круговые токи и генерировать потенциалы действия. В результате потенциалы действия распространяются по мембране вдоль мышечного волокна и вглубь по поперечным трубочкам, формируемым мембраной. Скорость проведения возбуждения составляет 3 -5 м/с.
• 3. Сократимость. Специфическое свойство мышечных волокон изменять свою длину и напряжение при развитии возбуждения. Сократимость обеспечивается специализированными сократительными белками мышечного волокна. • Скелетные мышцы обладают также вязкостью и эластичностью, имеющей важное значение в процессах расслабления мышц.
• Аксон мотонейрона при входе в скелетную мышцу ветвится и каждая веточка участвует в формировании нервно-мышечного синапса на отдельном мышечном волокне. • Совокупность мышечных волокон иннервируемых веточками аксона одного моторного нейрона называют моторной (или двигательной) единицей (ДЕ). В глазных мышцах одна ДЕ содержит до -20 мышечных волокон, в мышцах туловища – сотни волокон, в камбаловидной мышце – 1500 -2500 волокон. Мышечные волокна одной ДЕ имеют одинаковые морфофункциональные свойства.
Разветвления аксона моторного нейрона на аксонные терминали. Электронограмма.
Режимы и виды мышечных сокращений: • Изотонический режим – сокращение при котором мышца укорачивается при отсутствии возрастания ее напряжения. Такое сокращение возможно при пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной (удаленной из организма) мышце. • Изометрический режим – сокращение при котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз. • Ауксотонический режим – сокращение при котором возрастает напряжение мышцы и изменяется ее длина. Такой режим сокращений наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Если напряжение мышцы возрастает при ее укорочении, то для этой ситуации применяют название концентрическое сокращение. Если же при увеличении напряжения мышца растягивается , то это называют эксцентрическое сокращение.
• Выделяют 2 вида мышечных сокращений: одиночное и тетаническое. Одиночное сокращение развивается при возникновении в мышечном волокне одиночной волны возбуждения. В целостной мышце оно наблюдается при одновременном возникновении в мышечных волокнах одиночных волн возбуждения. Это происходит при синхронном притоке к мышце импульсов от мотонейронов. Его можно достичь также при воздействии на мышцу очень коротким (около 1 мс) электрическим стимулом. В развитии одиночного мышечного сокращения выделяют латентный период, фазу укорочения и фазу расслабления. Сокращение мышцы начинается через временной промежуток до 10 мс от начала воздействия раздражителя, который называют латентным периодом (см. рис. ). Затем следует развитие укорочения (длительность около 50 мс) и расслабления (50 -60 мс). На весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0, 1 с.
. Временные соотношения между потенциалом действия, выходом Са 2+ в саркоплазму и сокращением волокна скелетной мышцы
Соотношение между потенциалом действия, возбудимостью и сокращением волокна скелетной мышцы
• Тетаническое сокращение или тетанус. Тетанусом называют сокращение мышцы, возникающее в результате возникновения в моторных единицах многочисленных циклов возбуждения, сократительный эффект от которых суммируется по амплитуде и времени. Тетанус бывает зубчатым и гладким.
• Например, если фаза укорочения у мышцы составляет 50 мс, фаза расслабления - 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9 -19 гц, для получения гладкого - с частотой не менее 20 гц. • Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют графическую регистрацию на кимографе сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки. Пример такой кимограммы представлен на рис. .
Зависимость амплитуды тетанического сокращения от частоты раздражения.
• Т. о. при постепенном нарастании интенсивности раздражения величина сокращения мышцы сначала возрастает, достигает максимума (этот максимум называют оптимумом ответной реакции, а величину раздражения – оптимальной), затем начинает уменьшаться (пессимум ответной реакции) и может стать близкой к нулю. Все раздражители интенсивнее оптимальной величины относят к пессимальным.
• Увеличение амплитуды тетанического сокращения по отношению к одиночному обусловлено суммацией одиночных сокращений и накоплением Са 2+ в саркоплазме.
• После длительного тетанического сокращения скелетная мышца расслабляется замедленно. Проявляется «остаточное сокращение» его называют физиологической контрактурой. • Для контрактуры характерно наличие сокращения при отсутствии потенциалов действия. • Контрактура также может быть вызвана прямым действием некоторых ядов на мышечную ткань.
• Для характеристики функциональной активности мышц оценивают их тонус и сокращения. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что возбуждение возникает не во всех, а лишь в некоторых моторных единицах и они возбуждаются не синхронно. • Сокращения делят на длительные – тонические и кратковременные фазические.
• Структурно-функциональная характеристика мышечного волокна • Структурной и функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, представляющее собой вытянутую (длиной 0, 5 - 40 см) многоядерную клетку. Толщина мышечных волокон составляет 10 -100 мкм. Диаметр их может увеличиваться при интенсивных тренировочных нагрузках, количество же мышечных волокон может нарастать лишь до 3 -4 месячного возраста. • Мембрану мышечного волокна называют сарколеммой. Цитоплазму - саркоплазмой. В саркоплазме располагаются ядра, многочисленные органеллы, саркоплазматический ретикулум в состав которого входят продольные трубочки и их утолщения - цистерны, в которых содержатся запасы Са 2+. Цистерны соседствуют с поперечными трубочками, образованными плазматической мембраной и пронизывающими волокно в поперечном направлении (рис. ).
Строение саркомера мышечного волокна: Z – линии, А – анизотропный (темный) диск, I – изотропный (светлый) диск, Н – зона (менее темная)
• В саркоплазме мышечного волокна располагается около 2000 миофибрилл (толщиной около 1 мкм), которые включают в себя нити, образованные молекулами сократительных белков: актина, тропомиозина, тропонина и миозина. • Молекулы актина, тропомиозина и тропонина образуют тонкие нити (миофиламенты), которые лежат параллельно другу и фиксированы к своеобразной мембране, называемой Z линией или полоской. Z линии расположены перпендикулярно длинной оси миофибриллы и делят миофибриллу на участки длиной 2 - 3 мкм. Эти участки называют саркомерами. •
• Саркомер является сократительной единицей миофибриллы. В центре саркомера строго упорядоченно друг относительно друга лежат толстые нити, сформированные молекулами миозина. По краям саркомера расположены тонкие нити актина. Концы актиновых нитей заходят между концами миозиновых нитей.
• Центральная часть саркомера шириной 1, 6 мкм, в которой лежат миозиновые нити под световым микроскопом выглядит темной. Этот темный участок прослеживается поперек всего мышечного волокна, так как саркомеры соседних миофибрил располагаются строго симметрично друг над другом. Эти участки саркомеров получили название А дисков от слова “анизатропный”. Они обладают двойным лучепреломлением и в поляризованном свете выглядят светлыми. Зоны по краям диска А, где нити актина и миозина перекрываются, кажутся в световом микроскопе темнее, чем в центре, где находятся только миозиновые нити. Этот центральный участок называют полоской Н.
Строение саркомера мышечного волокна: Z – линии, А – анизотропный (темный) диск, I – изотропный (светлый) диск, Н – зона (менее темная)
• Участки миофибриллы, в которых располагаются только актиновые нити не обладают двойным лучепреломлением, они изотропны. Отсюда их название диски I. В центре диска I проходит узкая темная линия образованная Z мембраной. Эта мембрана удерживает фиксированными к ней актиновые нити двух соседних саркомеров и проходит перпендикулярно длинной оси волокон, упорядочивая (делая симметричным) расположение саркомеров в рядом расположенных волокнах и пучках.
БЕЛКИ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА: • Миозин – формирует толстые нити, составляет 55% от всех мышечных белков. • Актин – формирует тонкие нити 25% от всех м. белков • Тропомиозин – лежит вдоль бороздок актиновой нити, блокирет ее связь с миозином. • Тропонин – с субъединицами С, I, T. Субъединица С способна связать 4 иона Са 2+, I –через влияние на положение тропомиозина в бороздке спирали актиновой нити ингибирует возможность связи головки миозина с актином, Т – прикрепляет тропонин к тропомиозину и актину. • • α – актинин – крепит актиновые нити к Z линии. Титин – белок типа молекулярных пружин, связывает Z и H линии. Небулин – лежит вдоль актиновых полимеров укрепляет актиновую нить. Дистрофин – связывает белки мышечных мембран с актиновыми нитями. При его недостаточности – мышечная дистрофия Дюшена, (болеют мальчики).
Строение нитей миозина
• В молекуле миозина выделяют участки, которые называют головкой, шейкой и хвостом. В каждой такой молекуле имеется один хвост и по две головки с шейками. На каждой головке имеется химический центр, который может присоединять АТФ и участок, который позволяет связываться с актиновой нитью.
Строение нитей актина •
Механизм сокращения мышечного волокна • Возбуждение волокна скелетной мышцы в условиях физиологической нормы вызывается только импульсами приходящими от мотонейронов. Нервный импульс передается через нервно-мышечный синапс, вызывает возникновение ПКП, а потенциал концевой пластинки обеспечивает генерацию потенциала действия на сарколемме мышечного волокна. • Потенциал действия распространяется как вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна, так и в глубь по поперечным трубочкам.
Структура нервно-мышечного синапса в покое и при активации.
К МЕХАНИЗМУ ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОГО СОПРЯЖЕНИЯ В СК. МЫШЦЕ: • 1. Активация н-м синапса. • 2. Генерация ПД на сарколемме. • 3. Распространение ПД вдоль волокна и в глубь его по поперечным трубочкам. • В области Z линий терминальные цистерны саркоплазматического ретикулума располагаются на расстоянии 15 -18 нм от мембран поперечных трубочек (= Т- трубочек от англ. transversal). Структуры, составленные цистернами и поперечными трубочками называют триадами.
• Рианодиновые рецепторы – красным цветом, дигидропиридиновые - синим
• В мембране трубочек напротив цистерн располагаются дигидропиридиновые рецепторы (DHP) похожие по структуре на белки Са++ каналов. (DHP связываются с нифедипином и др. дигидропиридинами) Они выполняют функцию сенсоров напряжения и передают сигнал на рианодиновые рецепторы (Ри. Р), встроенные в мембрану цистерн. Считают, что между DHP и Ри. Р имеется прямой межмолекулярный контакт с помочью которого DHP за единицы мс передают сигнал на Ри. Р и это обеспечивает открытие Са++ каналов в цистернах.
• В цистернах концентрация кальция составляет 10 -2 - 10 -3 М/л. Но большая часть этих ионов связана с белком кальсеквестрином, одна молекула которого способна связать до 50 ионов Са++. Концентрация же Са++ в саркоплазме в покое = 10 -7 – 10 -8 М/л. • Окрытие рианодиновых каналов в цистернах саркоплазматического ретикулума приводит к быстрому увеличению содержания кальция в саркоплазме (до 10 -5 – 10 -6 М/л). • При таких концентрациях Са++ связывается с активными центрами субъединицы С белка Тропонина.
• Поскольку, в саркоплазме концентрация Са 2+ составляет 10 -7 - 10 -8 М, а в цистернах она приблизительно в 10 000 раз большая, то при открытии Са 2+ каналов кальций по градиенту концентрации выходит из цистерн в саркоплазму, диффундирует к миофиламентам и запускает процессы, обеспечивающие сокращение. Таким образом, выход Са 2+ в саркоплазму является фактором сопрягающим электрические и механические явления в мышечном волокне.
• Когда концентрация Са 2+ в саркоплазме достигает 10 -6 – 10 -5 М, то ионы Са захватываются субъединицей тропонина С (4 иона) и конформация тропонинового комплекса изменяется так, что субъединица I отсоединяется от тропомиозина и его молекула погружается в бороздку между атиновыми глобулярными цепочками, освобождается (разблокируется) участок актина способный связываться с головкой миозина.
• После этого энергизированные головки миозина связываются с актином, образуя актомиозиновый комплекс. • Тогда увеличивается АТФ –азная активность миозина, расщепляется АТФ, и энергия макроэргических связей идет на поворот головок миозина (ГМ) в направлении к центру саркомера.
ттт
• При таком повороте, ГМ тянут за собой актиновые нити, вдвигают их между миозиновыми. Поскольку тонкие нити фиксированы к Z мебране саркомера, то при перемещении нитей к центру саркомера Z мембраны сближаются и саркомер укорачивается. Укорочение саркомеров ведет к укорочению мышечного волокна и целой мышцы.
• За одно гребковое движение головки она может продвинуть актиновую нить на 1% от длины саркомера. Для максимального сокращения нужны повторные гребковые движения головок. Это имеет место при достаточной концетрации АТФ и Са 2+ в саркоплазме. • Для повторного движения ГМ необходимо, чтобы к ней присоединилась новая молекула АТФ. Тогда происходит разрыв связи ГМ с актином и она на мгновение занимает исходное положение, из которого может переходить к взаимодействию с новым участком актиновой нити и осуществлять новое гребковое движение. • Такую теорию механизма мышечного сокращения назвали теорией “скользящих нитей”.
Механизм расслабления СМ Для расслабления мышечного волокна необходимо чтобы концентрация Са 2+ в саркоплазме стала менее 10 -7 М/л. Это происходит: 1)За счет функционирования кальциевого насоса, вмонтированного в мебрану цистерн саркоплазматического ретикулума. Он представлен белковой молекулой, обладающей АТФ-азными свойствами. Кальциевый насос перекачивает Са 2+ из саркоплазмы в хранилища ретикулума.
2)Некоторое количество Са 2+ связывается белками (типа кальмодулина) саркоплазмы. 3)При накоплении Са 2+ активируется Na+/ Са 2+ обменник (вход 3 Na+/вынос 1 иона Са 2+). 4) При избыточном накоплении Са 2+ он захватывается митохондриями. Кроме того, для расслабления мышцы необходимо чтобы были разорваны мостики между головками миозина и актином. Такой разрыв происходит при наличии в саркоплазме молекул АТФ и связывания их с ГМ.
После отсоединения ГМ от тонких нитей эластические силы растягивают саркомер и перемещают нити актина в исходное положение. Эластические силы формируются за счет эластической тяги: 1) спиралевидных клеточных белков, входящих в структуру саркомера, 2) мембран саркоплазматического ретикулума и сарколеммы, 3) эндомизия, перимизия, сухожилий. Важное значение для расслабления мышц имеет действие сил гравитации.
Сила мышц • Силу мышцы определяют по максимальной величине груза, который она может поднять, либо по максимальной силе (напряжению), которую она может развить в условиях изометрического сокращения. • Одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100– 200 мг. В теле примерно 15– 30 млн. волокон. Если бы они действовали параллельно в одном направлении и одновременно, то могли бы создать напряжение 20 -30 тонн. • Сила мышц зависит от ряда морфофункциональных, физиологических и физических факторов:
• 1. Сила мышц возрастает с увеличением площади их геометрического и физиологического поперечного сечения. Физиологическое поперечное сечение мышцы представляет собой сумму поперечных сечений тех мышечных волокон, которые окажутся пересеченными плоскостью, проходящей перпендикулярно ходу мышечных волокон.
Физиологическое поперечное сечение мышц 1 - с продольным, 2 – косым и 3 – перистым расположением волокон.
В мышце с параллельным ходом волокон (портняжная мышца) геометрическое и физиологическое поперечные сечения равны. В мышцах с косым ходом волокон (межреберные) физиологическое сечение больше геометрического и это способствует увеличению силы мышц. Еще больше возрастает физиологическое сечение и сила у мышц с перистым расположением (большинство мышц тела) мышечных волокон.
• Чтобы иметь возможность сопоставить силу мышечных волокон в мышцах с различным гистологическим строением, ввели понятие абсолютной силы мышцы. • Абсолютная сила мышцы – максимальная сила, развиваемая мышцей, в перерасчете на 1 см 2 физиологического поперечного сечения. Абсолютная сила бицепса - 11, 9 кг/см 2, трехглавой мышцы плеча - 16, 8 кг/см 2, икроножной - 5, 9 кг/см 2, гладкой - 1 кг/см 2. • 2. Сила мышцы зависит от процентного соотношения различных типов двигательных единиц, входящих в эту мышцу. Соотношение разных типов двигательных единиц в одной и той же мышце у разных людей различно.
• Двигательные единицы различаются по величине силы сокращения и скорости развития утомления. Последнее во многом зависит от наличия достаточного уровня АТФ. Запасы АТФ в мышечном волокне очень малы. Их хватает лишь до 10 одиночных сокращений. Запасы АТФ пополняются: • 1) За счет креатинфосфата (перенос фосфатной группы на АДФ) • 2) За счет гликолиза (анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты при этом 1 моль глюкозы дает 2 моля АТФ). Запасов гликоген-глюкоза хватает на 20 -120 секунд интенсивной работы. За это время происходит полное раскрытие сосудов и обеспечивается доставка кислорода для аэробного окисления. • 3) Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса. 1 моль глюкозы дает до 38 моль АТФ, 1 моль жирных кислот до 128 моль АТФ.
ТИПЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ЕДИНИЦ: • 1) Медленные неутомляемые (малоутомляемые), красные. Их также называют тоническими – могут длительно поддерживать напряжение мышцы без видимого ее утомления. Называют аэробными так как источником АТФ является окислительное фосфорилирование, требующее притока О 2. Красный цвет создает миоглобин, имеющий гем, связывающий О 2. • 2)Быстрые, легко утомляемые, белые моторные единицы. Это анаэробные единицы. Обеспечивают фазические сокращения за счет АТФ, образующейся в результате гликолиза а также запасов креатинфосфата. Активность процессов аэробного окисления малая. • 3)Быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ. Занимают промежуточное положение между красными и белыми ДЕ.
• У разных людей соотношение числа медленных и быстрых двигательных единиц в одной и той же мышце определено генетически и может значительно различаться. Так, в четырехглавой мышце бедра человека, относительное содержание медленных волокон может варьировать от 40 до 98%. Чем больше в мышцах человека процент медленных волокон, тем более она приспособлена к длительной, но небольшой по мощности работе. Лица с высоким содержанием быстрых сильных моторных единиц, способны развивать большую силу, но склонны к быстрому утомлению. Однако, надо иметь в виду, что утомление зависит и от многих других факторов.
• 3. Сила мышцы увеличивается при умеренном ее растяжении. Одним из объяснений этого свойства мышц является то, что при умеренном растяжении саркомера (до 2, 2 мкм) увеличивается вероятность образования большего количества связей между актином и миозином.
• 4. Сила сокращения мышц регулируется нервной системой. Она увеличивается: а) при возрастании количества возбужденных моторных единиц, вовлеченных в ответную реакцию; б) при активации сильных (белых) моторных единиц; в) при синхронизации волн возбуждения в мышечных волокнах; г) при увеличении частоты волн возбуждения в каждом из активируемых волокон.
• В условиях, когда необходимо развить небольшое усилие сначала активируются медленные неутомляемые моторные единицы, затем быстрые устойчивые к утомлению. А если надо развить силу более 20– 25% от максимальной, то в сокращение вовлекаются быстрые легко утомляемые моторные единицы. • При напряжении до 75% от максимально возможного, практически все моторные единицы активированы и дальнейший прирост силы идет за счет увеличения частоты импульсов, приходящих к мышечным волокнам.
• При слабых сокращениях частота импульсаций в аксонах мотонейронов составляет 5– 10 имп/с, а при большой силе сокращения может доходить до 50 имп/с. • В детском возрасте прирост силы идет главным образом за счет увеличения толщины мышечных волокон, и это связано с увеличением количества миофибрилл. Увеличение числа волокон незначительно (до 10%). • При тренировке мышц у взрослых, нарастание их силы связано с увеличением числа миофибрилл, повышение же выносливости обусловлено увеличением числа митохондрий и интенсивности синтеза АТФ за счет аэробных процессов.
• Имеется взаимосвязь между силой и скоростью укорочения. Скорость сокращения мышцы тем больше, чем больше ее длина (за счет суммации сократительных эффектов саркомеров) и зависит от нагрузки на мышцу. При увеличении нагрузки скорость сокращения уменьшается. Тяжелый груз можно поднять только при медленном движении. Максимальная скорость сокращения, достигаемая при сокращении мышц человека, около 8 м/с. • Мощность мышцы равна произведению мышечной силы на скорость укорочения. Максимальная мощность развивается при средней скорости укорочения мышц. Для мышц руки максимальная мощность (200 Вт) достигается при скорости сокращения 2, 5 м/с. • Сила сокращения и мощность мышцы снижаются при развитии утомления.
• Утомление проявляется снижением мышечной силы, скорости и точности движений, изменением показателей работы кардиореспираторной системы, ухудшением показателей функций соматической и автономной нервной системы. Утомление, как при мышечной, так и при умственной работе, имеет во многом сходные механизмы развития. В обоих случаях процессы утомления раньше всего развиваются в нервных центрах. Одним из показателей этого является то, что при физическом утомлении снижается умственная работоспособность, а при умственном утомлении снижается эффективность мышечной деятельности. • И. М. Сеченов открыл явление активного отдыха.
• Отдыхом называют состояние покоя или выполнение новой деятельности (активный отдых), при которых устраняется утомление и восстанавливается работоспособность. И. М. Сеченов установил, что восстановление работоспособности происходит быстрее (при активном отдыхе) если после утомления одной группы мышц (например, левой руки), выполнять работу другой группой мышц (правой рукой). • Восстановлением называют процессы, обеспечивающие ликвидацию дефицита запасов энергетических и пластических веществ, обновление структур израсходованных или поврежденных при работе, устранение избытка метаболитов и отклонений показателей гомеостаза от оптимального уровня. • Длительность периода, необходимого для восстановления организма, зависит от интенсивности и длительности работы. Чем больше интенсивность труда, тем через более короткое время необходимо делать периоды отдыха.
• При очень интенсивной физической нагрузке явления утомления развиваются не только в центральной нервной системе, но и в нервномышечных синапсах, а также мышцах. В нервномышечной системе наименьшей утомляемостью обладают нервные волокна, а наибольшей нервно-мышечный синапс и промежуточное положение занимает мышца. Нервные волокна часами могут проводить высокую частоту нервных импульсов без признаков утомления. При высокой частоте нервных импульсов синаптическая передача сигналов сначала уменьшается, а затем наступает блокада их проведения. Это происходит из-за снижения запаса медиатора и АТФ в пресинаптической терминали, снижения чувствительности холинорецепторов постсинаптической мембраны к ацетилхолину.
• Было предложено ряд теорий механизма развития утомления в очень интенсивно работающей мышце: а) теория «истощения» израсходования запасов АТФ и источников ее образования (креатинфосфата, гликогена, жирных кислот), б) теория «удушения» на первое место выдвигала недостаток доставки кислорода в волокна, работающей мышцы, в) теория «засорения» объясняла утомление накоплением в мышце молочной кислоты и токсичных продуктов обмена веществ. В настоящее время считается, что все эти явления имеют место при очень интенсивной работе мышцы.
• Установлено, что максимальная физическая работа до развития утомления выполняется при средней тяжести и темпе труда (правило средних нагрузок). В профилактике утомления важны также: правильное соотношение периодов труда и отдыха, чередование умственной и физической работы, учет околосуточных (циркадианных), годовых и индивидуальных биологических ритмов.
• В современной медицине выделено состояние усталости человека, которое отнесено к разряду заболевания и получило название синдрома хронической усталости. Оно развивается вследствие физического, умственного, психического переутомления, которое испытывает человек в течение длительного времени. Синдром хронической усталости сопровождается общим снижением физической и умственной работоспособности, снижением иммунной защиты, увеличением риска развития различных заболеваний.
Гладкие мышцы • Физиологические свойства и особенности гладких мышц • Гладкие мышцы являются составной частью стенок ряда полых внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, они обеспечивают регуляцию: проходимости бронхов для воздуха, кровотока в различных органах и тканях, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузыре), сокращения матки при родах, расширения или сужение зрачка, изменение положения волос и кожного рельефа.
• Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50 -400 мкм, толщину 2 -10 мкм. • Гладкие мышцы также как и скелетные обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, обладающих эластичностью, гладкие мышцы обладают пластичностью - способностью длительное время сохранять, приданную им за счет растяжения, длину без увеличения напряжения. Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке, или жидкостей в желчном и мочевом пузыре.
• Выделяют 2 типа гладких мышц. • 1 -мультиунитарные – состоят из отдельных мышечных волокон, каждое из которых покрыто тонким слоем мелкодисперстной смеси коллагена и гликопротеинов, изолирующей его от соседних волокон. Поэтому каждое из них может возбуждаться и сокращаться независимо от соседних волокон. Большинство волокон в таких мышцах имеет непосредственную иннервацию. К этому типу относятся ресничные мышцы глаза, радужной оболочки и мышцы поднимающие волосы.
• 2 – Унитарные гладкие мышцы состоят из массы мышечных пучков, слагающихся из сотен и тысяч плотно прилегающих друг к другу волокон. Между мембранами этих волокон имеются многочисленные щелевые контакты. Через них легко проводится электрический ток и от одной клетки к другой проходят минеральные ионы. Такие мышцы называют также синтициальными и висцеральными. Они имеются в стенках полых внутренних органов. В таких мышцах лишь некоторые волокна получают эфферентную иннервацию. Вегетативные волокна передают влияние на мышцы не через типичные синапсы, а через своеобразные многочисленные образования – варикозы, выделяющие медиаторы. Медиаторы за счет диффузии достигают всей сарколеммы. Ее поверхность увеличена за счет наличия впячиваний – кавеол.
Строение гладкомышечной клетки
• Особенности возбудимости гладкомышечных клеток связаны с их низким трансмембранным потенциалом (Е = от - 30 до -70 м. В). Длительность потенциала действия гладких миоцитов может достигать десятков миллисекунд. Потенциал действия (ПД) в этих волокнах развивается преимущественно за счет входа кальция в саркоплазму из межклеточной жидкости через медленные Са 2+ каналы. • ПД могут быть пикоподобные (5 -80 мс) или с выраженным плато (30 -500 мс).
• Пассивные кальциевые каналы имеются в цитоплазматических мембранах гладких миоцитов. Они проницаемы для кальция в состоянии покоя и кальций, наряду с ионами калия и натрия, участвует в создании потенциала покоя гладких миоцитов.
• Потенциал покоя не устойчив, наблюдаются медленные спонтанные изменения его уровня с периодом 10 -15 минут. Когда он достигае минимального значения, то появляются пикоподобные ПД. Гладкие миоциты могут обладать автоматией – без внешних воздействий генерировать возбуждение (ПД). Такие клетки гладких мышц имеются в стенках кишечника, венозных и лимфатических сосудов.
• Проводимость. Скорость проведения возбуждения в гладких мышцах малая - 2 -10 см/с. В отличие от скелетных мышц, возбуждение в гладкой мышце может передаваться с одного волокна на другое, рядом лежащее. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами щелевых контактов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками Са 2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца проявляет свойства функционального синтиция.
Каналы щелевых контактов между двумя клетками.
• Каналы щелевых (плотных) контактов клеток. Каналы щелевых контактов формируются в области контакта двух соседних клеток очень близко прилежащих друг к другу. В мембране каждой клетки 6 белковых субъединиц, получивших название коннексины, формируют гексагональную структуру, в центре которой образуется пора или ионный канал – коннексон (рис. ). • Зеркальная структура образуется в месте контакта в мембране соседней клетки и ионный канал между ними становится общим. Через такие ионные каналы из клетки в клетку могут перемещаться различные минеральные ионы, среди которых особое функциональное значение имеет перемещение ионов Са 2+, а также низкомолекулярные органические вещества. • Каналы щелевых контактов клеток обеспечивают передачу информации между клетками миокарда, гладких мышц, сетчатки глаза, нервной системы.
• Сократимость гладкомышечных волокон отличается длительным латентным периодом (0, 25 -1, 00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на поддержание тетанического сокращения гладкая мышца расходует в 100 -500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому, расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ, успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма всю жизнь находятся в состоянии тонического сокращения. Абсолютная сила гладкой мышцы составляет около 1 – 4 кг/см 2.
Механизм сокращения гладкой мышцы • Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в норме инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано, как под влиянием нервных импульсов, так и под действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также при воздействии физических факторов, например растяжении. Кроме того, возбуждение и сокращение гладкой мышцы может произойти спонтанно - за счет автоматии.
Строение гладкомышечной клетки
• Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и инициация сцепления головок миозина с актином отличается от скелетных мышц. (Есть сведения о том, что в гладких мышцах имеется белок кальдесмон, участвующий в регуляции взаимодействия актина с головками миозина).
• Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекул АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Тогда молекулы миозина сплетаются в нити и связываются своими головками с актином. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.
• Фосфорилирование головок миозина производится с помощью фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — фосфатазы легких цепей миозина. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.
• Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкой мышцы, необходимо повышение активности киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем Са 2+ в саркоплазме. При возбуждении гладкомышечного волокна содержание кальция в его саркоплазме увеличивается. Это увеличение обусловлено поступлением Са 2+ из двух источников: 1) межклеточного пространства; 2) саркоплазматического ретикулума (рис. ). Далее ионы Са 2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, который переводит в активное состояние киназу миозина.
Пути поступления Са 2+ в саркоплазму г. м. клетки и его удаления
• (К механизму сокращения) • Вход Са 2+ в саркоплазму (из внекл. ж. и с-п рет. ) • • • Связь Са 2+ с кальмодулином (КМ) 4 Са 2+ + КМ = (Са 2+)4 КМ Связь этого комплекса с киназой легких цепей миозина (KЛЦМ) (Са 2+)4 КМ + KЛЦМ = (Са 2+)4 КМ-KЛЦМ Т. о. киназа легких цепей миозина активируется и переносит фосфат на легкие цепи головок миозина • • Молекулы миозина изменяют конформацию, сплетаются в миозиновые нити • Фосфорилированная легкая цепь освобождает участок головки миозина, который связывается с актином. Расщепляется молекула АТФ и головка миозина делает гребковое движение, втягивая актиновую нить между миозиновыми. • КАЯ МЫШЦА СОКРАЩАЕТСЯ
• Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы: 1)снижение (до 10 -7 М/л и менее) содержания Са 2+ в саркоплазме; • 2) распад комплекса 4 Са 2+-кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина; 3)дефосфорилирование головок миозина, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина. • После этого силы упругости вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна, его расслабление.
Расслабление гладкой мышцы происходит если: • 1) Фосфатаза легких цепей миозина (ФЛЦМ) дефосфорилирует головки миозина • 2)При наличии достаточного содержания АТФ происходит отсоединение головки миозина от актина и если концентрация Са 2+ в саркоплазме к этому времени уменьшится до 10 -7 М/Л, то произойдет расслабление гладкой мышцы силы упругости вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна. • Механизмы входа и удаления Са 2+ в г. м. клетку(см. рис).
• Лигандзависимые кальциевые каналы локализованы в цитоплазматических мембранах гладких миоцитов. Лигандами их рецепторов могут выступать гормоны: вазопрессин, окситоцин, адреналин; нейромедиатор норадреналин; сигнальные молекулы: ангиотензин 2, эндотелин 1 и другие вещества. Связывание лиганда с рецептором сопровождается активацией кальциевого канала и входом кальция в клетку из внеклеточной среды.
• В кардиомиоцитах для инициации мышечного сокращения необходимо первоначально активировать потенциалзависимые кальциевые каналы Т-типа затем L-типа, это обеспечивает поступление в клетку некоторого количества ионов кальция. • Вошедший в клетку кальций активирует рианодиновый рецептор (RYR) каналообразующего белка, вмонтированного в мембране саркоплазматического ретикулума кардиомиоцита. При этом проницаемость каналов для кальция возрастает и он по градиенту концентрации, диффундирует в саркоплазму. Т. о. входящий в клетку внеклеточный кальций выполняет роль триггера для выделения кальция из его основного внутриклеточного хранилища.
• Кальциевые каналы могут одновременно проявлять чувствительность к изменениям разности потенциалов на цитоплазматической мембране и к действию лигандов. Например, L-тип потенциалзависимых кальциевых каналов чувствителен к дигидропиридину (нифедипину), фенилалкиламинам (верапамилу) и бензотиазепинам (дилтиазену) Этот тип каналов нередко называют дигидропиридиновыми рецепторами. Это название предполагает, что L-кальциевый канал является лигандзависимым, хотя в действительности он является потенциалзависимым каналом. • Р-тип каналов устойчив к действию конотоксинов и лекарств, к которым чувствительны другие типы кальциевых каналов. • Функциональные свойства 1 -субъединиц потенциалзависимых кальциевых каналов могут модулироваться при их фосфорилировании и, таким образом, может регулироваться состояние ионной проницаемости кальциевых каналов, например, в миокарде.
• Особым типом лигандзависимых ионных кальциевых каналов являются каналы, локализованные в мембранах эндоплазматического ретикулума гладкомышечной клетки, состояние проницаемости которых контролируется внутриклеточным уровнем вторичного посредника – ИФ 3.
Механочувствительные кальциевые каналы локализуются в плазматической мембране гладких миоцитов стенки сосудов, миоцитов внутренних органов, эндотелия сосудов, эпителия бронхов. Эти каналы могут быть ассоциированы с гликопротеиновыми механорецепторами. В ответ на механическое воздействие (например, растяжение стенки сосуда давлением крови) повышается проницаемость для ионов кальция. Механочувствительные каналы не обладают высокой селективностью и изменяют их проницаемость одновременно для ряда катионов. Поступление в гладкомышечную клетку кальция и натрия, вызывает деполяризацию ее мембраны, открытие потенциалзависимых кальциевых каналов, увеличение входа кальция и сокращение гладкого миоцита.
• Суперсемейство – каналов щелевых (плотных) контактов клеток. Каналы щелевых контактов клеток обеспечивают передачу информации между клетками миокарда, гладких мышц, сетчатки глаза, нервной системы. Каналы щелевых контактов формируются в области контакта двух соседних клеток очень близко прилежащих друг к другу. В мембране каждой клетки 6 белковых субъединиц, получивших название коннексоны, формируют гексагональную структуру, в центре которой образуется пора или ионный канал. Зеркальная структура образуется в месте контакта в мембране соседней клетки и ионный канал между ними становится общим. Через такие ионные каналы из клетки в клетку могут перемещаться различные минеральные ионы, среди которых особое функциональное значение имеет перемещение ионов Са++, а также низкомолекулярные органические вещества.
Для педиатрич. Ф-та • У новорожденного масса скелетных мыщц - 23% от массы тела. До 15 лет происходит постепенное ее нарастание (ежегодно по 0, 7 -0, 8%). Рост мышечной массы идет главным образом за счет увеличения длины и толщины мышечных волокон. Удлинение этих волокон идет благодаря тому, что на их концах, примыкающих к сухожилиям, миофибриллы удлиняются путем встраивания новых саркомеров. Увеличения толшины волокон происходит благодаря образованию новых миофибрилл. Общее же число волокон может увеличиваться не более, чем на 10% и это возможно лишь в раннем детском возрасте. С 15 лет этот прирост достигает 5 -6% в год и у юношей к 17 -18 годам мышечная масса составляет 40% от массы тела, т. е. как и у мужчин среднего возраста. Развитие сосудистой системы и иннервации мышц продолжается до 25 -30 лет. • Развитие афферентной иннервации мышц опережает развитие эфферентной. У новорожденного афферентная иннервация имеет значительную степень развития. В первые годы жизни количество афферентных волокон (и мышечных веретен) в мышцах возрастает и достигает уровня, характерного для взрослых к 7 -8 годам.
Для педиатр. Ф-та • Мионевральные синапсы появляются в начале 4 -го месяца внутриутробного развития. Однако развитие эфферентной иннервации мышц продолжается многие годы после рождения. К 5 ти годам увеличивается тонус разгибателей и соотношение тонического напряжения различных мышц приближается к соотношению во взрослом организме. Усложнение структуры двигательных бляшек и увеличение их площади происходит до 18 -20 лет. Все это способствует увеличению функциональных возможностей локомоторной системы, точности, скорости, сложности двигательных реакций, нарастанию их силы и мощности.
• Возбудимость мышц детей ниже, чем у взрослых это обусловлено более низкими градиентами концентраций по К+ и Na+ между саркоплазмой и межклеточной жидкостью, а следовательно и меньшей поляризацией мембран ( в среднем Ео в 1, 5 -2 раза меньше, чем у взрослых людей у которых Ео=8090 мв). Поэтому потенциал действия значительно меньше по амплитуде, более длительный, с большими фазами абсолютной и относительной рефрактерности. Отсюда низкая скорость проведения и лабильность (во внутриутробном периоде лишь 34 волны возбуждения –САМ, сокращения в секю). С возрастом параметры потенциала действия нарастают постепенно. Параллельно этому (и благодаря возрастанию толщины н. в. ) скорость проведений увеличивается. • Эластичность мышц детей больше, чем у взрослых. • Функции – у новорожденных главная функция скелетных мышц – участие в теплопродукции. Терморегуляторный тонус хорошо выражен у них и во время сна. Однако уже в грудном возрасте (первый год жизни) с увеличением двигательной активности и развитием механизмов терморегуляции терморегуляторная функция скелетных мышц уменьшается.
Скачать презентацию Физиология мышц Физиология мышц Избранные вопросы для
Lek3-_Myshtsy-stom_fevr_2014.ppt