
Физиология легочного кровообращения новорожденных 26.11.15.pptx
- Количество слайдов: 23
Физиология легочного кровообращения новорожденных СНО кафедры сердечно-сосудистой хирургии Докладчик: Феоктистова Е. П.
ОБЩИЕ ДАННЫЕ О ЛЕГОЧНОМ КРОВООБРАЩЕНИИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА.
Легочная артерия - - длина - 5 см эластического типа делится на правую и левую главные ветви(снабжают кровью правое и левое легкие) тонкая, толщина ее стенки составляет 1/3 толщины стенки аорты ветви легочных артерий очень короткие все части легочной артериальной системы имеют диаметр больше, чем соответствующие им системные артерии при богатой иннервации сосудистой сети в легких влияние нервной регуляции на сосудистый тонус мало Легочные вены так же коротки, как и легочные артерии. Растяжимость легочного артериального русла — около 7 мл/мм рт. ст. , что равняется растяжимости всего системного артериального русла.
Уравнение Франка: R = (Pa – Pv) / Q где R –сосудистое сопротивление, Ра –артериальное давление, Рv – давление в венах, Q – сердечный выброс. Сопротивление всего системного круга кровообращения - o 6 щee периферическое сопротивление - соответствует 100/5. Общее легочное сосудистое сопротивление составит 14/5 - примерно 1/7 общего периферического сопротивления.
Для адекватной аэрации крови важно направлять кровь в те сегменты легких, где альвеолы содержат больше кислорода. Когда концентрация кислорода в альвеолярном воздухе становится ниже нормы, особенно если падает ниже 70% (p. O 2 ниже 73 мм рт. ст. ), соседние кровеносные сосуды сокращаются, и сосудистое сопротивление растет, при очень низких уровнях кислорода оно может вырасти более чем в 5 раз.
КРОВООБРАЩЕНИЕ ПЛОДА.
У новорожденных детей и взрослых людей кровь оксигенируется в легких и весь сердечный выброс проходит через легкие при низком сосудистом сопротивлении и артериальном давлении. У плода обогащения крови кислородом в легких не происходит, и они получают только незначительную часть сердечного выброса – около 10% - при высоком сосудистом сопротивлении и артериальном давлении.
§ На ранней стадии развития плода кровоток в легких ограничен из-за небольшого количества сосудов. § Начиная с середины и до конца беременности, количество сосудов увеличивается на порядок. Однако их сопротивление кровотоку остается высоким, особенно в последнем триместре беременности. § Бóльшая часть крови, поступающей из правого сердца в легочные сосуды, шунтируется через артериальный проток (ductus arteriosis) и овальное отверстие в системную циркуляцию, где сопротивление сосудов низкое.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ (ЛСС) • Пассивные: - Давление в левом предсердии (увеличение вызывает уменьшение расчетного ЛСС) - Давление в легочной артерии (увеличение [если оно не вызвано повышением давления в левом предсердии] вызывает снижение расчетного ЛСС) - Транспульмональное давление (увеличение или уменьшение от значения на уровне FRC вызывает рост ЛСС) - Объем крови в малом круге кровообращения (перераспределение крови из большого в малый круг кровообращения уменьшает ЛСС) - Вязкость крови (повышение увеличивает ЛСС) • Активные: - Альвеолярная гипоксия (повышает ЛСС) - Ацидемия (повышает ЛСС) - Альвеолярная гиперкапния (повышает ЛСС) - Гуморальные факторы (катехоламины, F-простагландины, эндотелины и ангиотензин повышают ЛСС; ацетилхолин, брадикинин, Е-простагландины, простациклин и окись азота снижают ЛСС)
Высокое сопротивление кровотоку легочных сосудов у плода обусловлено: • механической компрессией заполненных жидкостью ателектатических легких • повышением активного тонуса сосудов • преобладанием эндогенных вазоконстрикторов над вазодилататорами.
КРОВООБРАЩЕНИЕ НОВОРОЖДЕННОГО.
Состояние ребенка в момент схваток сравнивают с состоянием ныряльщика при погружении под воду. После рождения условия жизни ребенка радикально изменяются: он сразу попадает в совершенно другую окружающую среду - экологический — психофизиологический стресс где значительно понижена температура по сравнению с внутриматочной - температурный стресс появляются гравитация - гравитационный стресс масса зрительных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей - сенсорный стресс необходим иной тип дыхания - оксидантный стресс и способ получения питательных веществ - пищевой стресс что сопровождается изменениями практически во всех функциональных системах организма.
При рождении сопротивление легочных сосудов быстро и резко (в 10 раз) понижается, а кровоток в легких увеличивается в 8– 10 раз для того, чтобы дать возможность сосудам принять все 100 % сердечного выброса, а легким – выполнять свои нормальные функции и внеклеточный обмен газов.
• Синтез эндотелием вазодилататорных модуляторов. • Формирование положительной обратной связи: увеличивает кровоток в легких до тех пор, пока повышенное напряжение сдвига не будет ликвидировано возросшим диаметром сосудов. • В течение 24 ч после рождения давление в легочной артерии падает до 50% от уровня системного давления. • Системное же сосудистое сопротивление увеличивается при родах. На четвертой неделе жизни давление в легочной артерии приближается к нормальным величинам взрослых, а артериальный проток закрывается. С уменьшением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии происходит структурная перестройка легочных артерий и правого желудочка. Иногда такая последовательность событий нарушается, что приводит к развитию синдрома стойкой легочной гипертензии новорожденных.
ПАТОЛОГИИ ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Легочная гипертензия – повышение давления в системе легочной артерии: • вторичная, вследствие некоторых заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы • самостоятельный патологический процесс. Диагноз устанавливается при наличии легочной гипертонии, когда среднее давление в стволе легочной артерии превышает 25 мм рт ст в покое и 30 мм рт ст при нагрузке, нормальном давлении заклинивания легочной нагрузке артерии (до 10 -12 мм рт ст).
ПРИОБРЕТЕННАЯ, ВТОРИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Врожденные пороки сердца • большие дефекты межжелудочковой перегородки • транспозиция магистральных сосудов, в сочетании с ДМЖП • открытый атриовентрикулярный канал • общий артериальный ствол • единственный желудочек сердца • на поздних стадиях открытого артериального протока. Массивный сброс крови из левых отделов сердца в правые через патологические отверстия и в результате этого повышение давления в системе легочной артерии.
ПРИОБРЕТЕННАЯ, ВТОРИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Легочная гипоплазия: - с врожденной диафрагмальной грыжей - с меккониальной аспирацией или аспирацией околоплодными водами. Уменьшение количества бронхиальных ветвей и альвеол, поражение сосудистой сети легких: артерии сохраняют более толстую мышечную стенку и имеют небольшой внутренний диаметр. Повышение сопротивления кровотоку в легких и массивному сбросу крови из правых отделов сердца в левые через незакрытый артериальный проток и овальное окно в межпредсердной перегородке. Иногда отмечается практически полное прекращение перфузии легкого у этих больных. Кровообращение происходит по фетальному типу, что и является основной причиной летальности у этих детей.
ПРИОБРЕТЕННАЯ, ВТОРИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Больные с "эмбрионально-гиперпластической" легочной гипертензией, при которой, по неизвестным причинам, сохраняется эмбриональное строение легочных сосудов.
ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ относиться к заболеваниям с неизвестной этиологией. Два фактора: - наличие повреждающего агента - состояние «реактивности» мелких легочных артерий. Теории развития: • вазоконстриктивная • тромботическая • эмболическая • аутоиммунная • врожденная.
Литература: • • • Х. М. Марков «Особенности кровообращения в легких у плода и новорожденного» , Пульмонология 4’ 2012 А. К. Гайтон, Д. Э. Холл «Медицинская физиология» , Москва, 2008 А. В. Дергачев, В. В. Троян «СИНДРОМ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ (клиника, диагностика, лечение)» , Учебно-методическое пособие, Минск 2007 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Физиология легочного кровообращения новорожденных 26.11.15.pptx