Физиология кровообращения Тема лекции РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ И

Физиология кровообращения Тема лекции: РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И. Ю. Прокашко Кем. ГМА

Вся система кровообращения и ее механизмы регуляции направлены в конечном счете на то, чтобы поддержать адекватное перфузионное давление и адекватный кровоток в тканях в соответствии с состоянием их обмена веществ. Х. М. Марков Тонусом называется длительное, умеренно выраженное, протекающее без утомления проявление активности, присущей данному органу или ткани. Сосудистый тонус - это длительное, умеренно выраженное, протекающее без утомления сокращение гладких мышц сосудов.

АДВЕНТИЦИЯ ГМК эластиновые и коллагеновые волокна ЭНДОТЕЛИЙ Свойства сосудистой системы 1. Чувствительность 2. Подвижность 3. Автоматия ГМК ЭНДОТЕЛИЙ

В 1920 г. Огасту Крогу (Дания) была присуждена Нобелевская премия ”За открытие механизма регуляции просвета капилляров” 1874 -1949 г. г. СУТЬ ОТКРЫТИЯ: в работающем органе капилляры, прежде не участвовашие в кровотоке, раскрываются и переносят кровь” Прекапиллярные сфинктры закрыты Прекапиллярные сфинктры открыты

СОСУДИСТЫЙ ТОНУС ОПРЕДЕЛЯЕТ ПРОСВЕТ СОСУДОВ ↑тонуса ГМК ↓ rсосуда ↓тонуса ГМК ↑ rсосуда

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЙ ПРОСВЕТА СОСУДОВ I. ОБЕСПЕЧЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА: 1) оптимального артериального давления за счет изменения периферического сопротивления; 2) нормальной температуры тела за счет физической терморегуляции; 3) оптимального ОЦК: - сужение сосудов в участке травмы; - изменения процессов депонирования (вено-артериальный рефлекс)

РОЛЬ АРТЕРИОЛОВЕНУЛЯРНЫХ АНАСТОМОЗОВ В ТЕПЛООТДАЧЕ Перераспределение крови между сосудами внутренних органов (св) и сосудами кожи (ск) ядро оболочка ТЕПЛООТДАЧА ПОНИЖЕНА Перераспределение крови в сосудах кожи ТЕПЛООТДАЧА ПОВЫШЕНА ав ав на холоде в тепле ав – артериоловенулярные анастомозы

ВЕНО-АРТЕРИАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС СХЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА: 1 — сосуды головы и шеи, 2 — верхней конечности, 3 — аорта, 4 — лёгочная вена, 5 — сосуды лёгкого, 6 — желудка, 7 — селезёнки, 8 — кишечника, 9 — нижних конечностей, 10 — почки, 11 — печени, 12 — нижняя полая вена, 13 — левый желудочек сердца, 14 — правый желудочек сердца, 15 — правое предсердие, 16 — левое предсердие, 17 — лёгочная артерия, 18 — верхняя полая вена

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЙ ПРОСВЕТА СОСУДОВ II. ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПТИМАЛЬНОЙ РАБОТЫ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ: 1. функциональная и реактивная гиперемия; 2. стабилизация кровотока в мозгу, в миокарде, в почках и других органах: Øперераспределение кровотока между областями органа с разной активностью (мозг); Øсаморегуляция тонуса сосудов и артериального давления

РАСШИРЕНИЕ АРТЕРИОЛ ПОДЧЕЛЮСТНОЙ МЫШЦЫ ЛЯГУШКИ В ПРОЦЕССЕ ЕЁ СОКРАЩЕНИЯ (Р. С. Сонина, 1987)

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА § Миогенный или базальный тонус - 50 -60% гмк § Регуляторный тонус: а) гуморальный б) нейрогенный ↓ 3 имп/с гмк ↓тонус симпатические нервы 1 - 3 имп/с гмк норма ↑ 3 имп/с гмк ↑тонус

1851 г.

КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ МЕДИАТОРЫ ВНС 6 5 ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА МЕДИАТОРЫ адвентиция ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ МЕТАБОЛИТЫ ТУЧНЫЕ И ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ БАВ РЕЦЕПТОРЫ ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ РАЗВИТИЕ ПД 1 АВТОМАТИЯ ГМК ИЗМЕНЕНИЯ Са 2+ ц. АМФ, ц. ГМФ КАЛЬМОДУЛИН АКТИН + МИОЗИН ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ СОКРАЩЕНИЕ ГМК эндотелий 2 Р трансмуральное РЕЦЕПТОРЫ 3 секреция БАВ 4 ЖВС и др. ткани

КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ 1. 1. Миогенный механизм регуляции – собственно миогенный. ГМК – клетка пейсмекер адвентиция ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ РАЗВИТИЕ ПД 1 АВТОМАТИЯ ГМК ИЗМЕНЕНИЯ Са 2+ КАЛЬМОДУЛИН - внутриклеточный рецептор Ca 2+ АКТИН + МИОЗИН ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ эндотелий СОКРАЩЕНИЕ ГМК кровь ЦИФРАМИ УКАЗАНЫ ИСТОЧНИКИ РЕГУЛИРУЮЩИХ ВЛИЯНИЙ

КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ 1. 2. Миогенный механизм регуляции – собственно миогенный ГМК - и рецептор растяжения, и сократительная система адвентиция ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са 2+ 1 АВТОМАТИЯ ГМК КАЛЬМОДУЛИН - внутриклеточный рецептор Ca 2+ АКТИН + МИОЗИН ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ СОКРАЩЕНИЕ ГМК эндотелий 2 Р трансмуральное Ртм = Рвнутреннее – Рвнешнее

Миогенная ауторегуляция Феномен Остроумова – Бейлиса t = const Р Q = Р/R А. А. Остроумов, 1876

Миогенная ауторегуляция А. А. Остроумов, 1876 У. Бейлис, 1990 Феномен Остроумова – Бейлиса: при повышении в кровеносных сосудах трансмурального давления происходит увеличение тонуса гладких мышц стенок сосудов

МЕХАНИЗМЫ СУЖЕНИЯ СОСУДОВ И ПОВЫШЕНИЯ АД ПРИ ГИПЕРНАТРИЕМИИ n Накопление Na+ в крови ведет к увеличению её объема, увеличению объёмной скорости кровотока в органах и саморегуляторному сужению сосудов n Накопление Na+ в эндотелии ведет к его набуханию и сужению просвета артериол n Избыток Na+ в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость

КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ 1. 3. Миогенный механизм регуляции - эндотелийзависимый ОПТИМАЛЬНАЯ РАБОТА ОРГАНОВ : - функциональная гиперемия, - стабилизация кровотока адвентиция ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ + РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са 2+ 1 АВТОМАТИЯ ГМК - ц. АМФ, ц. ГМФ КАЛЬМОДУЛИН АКТИН + МИОЗИН ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ СОКРАЩЕНИЕ ГМК эндотелий 2 Р трансмуральное 3 секреция БАВ РЕЦЕПТОРЫ -МЕХАНИЧЕСКИЙ СТИМУЛ -ХИМИЧЕСКИЙ СТИМУЛ

Р ФАКТОРЫ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ, СИНТЕЗИРУЕМЫЕ В ЭНДОТЕЛИИ Р КОНСТРИКТОРЫ Эндотелин Ангиотензин - II ДИЛАТАТОРЫ Оксид азота (NO) эндотелиальный фактор расслабления Тромбоксан А 2 Na-уретический пептид С-типа Простагландин Н 2 Простациклин

ГМК ФАКТОРЫ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ, СИНТЕЗИРУЕМЫЕ В ЭНДОТЕЛИИ ЭНДОТЕЛИЙ ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ: Ø в вазоконстрикции и вазодилатации; Ø в регуляции сосудистой проницаемости; Ø в регуляции взаимодействия лейкоцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой; Ø в ремодуляции сосудов За открытие участия эндотелия в дилатации артерий, характеристику оксида азота и ц. ГМФ как молекул, ответственных за этот феномен, идентификацию энзимов, способных продуцировать оксид азота, группе ученых (Ф. Мюрад, Р. Фуршгот и Л. Игнарро) была присуждена Нобелевская премия по медицине за 1998 год.

КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ 2. Гуморальная регуляция МЕДИАТОРЫ ВНС МЕТАБОЛИТЫ 5 ТУЧНЫЕ И ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ БАВ адвентиция РЕЦЕПТОРЫ ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ + РАЗВИТИЕ ПД ИЗМЕНЕНИЯ Са 2+ 1 АВТОМАТИЯ ГМК - ц. АМФ, ц. ГМФ КАЛЬМОДУЛИН АКТИН + МИОЗИН ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ СОКРАЩЕНИЕ ГМК эндотелий 2 Р трансмуральное РЕЦЕПТОРЫ 3 секреция БАВ 4 ЖВС и др. ткани

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА КОНСТРИКТОРЫ ДИЛАТАТОРЫ ГОРМОНЫ: АДГ, ангиотезин II, тироксин ГОРМОНЫ: Nа-уретиченский пептид тип А МЕТАБОЛИТЫ: О 2, CO 2, Ca 2+ МЕТАБОЛИТЫ: О 2, CO 2, Н+, К+, молочная к-та, Росм БАВ: серотонин БАВ: гистамин, кинины ПРОСТОГЛАНДИНЫ F 2α ПРОСТОГЛАНДИНЫ А 1, А 2, Е 1 МЕДИАТОРЫ: А МЕДИАТОРЫ: НА, А

ВЛИЯНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА И АДРЕНАЛИНА НА АЛЬФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ СОСУДОВ НА А Сосуды: - кожи - ЖКТ - легких - почек ↓ц. АМФ Сокращение гладких мышц - сердца - мозга - скелетных мышц ↑ц. АМФ Расслабление гладких мышц

Расширение ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ АДРЕНАЛИНА Расширение Сужение НА ПРОСВЕТ СОСУДОВ РАЗНЫХ ОРГАНОВ

КЛЕТОЧНЫЙ И ТКАНЕВОЙ УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ 3. Нервная регуляция МЕДИАТОРЫ ВНС МЕТАБОЛИТЫ 6 ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА 5 БАВ МЕДИАТОРЫ адвентиция ТУЧНЫЕ И ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ РЕЦЕПТОРЫ ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ РАЗВИТИЕ ПД 1 АВТОМАТИЯ ГМК ИЗМЕНЕНИЯ Са 2+ ц. АМФ, ц. ГМФ КАЛЬМОДУЛИН АКТИН + МИОЗИН ПРОНИЦАЕМОСТЬ к Na+, K+, Ca 2+ эндотелий 2 СОКРАЩЕНИЕ ГМК 3 секреция Р трансмуральное БАВ РЕЦЕПТОРЫ 4 ЖВС и др. ткани

Быстрая регуляция тонуса кровеносных сосудов – важнейшая из «повседневных» функций симпатической системы ОНА ОБЕСПЕЧИВАЕТ: Ø быстрые изменения параметров гемодинамики при изменении положения тела (ортостазе и антиортостазе); Ø снижение вариабельности АД; Ø быстрое перераспределение кровотока между органами

ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕРВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИЗМЕНЕНИЙ СОСУДИСТОГО ТОНУСА Вазоконстрикторные влияния: § активация симпатических нервов Вазодилататорные влияния: § активация симпатических нервов ( А + - адренорецепторами ) ; § активация симпатических нервов ( АХ ); § уменьшение активности симпатических нервов ( НА + - адренорецепторами); § активация парасимпатических нервов (мозг, сердце – слюнные железы, мочеполовые орг. ); § аксон-рефлекс

АКСОН-РЕФЛЕКС Направление движения импульсов: ортодромное, антидромное

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И АФФЕРЕНТНЫЕ ЗВЕНЬЯ ВАЗОМОТОРНЫХ РЕФЛЕКСОВ СТРУКТУРА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ЦЕНТРА ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА БАРОРЕЦЕПТОРЫ ОСТАЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ПРЕССОРНАЯ ЗОНА ДЕПРЕССОРНАЯ ЗОНА КАРДИОСТИМУЛИРУЮЩИЙ КАРДИОИНГИБИРУЮЩИЙ ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЙ ВАЗОДИЛАТАТОРНЫЙ –

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР Корковое представительство ССЦ задний ГТ передний ГТ эрго- трофо- - прессорная зона - депрессорная зона Бульбарные центры вазоконстрикторный вазодилататорный Центры спинного мозга - боковые рога серого вещество

СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ К прессорной подсистеме относят: § лимбико-ретикулярные структуры головного мозга; § кардиостимулирующий и вазоконстрикторный отделы ССЦ; § симпатические нейроны; § эндокринные органы, секретирующие катехоламины, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды, ренин, вазопрессин К депрессорной подсистеме относятся: § некоторые структуры гипоталамуса; § кардиоингибирующий и вазодилататорный отделы ССЦ; § структуры, секретирующие простагландины, кинины, гистамин и другие БАВ, способствующие вазодилатации

СРОЧНАЯ (ОСТРАЯ) РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса

РЕФЛЕКТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ С КАРОТИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ 140 120 100 80 - мм рт. ст. Раздражение центрального конца n. depressor у кролика

ПОДОСТРАЯ (ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ) РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ОЦК: § изменения почечной фильтрации, § изменения фильтрации в других капиллярах, § изменения депонирования крови

снижение АД ХРОНИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АД АКТИВАЦИЯ РЕНИНАНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СНИЖЕНИИ АД РЕНИН АНГИОТЕНЗИНОГЕН АНГИОТЕНЗИН I ангиотензинпревращающий фермент активация выделения А и НА АНГИОТЕНЗИН II СУЖЕНИЕ СОСУДОВ АЛЬДОСТЕРОН повышение реабсорбции Na+ в почках нормализация АД

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЭМОЦИИ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ ССЦ ЖВС ОЦК АД ДЕПО КРОВИ ПОЧКИ СОСУДЫ СЕРДЦЕ БАРОРЕЦЕПТОРЫ R Q

ККС и РАС в регуляции артериального давления

ПОДОСТРАЯ (ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ) РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЭФФЕКТЫ ВАЗОПРЕССИНА

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - перераспределение органного кровотока при физической нагрузке

сердце ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ МАКСИМАЛЬНОМ РАСШИРЕНИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ В РАЗНЫХ ОРГАНАХ мозг СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ почки 0 Стабилизация кровотока 0 состояние покоя максимальное расширение артериальных сосудов органа

СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Обозначения: x - входные сигналы (афферентные), u - сигналы управления (эфферентные), y - выходные сигналы (результаты управления), z - сигналы обратной связи (о результатах управления)