Иммунитет.ppt
- Количество слайдов: 19
ФИЗИОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ I. Специфический иммунный ответ 1. Клеточный 2. Гуморальный II. 1. 2. 3. 4. 5. Неспецифические гуморальные системы Система комплемента Лизоцим С-реактивный белок Интерферон «Естественные» антитела III. Неспецифические клеточные системы 1. Фагоцитоз (макрофаги, лейкоциты и др. )
Иммунитет Естественный Специфический (приобретенный) - Клеточный (Тклетки) - Гуморальный (Вклетки) Искусственный Неспецифический (врожденный) - Воспаление - Фагоцитоз - Белки (ИФ, СК, пропердин и др. ) Активный (вакцинация) Пассивный (сыворотка)
I. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ http: //aimediaserver. com/studiodaily/videoplayer/? src=harvard/harvard. swf&width=640&height=520 ЛЕЙКОЦИТЫ АГРАНУЛОЦИТЫ Моноциты (4 -8%) Базофилы (0, 5 -1%) Лимфоциты (25 -40%) Эозинофилы (2 -4%) Нейтрофилы (50 -70%) Т-лимфоцит В-лимфоцит О-лимфоцит
ГРАНУЛОЦИТЫ Нейтрофилы. 50% прилипают к стенкам сосудов – неактивное состояние (легкие, селезенка). Способность к анаэробному гликолизу. Активация – адреналин, кортизол, выделение арахидоновой ки-ты ―› эйкозаноиды. Способность к фагоцитозу (лизосомальные ферменты, цитотоксические вева). Гной. Половой хроматин – определение пола. Эозинофилы. Суточные колебания (обратная зависимость от уровня глюкокортикоидов) - на 20% утро, вечер; на 30% полночь. Фагоцитоз, аллергические реа-ции, аутоиммунные заб-ия, глистная инвазия. Базофилы. Гепарин (липолиз в сыворотке под действием просветляющего фактора). На поверхности R-Ig. E – гистамин ―› аллергическая ре-ция.
АГРАНУЛОЦИТЫ Моноциты. Наибольшая способность к фагоцитозу. Миграция в ткани – гистиоцты (тканевые макрофаги, не подвижны). Активированные синтезируют ИЛ, ИФ, лейкотриены, фактор роста энлотел. клеток и гл. мы-ц). Размножаются вблизи очага воспаления. Гистиоциты образуют зону демаркации. ЛИМФОЦИТЫ В-лимфоциты. Гуморальный иммунный ответ. В мембрану встроены Ig. D и Ig. M. Переход в плазматические клетки – под действием тканевых гормонов ―› синтез антител. Клетки памяти. Т-лимфоциты (Т-эффекторы: киллеры, хелперы, супрессоры; и. Т-клетки памяти). Несут на поверхности рецепторы к АГ. Связывание с АГ возможно при наличии МНС системы – генетически детерменирована. Нулевые клетки. К-клетки – имеют R-Fc Ig. G и уничтожают кл. с этим Ig. Не связана с МНС. NK-клетки не зависят от АТ и АГ. активны против опухолевых клеток.
АНТИГЕНЫ И АНТИТЕЛА Антигены – молекул. масса не менее 10 000. Наличие поверхностно чужеродных структур. Несущая и детерминантные части. Детерминанты без носителя –гаптены (не индуцируют синтез АТ). Антитела Ig. G – мономер. Активация системы комплемента, связывается с АГ – опсонизация, проникновение через плацентарный барьер. Ig. M – пентамер. Нейтрализация, агглютинация. Ig. A – в плазме мономер, в секретах димер. Нейтрализация на границе сред (слизистая). Ig. E – мономер. На поверхности базофилов и тучных клеток (R-Fc ). Ig. D – мономер. компонент мембраны Влимфоцита. Полные антитела – непосредственно вызывающие агглютинацию (Ig. M) Неполные антитела (блокирующие) – реагируют на поверхности с АГ, но не образуют мостики (Ig. G).
ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРОТИВ ВИРУСОВ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРОТИВ БАКТЕРИЙ
КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
II. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ 1. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА «b» (крупные) субъединицы – связываются с клеточной мембраной и активируют следующий компонент комплемента. «а» субъединица – хемотаксис, повышают проницаемость мембран, активируют гранулоциты и макрофаги (воспаление). Активность плазменных факторов подавляется вещ-вами связывающими Са 2+ и Mg 2+ (ЭДТА, цитрат).
2. ЛИЗОЦИМ – белок в секретах. обладает бактериостатическим и виростатическим действиями. Содержится в полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах – выделяется при их распаде. 3. С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК – синтезируется в печени при воспалении. Активирует систему комплемента, способствует преципитации, опсонизации, фагоцитозу. 4. ИНТЕРФЕРОНЫ – синтезируется в ответ на стимуляцию вирусами, но не на бактерии или токсины. α-интерфероны образуются лейкоцитами, β-интерфероны – фибробластами, γ-интерфероны – АГ-стимулированными Т-лимфоцитами. Взаимодействуют с пораженной вирусом клеткой, вызывая ее гибель. Подавляют репродуктивную способность клеток организма (лимфоцитов), но повышают цитотоксичекую активность макрофагов. 5. ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИТЕЛА – синтезируются В-лимфоцитами. содержатся в секретах, плазме. активны против чужеродных агентов, с которыми организм раньше не сталкивался в период онтогенеза.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ 1. ФАГОЦИТОЗ Фагоциты – гранулоциты, моноциты
ФАГОЦИТОЗ макрофаг нейтрофилы
ВОСПАЛЕНИЕ При инфекционном заболевании: 1. Острая бак. инфекция – нейтрофильный лейкоцитоз, снижение лимфоцитов и эозинофилов. 2. Развитие бак. инфекции – моноцитоз, говорит о «победе» 3. «Стадия очищения» – лимфоцитоз, эозинофилия. Хроническая - лимфоцитоз Сдвиг влево (менее сегментированы) – пернициозная анемия Сдвиг вправо (сегментация) – генетическое свойство лейкоцитов …?
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ