Физиология и патология фетоплацентарной системы. Современные

Физиология и патология фетоплацентарной системы. Современные проблемы перинатальной медицины Лектор: к. м. н. Манабаева Г. К.

В процессе развития беременности функции плаценты и плода тесно связаны, поэтому нередко используют термин «фетоплацентарная система» .

Многообразие функций плаценты тесно связано с ее структурой на разных этапах развития (имплантация, плацентация и фетализация плаценты). Процессы имплантации и формирования плаценты зависят от уровня метаболизма в эндометрии (содержания в клетках эпителия гликогена, липидов, гликопротеидов, гликозаминогликанов, витамина С и др. ) и активности ряда ферментов (кислая глицерофосфатаза, неспецифические эстеразы, дегидрогеназы янтарной и молочной кислот).

n Структурная организация плаценты (период плацентации) заканчивается к концу 1 триместра беременности. Однако к этому времени сформированы лишь основные структурные элементы плаценты и в морфофункциональном отношении она еще остается незрелой.

Второй триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой русла кровообращения плода (фетализация плаценты). В этом периоде рост плаценты опережает развитие плода. Это выражается в сближении материнского и плодового кровотоков, совершенствовании и увеличении поверхностных структур (синцитиотрофобласта).

n С 22 -й по 36 -ю неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, и к 36 -й неделе плацента достигает полной функциональной зрелости. В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности.

Многообразие функций плаценты обеспечивает физиологическое течение беременности и правильное развитие плода.

n Функции плаценты сложны и многообразны. Через нее осуществляется питание и газообмен плода, выделение продуктов метаболизма, формирование гормонального и иммунного статуса плода. n Будучи посредником в создании гормонального комплекса системы мать-плод, плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники.

n Вместе с плодом она формирует единую эндокринную систему. В плаценте происходит синтез гормонов и других биологически активных веществ, важных для нормального течения беременности и развития плода. Плацентарные гормоны синтезируются в синцитио- и цитотрофобласте, а также децидуальной ткани

В физиологическом аспекте в деятельности функциональной системы « мать- плацента- плод» целесообразно выделить 3 подсистемы, которую условно разграничивают взаимодействие: n Организм матери и плода n Организм матери и плаценты n Плаценты и плода

ПЛАЦЕНТА- основной орган, осуществляющий анатомо- физиологическую связь между матерью и плодом

Плацента является основным звеном, обеспечивающим гомеостаз ФПК

Схема снабжения кровью при доношенной беременности

Вид плаценты

Плацента выполняет функции: n Трофика и белковый синтез, обеспечивающие рост и развитие эмбриона n Газообмен n Гормоновыделение и гормонорегуляция n Регуляцию кровяного давления n Регулирование свертывание крови n Антитоксическая функция и выделение метаболитов n Депонирование различных биологических активных веществ n Иммунная регуляция n Регуляция процессов перекисного окисления липидов

Полифункциональность плаценты обусловлена её уникальной морфологией. Плацента человека относится к гемохориальному типу.

Если в начальной фазе беременности масса плаценты увеличивается во много раз быстрее массы плода, то по мере прогрессирования беременности темпы прироста массы плаценты снижаются, а с 33 - 35 недели активное функционирование ФПК во многом обеспечивается максимальным сближением материнского и плодового кровотока.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости

Плацентарная недостаточность – это клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно- приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа.

n Она представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма; проявляется комплексом нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

В зависимости от того, в каких структурных единицах преимущественно возникают патологические изменения, различают три формы плацентарной недостаточности: n гемодинамическую, проявляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово- плацентарного кровообращения; n плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; n клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 13 недель беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки. n Первичная ПН развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т. д. ), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная ПН проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. n Вторичная ПН развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

По клиническому течению плацентарная недостаточность бывает: n а) острая –быстро протекающее нарушение децидуальной перфузии и маточно- плацентарного кровотечения. Проявлениями являются обширные инфаркты, преждевременная отслойка плаценты. В результате могут быстро наступить гибель плода и прерывание беременности. n б) хроническая - более частая патология, наблюдается почти у каждой третьей беременной группы высокого риска.

n Хроническая ПН развивается рано и протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно- дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая ПН может приводить к гипоксии плода, задержке его роста и развития, возможна внутриутробная гибель плода.

В свою очередь в зависимости от состояния компенсаторно-приспособленных реакций хроническая ПН делится на: n Относительную – при сохранности компенсаторных реакций в плаценте (на тканевом уровне увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков) на клеточном и субклеточном уровнях синцитиотрофобласта. n Абсолютная – наиболее тяжёлая форма ХПН; развивается на фоне нарушения созревания хориона при повреждениях плаценты инволюционно- дистрофического, циркуляторного, воспалительного характера в случае отсутствия компенсаторно- приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

В развитие ПНК основными и первоначальными являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, являются сочетанными: n Снижение перфузионного давления матки, проявляющееся либо уменьшением притока крови плаценте в результате системной гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавливания нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензионного синдрома) либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или и повышенный тонус, отёчный синдром). n Инфаркты, отслойка части плаценты, её отёк; n Нарушение капиллярного кровоточа в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы); n Изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода. Как правило, первично нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее имеется газообмен на уровне плацентарного барьера.

n Острая плацентарная недостаточность является следствием преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообращения более 1/3 площади плаценты. Клинические проявления преждевременной отслойки плаценты разнообразны и зависят от расположения плаценты, локализации участка отслойки, размера отслоившейся части плаценты. n Хроническая ПН имеет слабовыраженную клиническую симптоматику. Жалоб беременные не предъявляют. Изменения в плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с помощью объективных методов исследования.

Основными клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются - задержка развития плода, - внутриутробная гипоксия

Гипоксия самый частый фактор, осложняющий внутриутробное развитие плода. Длительная хроническая гипоксия у матери нарушает процессы имплантации и плацентации, что может вести к в/у гибели плода и выкидышам. Гипоксия обусловлена плацентарной недостаточностью. По механизму развития выделяют следующие формы гипоксии: артериально-гипоксемическую: а) Гипоксическую - следствие нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток. б) Трансплацентарную – результат фетоплацентарной недостаточности n Гемическую: а) анемическую – гемолитическую и постгеморрагическую б) Гипоксия в результате низкого сродства фетального гемоглобина к кислороду n Ишемическую: а) гипоксию низкого сердечного выброса б) гипоксию повышенного сосудистого сопротивления n Смешанную.

По течению различают острую, подострую, антенатальную, хроническую гипоксию. n Хроническая гипоксия развивается при гестозах, перенашивание беременности, сахарный диабет, сердечная недостаточность, иммунологическая несовместимость, она связанна с нарушением кровоснабжения плаценты вследствие воспалительных, дегенеративных поражений.

n Подострая гипоксия проявляется за 1 -2 дня до родов – в результате истощения адаптационных возможностей плода. Острая гипоксия возникает в родах (разрыв матки, преждевременная отслойка плаценты). По данным Сидельниковой моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4 -4, 5 м 2 площади поверхности ворсин хориона, что в 3 раза выше площади альвеол лёгких на 1 кг массы взрослого человека. При снижении маточно-плацентарного кровотока до 60 мл/мин/кг (в норме 80 мл/л), возникает гипоксия плода. Информацию о возникновении гипоксии плода дает кислородный тест. Ингаляция 100% нормобарического 02 матери осуществляется с помощью маски 10 минут, через 4 -6 мин после прекращения ингаляции, уровень Р 02 в крови плода возвращается к исходному, что вызывает изменение ЧСС. Проба считается положительной, когда ЧСС плода на высоте оксигенации матери при брадикардии возрастает, а при тахикардии снижается. Прогностически неблагоприятным показателем является колебание ЧСС плода более чем на 15 уд/мин и, особенно, сохранение брадикардии.

Пренатальная диагностика ФПН n Клинические проявления ФПН относительно скудны. К ним относятся изменения его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание меконием околоплодных вод, динамика окружности живота и высоты стояния дна матки. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности ФПН. n УЗИ – «биофизический профиль плода» с определением степени зрелости плаценты n Кардиотокография – с компьютерной оценкой данных по Демидову. n Допплерометрия в сосудах системы «мать-плацента- плод» n Амниоскопия n Гормональные методы (определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (ХГ, ПЛ, прогестерона, эстрогенов, пролактина, кортизола); определение в крови активности ферментов – окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы; ) n Цитология

Принципы ведения родов при ФПН n При возможности родоразрешения через естественные родовые пути принципы ведения родов следующие: n 1. Постоянный мониторинг сердечной деятельности плода (КТГ) n 2. Обезболивание родов. Предпочтительный метод - эпидуральная анестезия n 3. Применение утеротоников в исключительных случаях и только под контролем токографии n 4. Введение препаратов, улучшающих плацентарный кровоток n 5. Эпизио- или перинеотомия во II периоде родов n 6. Бережное выведение головки плода с исключением тракций за нее при рождении плечиков

Показания к кесареву сечению при ФПН: n Гипоксия плода: нарушение сердечной деятельности плода по данным КТГ, критическое состояние кровотока или нарушение его во всех звеньях системы мать-плацента-плод; n ВЗРП III степени; n ВЗРП II степени в сочетании с другой акушерской патологией (возраст первородящей, гестоз, перенашивание и т. д. ) n Тазовое предлежание плода n Отягощенный акушерский анамнез; n Обнаружение мекония в околоплодных водах при амниоскопии или амниоцентезе; n Неподготовленность шейки матки к родам при необходимости экстренного родоразрешения или преждевременном излитии вод. n Слабость родовой деятельности n Наличие мекония в околоплодных водах Кесарево сечение целесообразно проводить под эпидуральной анестезией, которая исключает отрицательное влияние анестетиков на плод и новорожденного. Оперативное родоразрешение при сочетании ВЗРП и хронической гипоксии не исключает полностью нарушение функции ЦНС у детей, но снижает тяжесть ее поражения.

Профилактика плацентарной недостаточности: n исключение влияния вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности: а) курение, прием алкоголя и медикаментов без назначения врача; б) до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний; n с наступлением беременности разъяснении роли сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна; n выделение и взятие на диспансерный учет беременных группы высокого риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины с длительной угрозой прерывания беременности, гестозом, миомой матки, хроническим пиелонефритом и другими инфекционными заболеваниями (хронический тонзиллит, трахеобронхит),

n гипертонической болезнью, болезнью Рейно и пороками сердца, сахарным диабетом, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, многорожавшие женщины, имеющие анамнезе гипотрофию плода или его антенатальную гибель; n проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. , в 20 -22 нед. , в 30 -32 нед. Длительность такого курса лечения составляет 12 -14 дней и включает в/в вливания 20 -40% р-ра глюкозы по 40 мл с 5 мл 5% р-ра аскорбиновой к-ты, ККБ-100 мг в/м или в/в, препараты железа, метионин с фолиевой к-той и сосудорасширяющие средства (эуфиллин, папаверин, но- шпа). Женщины этой группы риска должны быть направлены в стационар с целью повышения компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

Перинатология- раздел медицины, прицельно направленный на изучение периода жизни плода, начиная с 28 недели беременности и включая первые 7 дней после рождения

название перинатологии происходит от 3 слов : peri (греч)- вокруг, около, natus (лат)- рождение и logos (лат)- учение (учение о рождении). Перинатальный период включает время до родов- антенатальный, во время родов- интранатальный, и после родов- неонатальный период.

Число плодов и новорожденных, погибших в анте-, интра- и постнатальном периодах определяют показатель перинатальной смертности, а появляющиеся в этот этап заболевания- перинатальной заболеваемостью

Врожденный порок развития- стойкие морфологические изменения органа или всего организма, входящие за пределы вариаций их строений

Этиологические факторы возникновения врожденных пороков развития плода n Эндогенные факторы - изменения наследственных структур (мутация) - эндокринные заболевания - «перезревание» половых клеток - возраст родителей n Экзогенные факторы - физические факторы: радиационные, механические - химические факторы: лекарственные средства, бытовые и промышленные химические вещества; гипоксия; неполноценное питание - биологические факторы: вирусы, микоплазмы, протозойные инфекции

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза Патогенетические варианты возникновения врожденных пороков развития плода: - Гаметопатии - бластопатии - фетопатии - эмбрипатии

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы: n Гаметопатии- патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям. n Бластопатии- повреждения зиготы в первые 2 нед после оплодотворения, вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, пороки разивития с нарушением формирования оси зародыша (симметричные, асимметричные и не полностью разделившиеся близнецы, циклопия, сирингомиелия, аплазия почек)

n Эмбриопатии- поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки (16 день после оплодотворения) до сформирования плаценты (75 день внутриутробной жизни) n Фетопатии- общее название болезней плода, возникающих с 76 дня внутриутробной жизни до начала родов. Проявлением фетопатии являются задержка внутриутробного развития, врожденные пороки развития вследствие персиситирования эмбриональных структур или эмбриональных щелей, гипоплазия и дисплазия отдельных органов и тканей, врожденные болезни и. т. д.

Последовательность возникновения ВПР определяет первичные и вторичные пороки Первичные пороки- непосредственно обусловлены воздействием тератогенного фактора (генетического или экзогенного). Вторичные пороки- являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны, т. е. являются «порками пороков» Например, атрезия водопровода мозга, приведшая к гидроцефалии, будет первичным, гидроцефалия- вторичным.

По распространенности в организме первичные врожденные пороки подразделяются на: n изолированные (одиночные, локальные)- локализованные в одном органе (например, стеноз привратника) n системные- пороки в пределах одной системы органов (например, хондродисплазии) n Множественные- пороки, локализованные в органах двух и более систем

А. Врожденные пороки развития органов и систем 1. Пороки ЦНС и органов чувств 2. Пороки лица и шеи 3. Пороки сердечно-сосудистой системы 4. Пороки дыхательной системы 5. Пороки костно-мышечной системы 6. Пороки органов пищеварения 7. Пороки мочевой системы 8. Пороки половых органов 9. Пороки эндокринных желез 10. Пороки кожи и ее придатков 11. Пороки последа 12. Прочие пороки Б. Множественные врожденные пороки 1. Хромосомные синдромы 2. Генные синдромы 3. Синдромы, обусловленные экзогенными факторами 4. Синдромы неустановленной этиологии 5. Множественные пороки неуточненные

Врожденные пороки развития могут проявляться различными формами нарушений со стороны анатомических образований, тканей, органов и систем, к которым относится - Агенезия - Аплазия - Гипотрофия - Макросомия - Гетеротопия - Гетероплазия - Эктопия - Удвоение - Атрезия - Стеноз - Неразделение (слияние) - Персистирование - Дисхрония

Пренатальная диагностика- это комплекс методов, направленных на диагностику морфологических, структурных, функциональных или молекулярных нарушений развития, проявляющихся в виде изолированных или множественных врожденных пороках или дисфункциях.

n Ультразвуковое обследование плода n Биопсия хориона n Определение кариотипа n ДНК- анализ n Определение уровня альфа фетопротеина, 17 - гидроксипрогестерона n морфологическое исследование