ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Внешнее дыхание транспорт газов кровью

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Внешнее дыхание, транспорт газов кровью

Вехи истории 1661 — М. Мальпиги (М. Malpighi, Италия) ввел понятия «альвеолы» и «кровеносные капилляры» . 1771 — А. Лавуазье (A. Lavoisier, Франция) назвал газ, исчезающий при дыхании животных и человека, кислородом и показал, что углекислый газ выделяется живыми организмами в количестве, эквивалентном потреблению кислорода. 1812 — С. Легаллуа (С. Legallois, Франция) путем перерезок доказал местонахождение дыхательного центра в продолговатом мозгу. 1842 — ф. Дондерс (F. Donders, Голландия) предложил механическую модель для изучения вентиляции легких. 1859 — И. М. Сеченов (Россия) заложил основы теории газообмена в легких и транспорт газов. Сконструировал прибор для извлечения газов из крови. 1868 — И. Брейер (J. Breuer, Австрия), К. Геринг (К. Hering, Германия) доказали, что растяжение легких является стимулом для нервных окончаний в легких, сигнал проводится по блуждающим нервам к дыхательному центру. Названо это явление «саморегуляцией дыхания» , основанное на взаимосопряженных рефлексах (Геринга—Брейера).

1882 — И. М. Сеченов (Россия) впервые обнаружил ритмическую автоматию нейронов дыхательного центра. 1882 — Н. Цунц (N. Zunz, Германия) ввел понятие «мертвое пространство» . 1885 — Н. А. Миславский (Россия) доказал, что структура дыхательного центра продолговатого мозга состоит из инспираторного и экспираторного отделов. 1887 — П. Бер (Р. Bert, Франция) показал, что физиологическое действие газов, присутствующих в воздухе, зависит от их парциальных давлений. 1891 — Л. Фредерик (L. Fredericq, Бельгия) установил зависимость работы дыхательного центра от газового состава артериальной крови, установил существование истинного «химического апноэ» при избытке углекислого газа во вдыхаемом воздухе. 1898 — Б. Ф. Вериго (Россия) открыл изменения степени диссоциации оксигемоглобина в зависимости от напряжения CO 2 в крови. 1904 — К. Бор (Ch. Bohr, Дания) впервые выявил своеобразную форму кривых диссоциации растворов гемоглобина — их двойной изгиб. 1915 — Г. Винтерштейн (G. Winterstein, Германия) установил, что изменение концентрации ионов водорода влияет на дыхание.

1915 — Дж. Холдейн (J. Haldane, Великобритания) определил состав альвеолярной смеси газов и вывел закономерности ее постоянства. 1920— 1930—е — А. Крог (A. Krogh, Дания) доказал, что газообмен в легких осуществляется путем диффузии. 1926 — Э. Эдриан (Е. D. Adrian, Великобритания) впервые зарегистрировал активность нейронов дыхательного центра. 1928 — Дж. Баркрофт (J. Barcroft, Великобритания) предложил теорию транспорта гемоглобином кислорода и углекислого газа. 1929 — К. Нейергард (К. Neergard, Германия) установил зависимость эластической тяги легких от поверхностного натяжения жидкости в альвеолах. 1929 — П. Дринкер и Макконн (Р. Drinker, Mc. Khann, США) впервые сконструировали аппарат для искусственной вентиляции легких, — «железные легкие» . 1931 — О. Варбург (О. Warburg, Германия) — Нобелевская премия за открытие цитохромоксидазы. 1939 — К. Хейманс (С. Heymans, Бельгия) — Нобелевская премия за открытие роли синусного и аортального механизмов в регуляции дыхания. 1956 — Р. Баумгартен (R. Baumgarten, Германия) обнаружил два типа нейронов дыхательного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга. 1960—е — Т. Лумсден (Т. Lumsden, Великобритания) доказал местонахождение пневмотаксического центра в среднем мозгу и его значение в регуляции дыхания.

• Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа

В среднем, в состоянии покоя человек потребляет в течении 1 мин. ≈ 250 мл О 2 и выделяет – 230 мл СО 2. Главная функция дыхания – обеспечение организма энергией в виде О 2 для процессов тканевого дыхания. Важная функция дыхания – регуляция р. Н внутренней среды, так как все клетки организма содержат карбоангидразу (в том числе и в эритроцитах), которая Н 2 О и СО 2 продуцирует угольную кислоту (Н 2 СО 3), которая диссоциирует до Н+ и НСО 3 ионов, а в дальнейшем транспортируется кровью в виде различных химических соединений.

Этапы дыхания

Различают дыхание клеточное (тканевое) и внешнее (например, трахейное, жаберное, легочное). Перенос газов между клеткой и внешней средой складывается из двух процессов: диффузии и конвекции. Диффузией называют движение частиц вещества, приводящее к выравниванию его концетрации в среде. Молекулы газа в силу диффузии перемещаются из области большего парциального давления в область, где его парциальное давление ниже. Диффузионный обмен газов — проникновение O 2 извне и CO 2 наружу _ полностью обеспечивает протекание биологического окисления у микроскопических организмов. Это так называемое прямое дыхание. Однако диффузия — процесс довольно медленный. Как показал в начале XX в. А. Крог, если расстояние, на которое должен транспортироваться кислород, превышает 0, 5 мм, диффузия не успевает покрывать расход газа. В этом случае она дополняется несравненно более быстрым процессом — конвекцией — переносом О 2 и СО 2 с потоком газовой смеси и/или жидкости. Только конвективный перенос респираторных газов может обеспечить дыхание крупных организмов, величина которых измеряется подчас метрами.

Этапы дыхания

Звенья газотранспортной системы организма 1 — вентиляция, 2 — аэрогематический барьер, 3 — транспорт газов кровью, 4 — гематопаренхиматозный барьер, 5 — ткани, клетки; сплошными линиями обозначен конвективный перенос газов, пунктирными — диффузионный.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АКТ И ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Дыхание человека и животных можно разделить на ряд процессов: 1 — обмен газами между окружающей средой и альвеолами легких (внешнее дыхание), 2 — обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью, 3 — транспорт газов кровью, 4 — обмен газами между кровью и тканями, 5 — потребление кислорода клетками и выделение углекислоты (клеточное, или тканевое, дыхание). Непременным условием протекания этих процессов является их регуляция, приспособление к потребностям организма. Физиология дыхания изучает первые четыре процесса, клеточное дыхание относится к компетенции биохимии. Респираторная система млекопитающих и человека обладает важнейшими структурно—физиологическими особенностями, отличающими ее от систем дыхания других классов позвоночных. 1. Легочный газообмен осуществляется путем возвратно—поступательной вентиляции альвеол, заполненных газовой смесью относительно постоянного состава, что способствует поддержанию ряда гомеостатических констант организма. 2. Главную роль в вентиляции легких играет строго специализированная инспираторная мышца — диафрагма, что обеспечивает известную автономию функции дыхания. 3. Центральный дыхательный механизм представлен рядом специализированных популяций нейронов ствола мозга и вместе с тем подвержен модулирующим влияниям вышележащих нервных структур, что придает его функции значительную устойчивость в сочетании с лабильностью.

Блок—схема системы дыхания человека 1 — внешнее дыхание, 2 — аэрогематический барьер, 3 — транспорт газов кровью и тканевыми жидкостями, 4 — гематопаренхиматозный барьер, 5 — тканевое дыхание, 6 — нейрогуморальная регуляция дыхания, 7 — потоки энергии.

Структура аппарата внешнего дыхания • 1. Воздухоносные пути и альвеолы легких • 2. Костно мышечный каркас грудной клетки и плевра • 3. Малый круг кровообращения • 4. Нейрогуморальный аппарат регуляции

Воздухоносные пути и альвеолы легких

Капиллярная сеть легочных альвеол

Функции легких Газообменная – является главной, происходит в альвеолах, диаметр которых составляет 0, 3 – 0, 4 мм, а суммарная S ≈ 80 м 2, а их число 300 350 млн. – формируют так называемую – дыхательною зону. Негазообменные функции: • Выделительная – кроме СО 2, выделяется Н 2 О и летучие соединения: ацетон, этилмеркаптан, этанол, эфир, закиси азота. • Инактивация биологически активных веществ – эндотелий капилляров ращепляет вещества циркулирующие в крови: более 80% брадикинина, 90 95% простагландинов и E и F групп, ангиотензин I превращается в ангиотензин II. • Вырабатывают биологически активные вещества: гепарин, тромбоксан В 2, простагландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VIII, гистамин, серотонин и другие. • Выполняют защитную функцию – в них образуются антитела, осуществляется фагоцитоз, вырабатывается лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулин. • Участвуют в процессах терморегуляции – как теплообразования, так и теплоотдачи.

Функции воздухоносных путей • Газообменная – имеет 23 генерации, выделяют воздухоносные пути (150 мл), переходную зону (200 мл), дыхательную зону (2500 мл) • Негазообменные функции – очищение вдыхаемого воздуха, увлажнение вдыхаемого воздуха, согревание воздуха, участвует в процессах терморегуляции, является периферическим аппаратом генерации звука.

Схема ветвления воздухоносных путей (слева) и кривая суммарной площади поперечного сечения воздухоносных путей на уровне каждого ветвления (справа) Бр — бронхи; Бл — бронхиолы; КБл — конечные бронхиолы; ДБл — дыхательные бронхиолы; AX — альвеолярные ходы; А — альвеолы; Z — генерация дыхательных путей.

Крупные Реснитча тая кл ка Секрет орная кл ка Мелкие Реснитчат ая кл ка Клара Альвеолы Тип 2 Основные типы клеток легочного эпителия Тип 1

Внешнее дыхание • 3 ПРОЦЕССА: • Вентиляция • Диффузия • Перфузия

Механизм дыхательных движений

Вспомогательные дыхательные мышцы экспираторные инспираторные

При форсированном вдохе – грудинно ключично сосцевидная, трапецевидная, грудные мышцы, лестничная мышца, передняя зубчатая мышца. При форсированном выдохе – внутренние межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки, задние зубчатые мышцы.

Механизм вдоха и выдоха На вдохе Ральв = 756 мм Hg На выдохе Ральв = 764 мм Hg • Трансреспираторное давление: Ртрр= Ральв. Рвнешн. На вдохе: = 756 - 760 = - 4 мм Hg На выдохе: = 764 - 760 =+ 4 мм Hg • Эластическая тяга дыхания = эластическая тяга легких + эластическая тяга грудной клетки

Внутриплевральное давление на вдохе и выдохе

Модель Дондерса (роль внутриплеврального давления в расправлении легких)

Дыхательные мышцы Мышцы, осуществляющие дыхательный акт, подразделяют на инспираторные и экспираторные, способствующие соответственно увеличению и уменьшению объема грудной полости, а также вспомогательные, которые включаются при форсированном дыхании. Основной инспираторной мышцей служит диафрагма. Установлено, что при спокойном дыхании именно диафрагма практически обеспечивает весь объем легочной вентиляции. Во время вдоха сокращение мышечных волокон диафрагмы ведет к уплощению обеих ее полусфер (куполов). Содержимое брюшной полости оттесняется, и грудная полость увеличивается в продольном направлении, а ее основание расширяется за счет поднятия каудальных ребер. Диафрагма работает синергично с другим инспиратором — наружными межреберными мышцами. Поэтому диафрагму рассматривают как систему двух мышц: реберной и поясничной частей, соединенных сухожильным центром. Первая часть функционально связана с межреберными мышцами параллельно, вторая — последовательно. Имея строение мышечных волокон, некоторыми чертами напоминающее миокард, и моносинаптическую связь с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной группы продолговатого мозга, диафрагма как дыхательная мышца отличается особой автономностью и не участвует в других функциях.

Роль межреберных мышц неоднозначна. Сокращения наружных межреберных и межхрящевых внутренних межреберных мышц (краниальных межреберий), имея тенденцию к подниманию ребер и увеличению диаметра грудной клетки, помогают тем самым диафрагме выполнять ее инспираторную функцию. Напротив, задние (межкостные) участки внутренних межреберных мышц при своем сокращении вызывают опускание ребер и способствуют выдоху. К экспираторным относятся и мышцы брюшной стенки: их функция состоит в повышении внутрибрюшного давления, благодаря чему купол диафрагмы впячивается в грудную полость и уменьшает ее объем. К вспомогательным респираторным мышцам относят ряд мышц шеи, груди и спины, сокращение которых вызывает перемещение ребер, облегчая действие инспираторов либо экспираторо.

Дыхательный акт С момента рождения, легкие всегда находятся в более или менее растянутом состоянии. Это объясняется отрицательным давлением в плевральной полости, окружающей легкие. Оно противостоит эластической тяге легких — упругим силам, которые вызываются эластическими свойствами легочной ткани в сочетании с тонусом бронхиальных мышц и направлены на спадение легкого. В спавшемся состоянии легкие находятся у плода до рождения и первого вдоха, в спавшееся состояние они немедленно возвращаются, если в плевральную полости войдет воздух или газ, — наступает так называемый пневмоторакс. Во время вдоха, вызванного сокращением мышц— инспираторов, вследствие увеличения объема грудной полости отрицательное давление в плевральной полости возрастает. Поэтому, а также благодаря адгезивным силам, возникающим между прилегающими друг к другу париетальным и висцеральным листками плевры, легкие растягиваются еще больше. Увеличение легочного объема, в свою очередь, ведет к падению внутрилегочного (внутриальвеолярного) давления, что и служит причиной поступления в них через дыхательные пути атмосферного воздуха. Как только инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ходе вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. При этом из— за уменьшения объема легких давление в них становится положительным, воздух из альвеол устремляется через воздухоносные пути наружу.

Таким образом, выдох в отличие от вдоха происходит пассивно, за счет высвобождения потенциальной энергии растянутых во время инспираторной фазы легких. Лишь при форсированном дыхании включаются мышцы—экспираторы, активно способствующие дополнительному уменьшению объема грудной полости, причем давление в плевральной полости может становиться положительным. Итак, дыхательный цикл включает две фазы: вдох (инспирацию) и выдох (экспирацию). Обычно вдох несколько короче выдоха: у человека их соотношение равно в среднем 1 : 1, 3. Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях) характеризует так называемый паттерн дыхания.

Схема изменения плеврального давления (Рпл) и альвеолярного давления (Ра) при вдохе (слева) и выдохе (справа). Рр — давление в полости рта, R — аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева. Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт — выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Фазы дыхательного цикла I — вдох, II — выдох, а — трансдиафрагмальное давление (разность между давлениями в грудной и брюшной полости), б — объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха (спирограмма), в — скорости инспираторного и экспираторного потоков, г — электрическая активность диафрагмы (электромиограмма).

Вентиляция легких и внутрилегочный объем газов Легочной вентиляцией называют объем воздуха, вдыхаемого за единицу времени (обычно используют минутный объем дыхания). Таким образом, вентиляция — это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов. Однако в легочном газообмене участвует не весь вентилируемый воздух, а лишь та его часть, которая достигает альвеол. Дело в том, что примерно 1/3 дыхательного объема покоя приходится на вентиляцию так называемого мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств — альвеолярная вентиляция — представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. Именно альвеолярная вентиляция обеспечивает обмен газов в легких. В воздухоносных путях происходит конвективный и диффузионный перенос газов. В ходе ветвления воздухоносных путей их суммарное сечение значительно возрастает. Так, у человека от трахеи до альвеол насчитывают 23 таких ветвления (генерации), в ходе которых общая площадь поперечного сечения увеличивается в 4500 раз. Поэтому линейная скорость потока вдыхаемого воздуха по мере приближения к альвеолам постепенно падает.

В трахее, бронхах и бронхиолах перенос газов происходит исключительно путем конвекции. В респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, где воздух движется очень медленно, к этому процессу присоединяется диффузионный обмен, обусловленный градиентом парциальных давлений дыхательных газов: молекулы О 2 перемещаются в направлении альвеол, где Ро 2 ниже, чем во вдыхаемом воздухе, а молекулы СО 2 — в обратном направлении. Чем медленнее и глубже дыхание, тем интенсивнее идет внутрилегочная диффузия О 2 и Co 2 Происходящий в воздухоносных путях перенос газов направлен на поддержание постоянства парциального давления СО 2 и СО 2 в легочных альвеолах, где идет непрерывный обмен газов с кровью, протекающей через легочные капилляры. Газовая смесь, заполняющая альвеолы, так называемый альвеолярный газ, служит для млекопитающих своего рода внутренней атмосферой. Постоянство состава альвеолярного газа обеспечивается регуляцией дыхания (точнее, альвеолярной вентиляцией) и является необходимым условием нормального протекания газообмена. Воздух, заполняющий мертвое пространство, играет роль буфера, который сглаживает колебания состава альвеолярного газа в ходе дыхательного цикла. Кроме того, мертвое пространство участвует в кондиционирующей функции воздухоносных путей — увлажнении и обогреве вдыхаемого воздуха за счет интенсивного кровоснабжения и секреции слизистой оболочки носовых ходов, носоглотки, гортани, трахеи и бронхов.

Выдыхаемый воздух представляет собой смесь альвеолярного газа и воздуха мертвого пространства, поэтому его состав занимает промежуточное положение между составом вдыхаемого (атмосферного) воздуха и альвеолярного газа. В «чистом» виде альвеолярный газ выводится лишь с последней порцией выдоха. При повышении в организме энерготрат (например, при мышечной деятельности) увеличиваются потребление О 2 и продукция СО 2; регуляторные механизмы повышают альвеолярную вентиляцию путем соответствующего увеличения глубины и/или частоты дыхания — развивается гиперпноэ, при котором состав альвеолярного газа остается нормальным. Если же рост вентиляции превышает потребность организма в газообмене (гипервентиляция), вымывание СО 2 из альвеол возмещается поступлением его из тканей, альвеолярное Рсо 2 падает (гипокапния). Напротив, при недостаточной вентиляции альвеол (гиповентиляции) в них накапливается избыток СО 2 (гиперкапния), а при резком отставании вентиляции от газообмена, кроме того, снижается Ро 2 (гипоксия). Соответствующие сдвиги –Рсо 2 и Po 2 развиваются при этом и в артериальной крови.

Легочные объемы и емкости

Легочные объемы и емкости • Легочные объемы: 1. Дыхательный объем ДО = 500 мл 2. Резервный объем вдоха РОвдоха = 1500 -2500 мл 3. Резервный объем выдоха РОвыдоха =1000 мл 4. Остаточный объем ОО = 1000 -1500 мл • Легочные емкости: 1. Общая емкость легких ОЕЛ = (1+2+3+4) = 4 -6 литров 2. Жизненная емкость легких ЖЕЛ = (1+2+3) =3, 5 -5 литров 3. Функциональная остаточная емкость легких ФОЕ = (3+4 ) = 2 -3 литра 4. Емкость вдоха ЕВ = (1+2) = 2 -3 литра

Основные показатели вентиляции 1. Частота дыхания ЧД = 12 -16/мин 2. Минутный объем дыхания МОД =ДО х ЧД= 6 - 9 литров 3. Объем анатомического мертвого пространства ОМП =140 мл 4. Дыхательный альвеолярный объем ДАО = ДО-ОМП= 500 -140=360 мл 5. Коэффициент вентиляции альвеол КВА = ДАО/ФОЕ = (ДО-МП) / (ОО+РОВЫД) = 360/2500 = 1/7 6. Минутная альвеолярная вентиляция легких МВЛ = (ДО-МП) х ЧД = 3, 5 -4, 5 л

Относительный объем формированного выдоха (ОФВ) норма Обструктивные нарушения в легких

Зависимость легочных объемов от возраста

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вды хает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рас считывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений. Резервный объем вдоха (РОвд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РОвд составляет 1, 5— 1, 8 л. Резервный объем выдоха (РОвыд) — максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. Величина РОвыд ниже в горизонтальном поло жении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1, 0— 1, 4 л. Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1, 0— 1, 5 л.

Легочные емкости. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, ре зервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3, 5— 5, 0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3, 0— 4, 0 л). В Зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох. Емкость вдоха (Евд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Евд составляет в среднем 2, 0— 2, 3 л. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объ ем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или разведения газов, и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизон тальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растя жимости грудной клетки. Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами: ОЕЛ ОО + ЖЕЛ или ОЕЛ ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей и бодиплетизмографии. Статические легочные объемы могут снижаться при патологических состояниях, приводящих к ограничению расправления легких. К ним относятся нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, живота, поражения плевры, повышающие жесткость легочной ткани, и заболевания, вызывающие уменьшение числа функционирующих альвеол (ателектаз, резекция, рубцовые изменения легких). Для сопоставимости результатов измерений газовых объемов и емкостей полученные данные должны соотноситься с условиями в легких, где температура альвеолярного воздуха соответствует температуре тела, воздух находится при определенном давлении и насыщен водяными парами. Это состояние называется стандар тным и обозначается буквами. BTPS (body temperature, pressure, saturated).

Газовый состав дыхательной среды и крови у человека (средние величины в покое) Среда Кислород Углекислый газ парциальное давление, мм рт. ст. содержание, об. % парциальное давление, мм рт. ст. об. % Вдыхаемый воздух 159 20, 9 0, 2 0, 03 Выдыхаемый воздух 126 16, 6 28 3, 7 103 14, 5 40 55 Артериальная кровь 95 20. 40 50 Венозная кровь (смешанная) 40 15 46 54 Артерио—венозная разница — 55 — 5 +6 +4

АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Парциальное давление • Парциальное давление - часть общего давления смеси газов, приходящаяся на отдельный газ (если бы он занимал весь объем смеси) • ЗАКОН ДАЛЬТОНА РСМЕСИ х С (%) РГАЗА = ------------------100% Для воздуха: Ратм = 760 мм Hg; Скислорода = 20, 9%; Ркислорода= 159 мм Hg

Диффузия газов через барьер • ЗАКОН ФИКА • • S. DK. (P 1 - P 2) • QГАЗА= ----------T • • где: Qгаза - объем газа, проходящего через ткань в единицу времени, • S- площадь ткани, DK-диффузионный коэффициент газа, • (Р 1 -Р 2) - градиент парциального давления газа; • Т - толщина барьера ткани

Д иффузия газов через АГБ ЗАКОН ФИКА S. DK. (P 1 - P 2) DK-диффузионный коэффициент газа, • Для кислорода: Ральв. возд=100 мм Hg Pвен. крови= 40 мм Hg Р 1 -Р 2=60 мм Hg • Для СО 2: Рвен. крови=46 мм Hg Ральв. возд. =40 мм Hg Р 1 -Р 2= 6 мм Hg (Р 1 -Р 2) - градиент парциального давления газа; DK CO 2 >DK O 2 в 25 раз QГАЗА= ----------T где: Qгаза - объем газа, проходящего через ткань в единицу времени, S- площадь ткани, Т - толщина барьера ткани

Диффузия кислорода • Р О 2 в воздухе = 21% от 760 = 159 мм Hg • В альвеолярном воздухе 47 мм Hg давления воздуха приходится на пары Н 2 О, значит давление «сухого» воздуха = 760 -47=713 мм Hg. Альвеолярный воздух обогащен СО 2, кислорода в нем не 21%, а 14%, парциальное давление кислорода составляет в нем 14% от 713 = 100 мм Hg • В венозной крови легочных капилляров напряжение кислорода = 40 мм Hg • Градиент давлений, обеспечивающий диффузию кислорода равен 100 -40=60 мм Hg

Аэрогематический барьер 1 — сурфактант; 2 — эпителий альвеол; 3 — интерстициальное пространство; 4 — эндотелий капилляров; 5 — плазма крови; 6 — эритроцит.

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Транспорт О 2 кровью • ДВЕ ФОРМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА: физически растворенный газ: 3 мл О 2 в 1 л крови - связанный с Нв газ: 190 мл О 2 в 1 л крови

ХАРАКТЕРИСТИКИ кислородной емкости КРОВИ • Hb + O 2 • Кислородная емкость крови - количество О 2 , которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина • Константа Гюфнера: 1 г. Hb - 1, 36 - 1, 34 мл О 2 • Кислородная емкость крови = 190 мл О 2 в 1 л. • Всего в крови содержится около 1 литра О 2 • Коэффициент утилизации кислорода = 30 - 40%

Дыхательный ацидоз – может развиваться при длительном вдыхании воздуха с повышенным содержанием СО 2. Дыхательный алкалоз – может развиваться при длительной гипервентиляции легких, когда из организма вымывается большое количество угольной кислоты. Недыхательный ацидоз или алкалоз у здорового человека развивается редко – при избыточном потреблении с пищей кислых или щелочных продуктов.

Увеличение напряжения кислорода в эритроцитах во время прохождения их через легочные капилляры Вверху — поглощение кислорода эритроцитами, внизу — кривая зависимости напряжения кислорода в капилляре РО 2 от времени диффузии t; Ра. О 2 — парциальное давление в альвеолах; Рв. О 2 — среднее напряжение кислорода в венозной крови; Рк О 2— среднее для всего времени диффузии значение напряжения кислорода в капилляре; t — время диффузионного контакта.

Кривая диссоциации оксигемоглобина насыщение отдача Физически растворенный газ

Сдвиги кривой диссоциации ВЛЕВО ВПРАВО (Эффект Бора) Сдвиг влево - легче насыщение кислородом: p. H Сдвиг вправо - легче отдача кислорода: >t; >Pco 2; >2, 3 -ДФГ;

Транспорт СО 2 кровью • ТРИ ФОРМЫ ТРАНСПОРТА : • физически растворенный газ - 5 -10% • - химически связанный в бикарбонатах: в плазме Na. HCO 3 , в эритроцитах КНСО 3 - 80 -90% • - связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина: Hb. NH 2 + CO 2 Hb. NHCOOH - 5 -15%

ХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В КРОВИ ПРИ ОБМЕНЕ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ КА Н 2 О + СО 2 ННb СО 2 из тканей О 2+ ННв. СО 2 KHb. O 2 Н 2 СО 3 КНв. О 2 K+ + Hb + O 2 НСО 3 + Н+ в клетки + СО 2 ННb. CO 2 HCO 3 Na+ + Cl Na. HCO 3 КНСО 3 Na. Cl в эритроциты

Кривая диссоциация оксигемоглобина цельной крови. А — влияние изменения р. Н крови на сродство гемоглобина к O 2; Б — влияние изменения температуры на сродство гемоглобина к О 2. Кривые 1— 6 соответствуют температуре 0, 10, 20, 38 и 43 °С.

Участие эритроцитов в обмене О 2 и СО 2 в тканях и в легких.

ХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В КРОВИ ПРИ ОБМЕНЕ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ

Каскад кислорода

ПЕРФУЗИЯ И ВЕНТИЛЯЦИЯ

Соотношение вентиляции и перфузии легких Для нормального процесса обмена газов в легочных альвеолах необходимо, чтобы их вентиляция воздухом находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью. Иными словами, минутному объему дыхания должен соответствовать минутный объем крови, протекающей через сосуды малого круга, а этот объем, естественно, равен объему крови, протекающей через большой круг. В обычных условиях вентиляционно—перфузионный коэффициент у человека составляет 0, 8— 0, 9. Например, при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем крови может составить около 7 л/мин. В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией и перфузией может быть неравномерным. Резкие изменения этих отношений могут вести к недостаточной, проходящей через капилляры альвеол. Легочные сосуды относят к «емкостной системе» . Их просвет в значительной степени зависит от внутригрудного и внутриальвеолярного давления. В малом круге давление крови низкое, что в нормальных условиях предотвращает выпотевание плазмы через альвеолокапиллярную мембрану и образование отека легких. Ширина сосудистого русла регулируется симпатической иннервацией. Имеются и местные механизмы, сопрягающие перфузию альвеол с их вентиляцией. Так, в тех альвеолах, которые не вентилируются или вентилируются воздухом с пониженным содержанием кислорода, капилляры спазмируются, предотвращая бесполезную перфузию.

Вентиляционно — перфузионное соотношение (1 : 10) в легких человека

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ В РАЗНЫХ ЗОНАХ ЛЕГКИХ

Соотношение вентиляции и перфузии в разных отделах легких. Распределение вентиляционноперфузионного коэффициента (ВПК)

Паттерны дыхания

Необходимый для организма объем альвеолярной вентиляции может быть достигнут при разных паттернах дыхания. Так обозначают соотношение параметров внешнего дыхания: его длительности и дыхательного объема, т. е. частоты и глубины дыхания. Например, при объеме мертвого пространства 0, 2 л альвеолярная вентиляция может осуществляться при частоте дыхания 10 цикл/мин и дыхательном объеме 0, 8 л или при ином сочетании этих показателей. Какие же факты определяют это соотношение? Чем больше дыхательный объем, тем большее усилие дыхательных мышц необходимо приложить для преодоления эластической тяги легких. В то же время чем чаще дыхание, тем большее сопротивление создается ускоренному воздушному потоку в дыхательных путях. Следовательно, глубокое (хотя и медленное) и частое (хотя и поверхностное) дыхание сопряжено с увеличением энерготрат на вентиляцию легких. Организм избирает такой паттерн дыхания, при котором требуемый уровень альвеолярной вентиляции достигается с наименьшей затратой энергии на работу дыхательных мышц. Таким образом, соотношение между частотой и глубиной дыхания в конечном счете зависит от биомеханических свойств респираторной системы— аэродинамического сопротивления воздухоносных путей и растяжимости легких. Ритмичность дыхательных циклов относительна. Даже в условиях покоя низкоамплитудные дыхательные движения периодически сменяются движениями большой амплитуды, так называемыми вставочными вдохами, после которых наступает удлиненная пауза. Такие высокоамплитудные вдохи способствуют вентиляции альвеол застойных участков легких.

Кроме того, структура дыхательного цикла у разных животных даже в нормальных условиях обитания неодинакова. . При различных состояниях организма, фармакологических воздействиях или неадекватных окружающих условиях наблюдаются расстройства дыхания. Все формы нарушения нормального дыхания объединяются термином «диспноэ» . Часто встречается так называемое периодическое дыхание Чейна—Стокса: дыхательные движения постепенно углубляются и учащаются, что приводит к развитию гипервентиляции и гипокапнии. В результате частота и глубина дыхания уменьшаются вплоть до апноэ. Затем концентрация углекислоты в крови увеличивается, что в свою очередь приводит к новому нарастанию частоты и глубины дыхания. Причиной возникновения дыхания Чейна—Стокса могут быть функциональные изменения возбудимости центрального дыхательного механизма, наступающие в результате гипоксии, либо органического поражения дыхательного центра. Дыхание Чейна—Стокса наблюдается иногда у детей младшего возраста, у практически здоровых людей во время сна, а также в горах, где снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к гипервентиляции и снижению парциального напряжения кислорода и углекислоты в крови.

Паттерны дыхания А — нормальное дыхание; Б — дыхание Чейна—Стокса; В — апнейстическое дыхание; Г — дыхание типа «гаспинг» .

В некоторых случаях при повреждении головного мозга, дыхание становится таким же, как у животных, стоящих на более низких ступенях эволюции. При хронической гипоксии головного мозга или отделении перерезкой передней части моста среднего мозга дыхание напоминает «лягушачье» — после развития вдоха следует инспираторная задержка и короткий выдох. Такой тип дыхания называется апнейстическим. Он может быть вызван снижением тонического импульсного потока к нервным клеткам пневмотаксического центра, регулирующего соотношение фаз дыхательного цикла, или частичной блокадой сенсорной информации, поступающей по блуждающему нерву. Если устранены все влияния, исходящие из ростральных отделов центральной нервной системы, то дыхание приобретает судорожный характер — «гаспинг—дыхание» (от англ. gasp — задыхаться)с резким вдохом максимальной амплитуды, в котором принимают участие не только дыхательные мышцы, но и другая скелетная мускулатура. Выдох происходит активно. Дыхательные движения становятся редкими, с большими экспираторными паузами. «Гаспинг—дыхание» присуще черепахам и суркам во время спячки. Особый характер дыхания отмечен при одышке, т. е. при нарушении частоты и глубины дыхательных движений, сопровождающихся субъективным ощущением удушья. Возрастание частоты дыхания — физиологическая реакция системы на снижение парциального давления кислорода или повышение парциального давления углекислоты в крови. Рост частоты дыхания сопровождается уменьшением дыхательного объема и эффективности альвеолярной вентиляции, в результате чего расстройство дыхания усугубляется.

Различают две формы одышки: инспираторную и экспираторную. Первая характеризуется затрудненным вдохом, увеличением его длительности, повышением энергозатрат дыхательной мускулатуры. Она возникает при сужениях верхних дыхательных путей различного происхождения. При экспираторной одышке нарушается механизм выдоха, увеличивается его продолжительность. Она типична для больных с изменениями вязкоэластических свойств легких или ригидностью грудной клетки, при различных формах патологии сурфактантной системы легких, например, при бронхиальной астме.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!