Физиология дыхания. Внешнее дыхание Лекция для студентов лечебного факультета 2010 -2011 уч. год
Физиология внешнего дыхания (1) лекция для студентов 2 курса лечебного факультета
1. Значение дыхания для организма. 1. Недыхательные функции легких 2. Основные этапы процесса дыхания. Дыхательный цикл 3. Физиология дыхательных путей. Регуляция их просвета. Значение мерцательного эпителия 4. Кровоснабжение органов дыхания
Негазообменные функции легких • • • Регуляция КОС – выведение Н 2 СО 3 Участие в водно-солевом обмене – выделение воды при дыхании Терморегуляторная функция Метаболические и эндокринные функции легких Защитные функции легких
• Защитные функции легких – увлажнение, согревание или охлаждение вдыхаемого воздуха, – секреция иммуноглобулинов (Ig. A) и некоторых антимикробных субстанций (напр. , NO), – альвеолярные макрофаги: • фагоцитоз бактерий, мелких вдыхаемых частиц (<2 µм ), фагоцитоз бактерий, мелких вдыхаемых частиц (< антигенов, • участие в воспалении, • роль в патогенезе ряда заболеваний (напр. , эмфиземы). – частицы более 2 -10 µм – • инициируют кашлевой рефлекс, а также • удаляются посредством «цилиарного транспорта" * *Нарушения движений ресничек эпителия дыхательных путей –проблемы в • • • мукоцилиарном транспорте. Это ведет к хр. синуситам, легочной инфекции, бронхоэктазам.
Метаболические и эндокринные функции легких • Синтез сурфактанта. • Лизис тромбов в малом круге (фибринолитические факторы). • Удаление и синтез простагландинов. • Превращение ангиотензина I в ангиотензин II (роль АПФ). • Инактивация брадикинина (провоспалительный агент, вазодилататор). • Удаление серотонина (провоспалительный агент) и НА. • Секреция различных аминов и полипептидов нейроэндокринными клетками в легких.
Этапы дыхания. Дыхательный цикл.
Внутреннее (тканевое) дыхание – утилизация О 2 и продукция СО 2, газообмен между клетками и окружающей их межклеточной жидкостью 4. Газообмен в тканях и тканевое дыхание Внешнее дыхание (вентиляция) – механический процесс, при котором сокращения и расслабления скелетной мускулатуры ведут к газообмену между легкими и атмосферным воздухом. Компоненты дыхания: 1. Легочная вентиляция (газообмен между атмосферой и легочными альвеолами) 2. Диффузия кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью 3. Транспорт О 2 и СО 2 кровью Внутреннее (тканевое) дыхание Дыхание – процесс окисления метаболитов в энергетически важные для живого организма вещества (включает вентиляцию).
Характеристика дыхательного цикла Дыхательный цикл состоит из 3 -х фаз: • вдох (инспирация) – короче выдоха (0, 9 -4, 7 с) • выдох (экспирация) – длиннее вдоха (1, 2 -6 с) • дыхательная пауза. – может отсутствовать. ЧДД (частота дыхательных движений) 16 -20 в минуту
Типы дыхания • Грудное - в основном за счёт работы межрберных мышц – размеры грудной клетки увеличиваются в передне-заднем и поперечном направлении, – диафрагма в дыхании не участвует, при спокойном дыхании участвуют лишь межрёберные мышцы 3 -4 верхних промежутков, • плохо вентилируются нижние отделы легких, • встречается у детей и (иногда) женщин. • Брюшной тип – преимущественно за счёт работы диафрагмы – размер грудной клетки увеличивается в вертикальном направлении, – хуже вентилируются верхушки лёгких, – характерен для мужчин, тренированных людей, певцов. • Смешанный тип - размеры грудной клетки увеличиваются во всех направлениях, – при физических и эмоциональных нагрузках.
Физиология дыхательных путей
Респираторная зона кондуктивная зона Функциональные зоны легких Резкое увеличение поперечного сечения в респираторном отделе - ↓скорости движения газа при вдохе бронхиолы, Терминальные бронхиолы, Респираторные бронхиолы Альвеолярные ходы, альвеолы
Типы альвеолярных клеток и эндотелий капилляра • Альвеолоциты 1 типа составляют большую часть альвеолы – обеспечивают газообмен • Альвеолоциты 2 -го типа – продуцируют сурфактант • Эндотелиальные клетки капилляров • Другие клеточные элементы • • Альвеолярные макрофаги Лимфоциты Клетки APUD системы Тучные клетки (гепарин, липиды, протеазы, уч. в аллергических р-х)
• Псевдомногорядный эпителий → простой кубоидальный (30% всех клеток) – мукоцилиарный транспорт. • Бокаловидные клетки (goblet cell) (30%) – секреция слизи (защитная функция). • Базальные клетки (30%) стволовые клетки: гоблета, реснитчатые, и др. • Щеточные клетки (3%) могут представлять клетки Гоблета, могут играть сенсорную роль, • Клетки Кульчицкого (3%) секретируют ряд паракринных факторов (часть диффузной нейроэндокринной системы – APUD-системы), • Клетки Клара секретируют сурфактант подобное вещество, могут участвовать в деградации токсинов, восстановление эпителия треминальных бронхиол.
Строение стенки воздухоносных путей • Стенка бронхов: многорядный эпителий, ГМК, бокаловидные клетки, соединительная ткань, хрящ • Стенка бронхиол: простой (кубический) эпителий, нет хрящей, стенка тоньше • Альвеолярная стенка: чешуйчатый эпителий (приспособлена для газообмена) бронхи Слой слизи Реснички Бокал. клетки Эпителий бронхиолы простой эпителий альвеолы ГМК Слизистые железы Соед. ткань Хрящи Факторы повреждения системы мукоцилиарного транспорта: • высокие или низкие концентрации О 2, • сигаретный дым, • токсические вещества, • гиповолемия Лихорадка: растет количество жидкого секрета
Иннервация бронхов – ВНС • ПНС - мускариновые холинорецепторы в эпителии и гладких мышцах – – бронхоконстрикция; • СНС – β 2 -адренорецепторы в эпителии и гладких мышцах бронхов • бронходилатация и • усиление секреции бронхиальных желез, – α 1 -адренорецепторы – • угнетение секреции, • нехолинергические, неадренергические волокна в бронхах – опосредуют бронходилатацию (возможно через ВИП).
Неадренергическая-нехолинергическая иннервация (НАНХнервы) – пептидергическая (роль в патогенезе БА): • неадренергические тормозящие нервы – • бронходилатация, • нехолинергические активирующие нервы – • бронхоспазм. Нейропептиды – продукт периферических нейросекреторных клеток в дистальных отделах дыхательных путей вблизи микроциркуляторного русла и ГМК: • субстанция Р, нейрокинин А – провоспалительные, • пептид, связанный с геном кальцитонина, • вазоактивный интестинальный пептид - бронходилатация, • опиоидные нейропептиды - нейромодуляция
Физиология бронхов в норме и патологии Бронхокострикция – сужение просвета бронхов: – стимуляция вагуса, – холинергические препараты, – простагландин F 2 (PGF 2) -? через холинергические рецепторы, – гистамин (при БА), Бронходилатация – увеличение просвета бронхов: – симпатическая стимуляция, – адреналин – активатор 2 -рецепторов, – ваготомия, – атропин, – ингаляции простагландина E 2 (PGE 2) активация рецепторов.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
• Системное и легочное кровообращение • Давление крови в обоих кругах кровообращения
Бронхиальная циркуляция (большой круг кровообращения) • для питания собственно паренхимы легких, плевры. Легочная циркуляция (малый круг кровообращения) • предназначена для газообмена с альвеолами, • это система – низкого давления (25/10 мм рт. ст. ) и сопротивления, – высоко растяжимых сосудов, • шунтирование в обход неперфузируемых капилляров, • в ответ на гипоксию – сужение сосудов (рефлекс Парина -Меерсона), – приводит в соответствие вентиляцию и кровоток
Лимфоотток в легких более выражен, чем в других органах
Внешнее дыхание. 1. Биомеханика вдоха и выдоха. 2. Вентиляция легких, ее неравномерность. Вентиляционно-перфузионные соотношения. 3. Методы изучения функции внешнего дыхания. 4. Газообмен в легких. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Диффузионная способность легких.
– – – Биомеханика вдоха и выдоха. Давление в плевральной щели, его изменение при дыхании. Эластические свойства легких, стенок грудной полости и брюшной стенки. Поверхностно активные (сурфактант) и тканевые факторы, их обусловливающие.
1. Легкие , грудная стенка – эластические структуры (растяжение →эффект отдачи ) Давление в 2. Давление в замкнутой воздухоносных плевральной полости путях (внутриплевральное) ниже атмосферного (отр. ) Внутриплевраль ное давление Внутриальвеолярное (внутрилегочное) давление Внутригр. давление Основа движения газов в легких - разность давлений газов!!! Ртранспульм= Ральв – Р плевр
Отрицательное внутриплевральное давление. Механизм его возникновения и значение • Рплевр < Ратм (отрицательно) Рпл-Ратм= 756 -760=-4 мм рт. ст. • Отр. Рплевр – результат неравномерного роста лёгких и грудной клетки – рост грудной клетки у плода опережает рост лёгких, – лёгкие постепенно растягиваются • плевр. полость ↑ → давление становится отрицательным.
Значение отрицательного внутриплеврального давления: • лёгкие в растянутом состоянии; • ↑венозный возврат крови; • ↑движение лимфы в грудной полости; • движение пищевого комка по пищеводу. Если грудная полость сообщается с окружающей средой (пневмоторакс), то лёгкие спадаются (ателектаз) Ратм = Ральв
Дыхательный цикл в легких. Атм. давление 760 мм рт. ст. (1 атм). В скобках приведены значения относительно атмосферного в покое выдох вдох
Вдох выдох Изменения Рплевр и Ральв относительно Ратм во время вдоха и выдоха Ральв Рплевр Давление, мм рт. ст. Объем дыхания Объем, л Рплевр Рдых. путей Р альв Рвнутригр
Мышцы, изменяющие размеры грудной клетки: • Инспираторные - возбуждаются под действием импульсов от инспираторных нейронов ЦНС - вдох. – основные мышцы: • диафрагма - ↑вертикальный размер грудной клетки; • наружные межрёберные – поднимают рёбра, ↑ размеры грудной клетки. – вспомогательные: • передние грудные, зубчатые, разгибающие позвоночник. • Экспираторные мышцы - осуществляют выдох – Основные: • внутренние межрёберные. – Вспомогательные: • мышцы брюшного пресса, • мышцы, сгибающие позвоночник. Значение: изменение размеров гр. клетки и тем самым объёма лёгких.
• Спокойное дыхание: ≈75% за счет диафрагмы • Активное дыхание (при нагрузке): + вспомогательные мышцы
Механизм и виды вдоха и выдоха При спокойном дыхании • Активный вдох - импульсы от инсп-х нейронов ЦНС – сокращение инсп-х мышц (наружные межреб. , диафрагма), • ↑ размеров гр. клетки, пассивное ↑ увеличение легких в объёме, • ↓ Ральв и в результате ∆Р воздух поступает в лёгкие. • Пассивный выдох - прекращается импульсация из ЦНС – инсп. мышцы расслабляются, • объём грудной клетки ↓, ↑ Р альв, • воздух выходит из лёгких в окружающую среду.
При форсированном дыхании и некоторых заболеваниях – может быть пассивный вдох и активный выдох. • Активный выдох –импульсы от эксп. нейронов ЦНС – сокр. экспираторных мышц (дополнит. дых-е м. ), • ↓объёма грудной клетки и лёгких, • ↑Ральв - воздух выталкивается в окружающую среду. • Пассивный вдох - поток импульсов от эксп. нейронов прекращается – эксп. мышцы расслабляются, • ↑объём грудной клетки и лёгких, • ↓давление в лёгких, – воздух поступает в лёгкие из окружающей среды. При вдохе давление в лёгких на 1, 5 -2 мм рт. ст. меньше атмосферного, при выдохе - на 3 -4 мм рт. ст. больше.
Работа дыхательных мышц по преодолению сопротивления: 1. Вязкое/неэластичное (60%) сопротивление – – аэродинамическое сопротивление -90% (зависит от типа потока: ламинарный – в мелких путях, турбулентный – в крупных, промежуточный – в крупных и средних) • закон Пуазейля (просвет дыхательных путей) • число Рейнольдса (ламинарный/турбулентный поток) – неэластические свойства органов и тканей (около 10%). 2. Упругое/эластическое сопротивление (40%) – – эластичность легких, тканей грудной клетки (растяжимость – комплайнс) – в том числе • поверхностное напряжение, обусловленное сурфактантом – 60%
Эластическая тяга лёгких - сила, с которой лёгкие стремятся к спадению вследствие: 1) сил поверхностного натяжения альвеол; 2) наличия эластичных волокон в лёгочной ткани; 3) тонуса мелких бронхов. Эта сила направлена к корню лёгких, изменяется при вдохе и выдохе • Рвнутриплевр. = Ратм - эластическая тяга лёгких. – Вдох - тяга увеличивается (9 мм рт. ст. ). • Рвнутриплевр = 760 мм рт. ст. - 9 мм рт. ст. = 751 мм рт. ст. (-9 мм рт. ст. ) – Выдох - тяга уменьшается (6 мм рт. ст. ) • Рвнутриплевр. = 760 мм рт. ст. - 6 мм рт. ст. = 754 мм рт. ст. (-6 мм рт. ст. ) За счёт эластичной тяги давление внутриплевральное на вдохе на 9 мм рт. ст. меньше давления атмосферного, а при выдохе на 6 мм рт. ст. меньше давления атмосферного.
Работа дыхания Механика вентиляции включает динамическое взаимодействие между легкими, грудной стенкой и диафрагмой. В покое 1. Дыхательные мышцы расслаблены 2. Эласт. тяга легких и гр. клетки уравновешены и противоположно направлены 3. Р альв = Ратм 4. Движения воздуха нет Эласт. тяга грудной стенки Эласт. тяга легких Рплевр<Ратм Ральв =Ратм
Во время вдоха 1. Дыхательные мышцы сокращаются 2. Грудная клетка расширяется 3. Ральв <Ратм 4. Движение воздуха в легкие Рплевр растет (>Ратм) Сила мышечного сокращения Ральв<Ратм
Во время выдоха 1. Дыхательные мышцы расслаблены 2. Эласт. тяга легких ведет к повышению Ральв 3. Открытие дыхательных путей 4. Воздух выходит из легких Эласт. тяга легких растет Рплевр <Ратм Ральв>Ратм
Податливость (растяжимость, комплайнс, от анг. compliance) – мера эластичности или растяжимости легких и/или грудной стенки (упругие свойства) Измеряется как изменения объема в результате изменения давления С= ΔV/ΔP. Для измерения легочного комплайнса необходимо измерение транспульмонального давления во время дыхания Ртрансп=Ральв – Рвнутриплевр Рвнутриплев - по Р внутрипищеводному • введение балонного датчика в пищевод.
Общая растяжимость (податливость) обоих лёгких (C) у взрослого человека около 200 мл воздуха на 1 см водн. ст. • при ↑Ртранспульм на 1 см водн. ст. объём лёгких (V) увеличивается на 200 мл. В патологии • потеря эластической тяги лёгкого (напр. , при эмфиземе) – ↑растяжимость. • увеличение эластической тяги лёгкого (при рестриктивных заболеваниях лёгких, напр. , пневмония, пневмосклероз) – ↓ растяжимость.
Сурфактант – фактор стабилизации альвеол вследствие поверхностно-активных свойств – напряжение альвеолярной стенки – результат межмолекулярных взаимодействий на поверхности вода-воздух – функция сурфактанта Поверхностное натяжение (T) окружённого водой пузырька газа радиусом r стремится уменьшить объём газа в пузырьке и увеличить его давление (P). Состояние равновесия между действующими силами описывает уравнение Лапласа: P = 2 T/r, т. е. T = 0, 5 r х P T альвеол без сурфактанта примерно равно 50 дин/см, T альвеол с нормальным количеством сурфактанта на их поверхности колеблется от 5 до 30 дин/см.
Молекулы сурфактанта • гидрофобные и • гидрофильные головки; Расположение молекул сурфактанта при • высоком , • среднем и • низком легочных объемах
3. Из выделившихся телец образуется тубулярный миелин (TM) , образующий фосфолипидную пленку 1. Сурфактант – продуцируется альвеолоцитами II типа. 2. Пластинчатые тельца (LB) – мембрансвязанные органеллы, содержащие спирали фосфолипидов, секретируются путем экзоцитоза. 4. Часть белково-липидных комплексов сурфактанта захватывается путем эндоцитоза альвеолоцитами I типа и включается в рецикл сурфактанта
Сурфактант и легочная патология Недостаток сурфактанта: • Мутация в гене SP-C - с наследственными интерстициальными легочными заболеваниями • Респираторный дистресс синдром новорожденных • Ателектазы после кардиохирургических операций с использование оксигенаторов и искусственного кровообращения. • Повреждения сурфактанта после длительных ингаляций 100% О 2. • Повреждение и дефицит С. у курильщиков. Гиперпродукция сурфактанта • Нокаутные мыши с GM-CSF поврежденным геном – гиперпродукция ряда белков в составе сурфактанта – у человека имеется наследственный легочный альвеолярный протеиноз
2. ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ. ЕЕ НЕРАВНОМЕРНОСТЬ В РАЗНЫХ ОТДЕЛАХ ОРГАНА. ВЕНТИЛЯЦИЯ АЛЬВЕОЛ. РАСХОД ЭНЕРГИИ НА ВЕНТИЛЯЦИЮ ЛЕГКИХ
Факторы легочного газообмена 1. 2. 3. Вентиляция - потоки газов в легкие и из них Перфузия - поток крови через легочные капилляры Диффузия - обмен газов между альвеолами и легочными капиллярами
Вентиляция Легочная вентиляция – общее количество газа, обмениваемое между атмосферой и легкими Альвеолярная вентиляция – порция газа, обмениваемая внутри легких (постоянный обмен в альвеолах) • Вентиляция зависит от – – – положения тела, объема легких, состояния системы дыхания и кровообращения в целом. • Распределение вентиляции в легких: верхушки- основание (положение на спине, на боку, стоя-лежа)
перфузия Перфузия – поток крови через легочные капилляры. • Перфузия зависит от – положения тела (гравитационный эффект): положение на спине, на боку, стоя-лежа – РО 2 – • гипоксия – вазоконстрикция сосудов малого круга – региональная гипоксия (при бронхообструкции) – длительная гипоксия – ведет к легочной гипертензии – уровня р. Н – • низкий уровень р. Н крови, гиперкапния – вазоконстрикция, особенно в сочетании с гипоксией
V/ Q пе рф уз ия вент иляц ия Основание верхушка И вентиляция и кровоток уменьшаются от основания легких к верхушке в силу гравитационного эффекта. Градиент кровотока при этом более выражен по сравнению с вентиляцией, поэтому V/Q растет по направлению к верхушке легкого
Зоны Веста (J. West, 1966) – гравитационный эффект • РА – давление в альвеолах • Ра – давление в артериях • РV -давление в венах
Неравномерность вентиляции и перфузии может быть • региональной (гравитационной) - преобладает в норме, и • локальной (негравитационной) вследствие нарушений: – – сопротивления и растяжимости. Главный физиологический фактор нарушения V и Q ↓ РО 2 альв ↓ компенсаторная вазоконстрикция (эффективна при вовлечении в процесс не более 20% массы легких)
Причины неравномерности вентиляции и перфузии в норме: 1. Гравитационный эффект 2. Масса легких и их фиксация в области ворот легких → некоторое перерастяжение альвеол в области верхушек Факторы нарушения V/Q в патологии: • • Обструкция дыхательных путей (астма, бронхит) Потеря эластичности (эмфизема, фиброз) Внешняя компрессия дыхательных путей (опухоль) Внешние причины, ведущие к нарушению расправления легких (паралич диафрагмы, сдавление легких плевральным выпотом).
А. Физиологическое мертвое пространство V/Q>1 Причины Эмболия ЛА, Артериит легочных сосудов, Некроз или фиброз (уменьшение капиллярного русла) В. Нормальное соотношение вентиляции и кровотока V/Q=1 С. Физиологический шунт V/Q<1 Причины Сужение дыхательных путей (астма, ХОБ), Коллапс легкого, Потеря эластичности (эмфизема), Патология грудной стенки
Нарушения вентиляции и перфузии: • перфузия без вентиляции, • вентиляции без перфузии. Перфузия без вентиляции (шунт) ведет с снижению V/Q (напр. , неполное расправление легких при ателектазах → гипоксемия Вентиляция без перфузии (функциональное мертвое пространство) ведет к высокому V/Q (напр. , эмболия ЛА)
Низкие значения V/Q - неадекватная вентиляция нормально перфузируемых участков лёгкого →↓ Pa. O 2 (гипоксемия). Гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией. Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то VА/Q =0 - происходит шунтирование крови справа налево, т. е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку О 2 не достигает аэрогематического барьера.
Высокие значения V/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Если в участке лёгкого нет кровотока, то V/Q →∞. Весь О 2 уходит к участкам «мёртвого» альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной ↓ задержка СО 2 и, следовательно, к гиперкапния Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, увеличивая вентиляцию, что нормализует Pa. CO 2, но не может увеличить сниженное Pa. O 2.
3. ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ И ЕМКОСТИ. СПИРОМЕТРИЯ. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ
Методы оценки дыхания 1. Спирометрия – метод оценки легочных объемов в динамике дыхания 2. Пневмотахометрия – измерение скоростей потоков воздуха на выдохе (для оценки бронхиальной обструкции) 3. Газовый анализ вдыхаемого и выдыхаемого воздуха 3. Непрерывная оценка степени оксигенации с помощью пульсоксиметра 4. Вентиляционно-перфузионные взаимоотношения (региональное распределение вентиляции и кровотока) – – Реография легких Радиоизотопное сканирование легких
Спирометрия
Минимальный уровень дыхания
Легочные объемы 1. Дыхательный объем (ДО) - 500 мл 2. Резервный объем вдоха (Ровд) - 3000 мл 3. Резервный объем вдоха (Ровд) - 1100 мл 4. *Остаточный объем (ОО) – 1200 мл * - не определяется при спирометрии
Сумма двух или более объемов называется емкостью: 1. Емкость вдоха (Евд = ДО + РОвд) ≈3500 мл 2. *Функциональная остаточная емкость (ФОЕ = РОвыд+ОО) ≈ 2300 мл 3. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ= РОвд+РОвыд+ДО) ≈ 4600 мл 4. *Общая емкость легких (ОЕЛ= ЖЕЛ + ОО) ≈ 5800 мл Различия объемов и емкостей • на 20 – 25% меньше у женщин, чем у мужчин • Выше у тренированных и гиперстеничных людей, чем у нетренированных и астеничных * - не определяются при спирометрии
Объёмная скорость выдоха — максимальная скорость прохождения воздушного потока в дыхательных путях во время форсированного (максимального) выдоха • зависит от показателей – лёгочных объёмов и – силы выдоха: • возрастает с увеличением силы, особенно при больших величинах объёмов в начале форсированного выдоха, т. е. более 75% от жизненной ёмкости лёгких — ЖЕЛ (VC), считая от начала выдоха. • на ОСВ влияют также – эластическая тяга лёгкого, – сопротивление мелких дыхательных путей и – суммарная площадь поперечного сечения дыхательных путей.
Минутный объем дыхания (МОД) МОД – количество воздуха, участвующее в вентиляции в минуту; МОД = ДО х ЧД МОД ≈ 500 x 12 = 6000 мл/мин 1) В течение короткого периода пациент способен выдержать МОД < 1. 5 л/мин и ЧД 2 – 4 в минуту 2) Некоторые индивидуумы способны поддерживать в течение 1 минуты (не более) ЧД 40 - 50 в минуту ДО 4600 мл МОД > 200 л/мин (в 30 раз выше, чем в норме)
Альвеолярная вентиляция Альвеолярная и лёгочная вентиляция • в отличие от лёгочной вентиляции, осуществляемой только при вдохе, альвеолярная вентиляция происходит постоянно. • Анатомическое мертвое пространство (150 мл – ВДП и кондуктивная зона бронхов) • Физиологическое мертвое пространство – участки респираторной зоны легких, в которых нет газообмена вследствие отсутствия (или очень низкого) кровотока В норме АМП=ФМП=150 мл
Альвеолярная вентиляция (АВ) АВ = ЧД х (ДО-ФМП) ЧД= 12 ДО=500 мл АМП=150 мл АВ= 12 х (500 -150)= 4200 мл/мин Альвеолярная вентиляция – главный фактор, влияющий на концентрацию O 2 и CO 2 в альвеолах
4. Газообмен в легких. 4. 1. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Способы определения. Относительное постоянство состава альвеолярного воздуха. 4. 2. Напряжение газов, растворенных в крови, методы их измерения. Парциальное давление О 2, СО 2 в альвеолярном воздухе. . 4. 3. Свойства легочной мембраны. Диффузионная способность легких.
Состав сухого атмосферного воздуха: • 20. 98% O 2, • 0. 04% CO 2, • 78. 06% N 2, • 0. 92% инертные газы Атмосферное давление на уровне моря 760 мм рт ст (1 атм) Парциальное давление газа в смеси газов (по закону Дальтона): 1) O 2 (PO 2) = 0. 21 × 760 = 160 мм рт ст 2) PN 2 = 0. 78 × 760 = 600 мм рт ст 3) PCO 2 = 0. 0004 × 760 = 0. 3 мм рт ст Воздух дыхательных путей насыщен водяными парами: • РH 2 O при температуре тела (37 °C) - 47 мм рт ст • Поэтому парциальное давление газа во вдыхаемом воздухе • PO 2 = (760 -47) x 0. 21 = 149 мм рт ст; • PCO 2 = ? ? ? мм рт ст; • PN 2 = ? ? ? мм рт ст.
Состав вдыхаемого (атмосферного) и альвеолярного воздуха атмосферный воздух N 2 78. 62% O 2 20. 84% H 2 O 0. 50% CO 2 0. 04% общее 100. 00% альвеолярный воздух 597. 0 mm Hg 74. 9% 569. 0 mm Hg 159. 0 mm Hg 13. 6% 104. 0 mm Hg 3. 7 mm Hg 6. 2% 47. 0 mm Hg 0. 3 mm Hg 5. 3% 40. 0 mm Hg 760. 0 mm Hg 100. 0% 760. 0 mm Hg Выдыхаемый воздух отражает изменения, связанные с метаболизмом, он отличается от атмосферного вследствие трех факторов: 1) насыщение водяными парами в дыхательных путях, 2) газообмен O 2 и CO 2 с кровью, 3) смешение вдыхаемого воздуха с оставшимся в легких от предыдущего дыхательного цикла.
Вдыхаемый воздух выдыхаемый воздух Физиологический шунт Мертвое пространство Альвеолы Правое сердце Левое сердце вены артерии капилляры ткани
Относительное постоянство состава альволярного воздуха 1. Функциональная остаточная емкость легких (легочный объем после выдоха) ≈ 2300 -2500 мл 2. Увеличение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в каждый дыхательный цикл ≈ 350 мл (1/7 ФОЕ) ↓ Относительно слабое влияние на PO 2 и PCO 2 в альволах ↓ Относительное постоянство состава альволярного воздуха
Свойства дыхательной мембраны. Диффузия газов Эффективность газообмена зависит от • Концентрационного градиента газов (воздух - кровь), • Растворимости газа в воде, • Толщины дыхательной мембраны между кровью и альвеолярным воздухом, • Площади диффузионной поверхности, • Вентиляционно-перфузионных соотношений (см. ранее)
Вдыхаемый воздух выдыхаемый воздух Физиологический шунт Мертвое пространство Альвеолы Правое сердце Левое сердце вены артерии капилляры Концентрационный градиент ткани
Растворимость газов в воде • СО 2 в 20 раз более растворим, чем О 2 • О 2 в 2 раза более растворим, чем азот Поэтому, даже при более высоком концентрационном градиенте O 2 в сравнении с CO 2 через дыхательную мембрану обмениваются практически равные количества газов: • растворимость CO 2 очень высока и • диффузия идет очень быстро.
Ультраструктура альвеолярно-капиллярной дыхательной мембраны. Толщина 0. 2 - 0. 6 мкм. Слои респираторной мембраны: 1. Слой жидкости с сурфактантом 2. Альвеолярный эпителий 3. Основная мембрана эпителия 4. Тонкий слой интерстициальной пространства между альвеолярным эпителием и капиллярной мембраной 5. Основная мембрана капилляра 6. Эндотелий капилляра
Диффузия 1 – движение газов через альвеолокапиллярную мембрану (закон Фика): • разность парциальных давлений газов, • поверхность диффузии • толщина альвеоло-капиллярной мембраны 1 – Д. нарушается при разрушении легочной ткани (напр. , удаление легкого), утолщении а-в мембраны (отек легких),
Закон Фика M/t=ΔP/XCKα, где М — количество газа, t — время, M/t — скорость диффузии, ΔР — разница парциального давления газа в двух точках, X — расстояние между этими точками, С — поверхность газообмена, К — коэффициент диффузии, α— коэффициент растворимости газа. Согласно закону Фика диффузионная способность мембраны аэрогематического барьера • обратно пропорциональна – ее толщине и – молекулярной массе газа • прямо пропорциональна – площади мембраны и в особенности – коэффициенту растворимости О 2 и СО 2 в жидком слое альвеолярнокапиллярной мембраны.
Диффузионную способность легких, например для О 2, можно определить по формуле: DLО 2=VО 2/(PАo 2 -Pаo 2) мл/мин, где DLО 2 — диффузионная способность легких, VО 2 — количество потребляемого кислорода, РАО 2 и Рао 2 — парц. давление и напряжение О 2 в альв. воздухе и в арт. крови.
Диффузия кислорода • у взрослого мужчины диффузионная способность О 2 в покое 21 мл/мин/мм рт ст • Среднее ∆РО 2 через мембрану при спокойном дыхании 11 мм рт ст 21 х 11 = 230 мл O 2 диффундирует через мембрану каждую минуту ↓ Этого достаточно для нужд организма в покое
Диффузионную способность СО 2 технически трудно измерить: • быстрая скорость диффузии, • небольшое ∆РСО 2 альв и вен - менее 1 мм рт ст, диффузионный коэффициент для СО 2 >в 20 раз, чем для O 2 ↓ диффузионная способность для CO 2 в покое: ≈ 400 – 450 мл/мин/мм рт ст, при нагрузке - 1200 - 1300
Скачать презентацию Физиология дыхания. Внешнее дыхание Лекция для студентов лечебного
2Механика Дыхания.ppt