ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Под дыханием у человека понимают совокупность

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Под дыханием у человека понимают совокупность процессов, обеспечивающих потребление О 2 и выделение СО 2 Этапы дыхания - обмен воздуха между альвеолами легких и внешней средой (внешнее дыхание); - обмен газов в легких (альвеолы -- кровь); - транспорт газов кровью; - обмен газов между кровью и тканями; - тканевое (клеточное дыхание).

Биомеханика вдоха и выдоха (направления сил в течение дыхательного цикла)

Типы легочного дыхания Эупноэ — нормальное дыхание в покое. Тахипноэ — увеличение частоты дыхания выше 20 в 1 мин. Брадипноэ — снижение частоты дыхания ниже 12 в 1 мин. Гиперпноэ — увеличение МОД при повышенной продукции СО 2. Гипопноэ — снижение МОД при сниженной продукции СО 2. Гипервентиляция — увеличение МОД, не соответствующее продукции СО 2, ведет к гипокапнии и гипероксии. Гиповентиляция — снижение МОД, не соответствующее продукции СО 2, ведет к гиперкапнии и гипоксемии. Апноэ — временная остановка дыхания. Диспноэ (одышка) — нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопро-вождающееся субъективным ощущением недостатка воздуха или затрудненным дыханием.

Эластическая тяга легких – постоянное стремление легких уменьшиться в объеме Эластическое сопротивление легких - около 65 % эластической тяги легких формирует поверхностное натяжение водной пленки альвеол, направленное на уменьшение поверхности и объема альвеол; - главным регулятором эластической тяги легких являются сурфактанты (снижают поверхностное натяжение водной пленки альвеол в 6 раз); - пленка сурфактанта при выдохе утолщается и предотвращает спадение альвеол и респираторных бронхиол; - «недостаточность» истонченной пленки сурфактанта при вдохе уменьшает растяжимость альвеол и ограничивает их увеличение; - соотношение волокон в легких: коллагеновые волокна растягиваются до 10 % длины, эластические волокна — в 20 — 30 раз больше.

Сурфактант Компоненты сурфактантной системы легких - клеточным компонентом (легочные макрофаги и альвеолоциты 1 -3 типов); не клеточный компонент (сурфактант альвеолярных ходов и респираторных бронхиол 1 -3 порядков). Физиологическая роль сурфактанта - увеличивается растяжимость легких (уменьшается совершаемая при выдохе работа); - обеспечивается стабильность альвеол (препятствует развитию ателектазов); - поверхность альвеол остается сухой (т. е. препятствует образованию трансудата, регулируя интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности); - обеспечивает расправление легкого при первом вдохе новорожденного; - обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления тканями легкого взрослого человека; - регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ - жидкость; - обладает бактериостатической активностью; - очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц.

Легочные объемы и емкости (статические) - дыхательный объем (500 мл; 300 -800 мл); - резервный объем вдоха (3000 мл); - резервный объем выдоха (1300 мл. ); - остаточный объем легких (объем воздуха после максимального выдоха 1200 мл. ); - ЖЕЛ (дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха ); - функциональная остаточная емкость (количество воздуха после спокойного выдоха; равна сумме остаточного и резервного объема выдоха 1200 + 1300 = 2500 мл. ); - общая емкость легких (количество воздуха, содержащееся на высоте максимального вдоха (остаточный объем + ЖЕЛ); - анатомическое мертвое пространство (объем воздухоносных путей = 150 мл); - физиологическое (функциональное) мертвое пространство - участки легких, где не происходит газообмен (анатомическое мертвое пространство + альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются); - ЧДД – частота дыхательных движений (16 – 20 в 1 мин); - МОД – минутный объем дыхания (МОД = ЧДД х ДО); в покое в среднем 8 л х мин -1; - МВЛ – максимальная вентиляция легких; (объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной; 120 -170 л/мин. );

Спирограмма лёгочных объёмов и ёмкостей [21]. Справа показана запись нескольких дыхательных движений с различной глубиной вдоха и выдоха, влево от записи дыхательных движении (первая колонка) названы разные лёгочные объёмы. ДО — дыхательный объём, РОвыд — резервный объём выдоха, ООЛ — остаточный объём лёгких. Левые 3 колонки — названия разных ёмкостей.

Динамические легочные объемы и емкости (скоростные показатели спирограммы) (отражают проходимость дыхательных путей) • - МОД - объем воздуха вдыхаемого (выдыхаемого) за 1 мин. МОД = ЧДД х ДО; в покое в среднем 6 - 8 л/мин; • - объем форсированного выдоха (ОФВ) рассчитывается за 1 -ю, 2 -ю и 3 -ю секунды; 3, 5 л; • - максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной; отражает резервы дыхательной функции; в норме у мужчин 140 л/мин, женщин – 130 л/мин. • - индекс Тиффно (отношение ОФВ к ЖЕЛ, выраженное в процентах); в норме около 80%; • - резерв дыхания характеризует возможность увеличения легочной вентиляции (в норме 85 – 90%) и рассчитывается по разности МВЛ и МОД. • - максимальная объемная скорость средней части экспираторного маневра • - пик объемной скорости выдоха …

Максимальное потребление кислорода (МПК) количество кислорода, которое организм способен использовать (потребить, усвоить) в единицу времени (за 1 минуту), при нахождении на уровне моря. МПК — основной показатель, отражающий функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем и физическое состояние в целом, является количественным выражением уровня здоровья, показателем «количества» здоровья. Зависит от: 1) кислородтранспортной системы 2) способности работающих скелетных мышц усваивать кислород А также возраста, веса, пола, направленности физической тренировки и т. д. )

ГАЗООБМЕН Диффузия О 2 и СО 2 зависит - вентиляции дыхательных путей; - смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; - смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; - химической реакции газов с различными компонентами крови; - перфузии кровью легочных капилляров.

Диффузионная способность легких количество газа (О 2, СО 2), которое проникает из альвеол в кровь легочных капилляров за 1 мин при альвеоло - капиллярном градиенте давления 1 мм. рт. ст. VО 2 Дл = ---PО 2 где: Дл - диффузионная способность легких; РО 2 - средний градиент парциального давления О 2 между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров; VО 2 - поглощение кислорода. Дл для О 2 в норме у взрослого человека, в покое = 30 мл х мин -1 х мм. рт. ст. -1

Газообмен в легких (насыщение крови О 2 и удаление из них СО 2) зависит от: - альвеолярной вентиляции Vа; - перфузии легких; - диффузионной способности легких; - равномерности этих показателей; а также от их соотношения: - Vа/Q - вентиляционно-перфузионные отношения; (вентиляционно-перфузионный коэффициент) - Дл/Q - диффузионно-перфузионные отношения. (Q - кровоток)

Транспорт кислорода кровью КИСЛОРОДНАЯ ЕМКОСТЬ КРОВИ максимальное количество О 2, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом (константа Гюфнера : 1 г Нb – 1, 36 -1, 34 мл О 2) Кислородная емкость крови: 190 мл О 2 в 1 л. Всего в крови содержится около 1 л О 2 КОЭФФИЦИЕНТ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА количество О 2, потребляемое тканями в % от общего содержания его в артериальной крови В покое равна 30 -40%, при мышечной работе увеличивается до 50 -60%.

Кривая диссоциации оксигемоглобина при напряжении двуокиси углерода 40 мм. рт. ст.

На кривую диссоциации оксигемоглобина влияют: - температура (при снижении температуры наклон кривой увеличивается и наоборот; у теплокровных это проявляется только при гипотермии или лихорадочных состояниях); - р. Н и р. СО 2 ( при снижении р. Н, т. е. закислении крови, сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и кривая уплощается) - при патологии (фосфоорганические соединения, содержание которых при патологии в эритроцитах может изменяться; изменение содержания в эритроцитах катионов; отравление угарным газом; алкалоз или ацидоз и т. д. ).

Влияние различных параметров крови на кривую диссоциации оксигемоглобина. А – влияние температуры. Б – влияние р. Н. В – влияние напряжения СО 2. Г. – влияние содержания 2, 3 – дифосфоглицерата в эритроците.

Транспорт углекислого газа кровью Поступление СО 2 в альвеолы обеспечивается из - гидрокарбонатов (80 -90%); - СО 2, растворенного в плазме крови (5 -10%); - карбаминовых соединений эритроцитов (5 -15%). Образование бикарбонатов К. А. СО 2 + Н 2 О Н 2 СО 3 Н НСО 3

Гипоксия (аноксия, голодание кислородное, кислородная недостаточность) состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. (анемическая, гипероксическая, гипоксическая, гистотоксическая, дыхательная, застойная, молниеносная, острая, тканевая, . . ). Физиологическая гипоксия преходящая форма, возникающая у здоровых лиц при действии некоторых физиологических факторов (наблюдается при тяжелой физической работе, интенсивной двигательной активности у спортсменов, у плода в материнском организме во время беременности, регионарная физиологическая гипоксия возникает после приема обильной пищи, у ряда животных развивается во время спячки)

Гиперкапния (гипер + kapnos - дым) состояние организма, вызванное повышением парциального давления СО 2 в крови (возникает при вдыхании газовых смесей с повышенным содержанием СО 2 или при нарушении дыхания, сопровождающееся задержкой эндогенного СО 2) При концентрации СО 2 1% начинается углубление дыхания, затем - учащение. Дальнейшее повышение концентрации СО 2 приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, уменьшению напряжения СО 2 в артериальной крови, возникновению гиперкапнической гипоксии, дыхательному ацидозу, гипохолемии, нарастанию проявлений метаболического ацидоза, брадикардия, увеличению коронарного и мозгового кровотока, спазму сосудов резистивного типа. При концентрации СО 2 во вдыхаемом воздухе более 7% начинается наркотическое действие СО 2, с угнетением дыхания, нарушением рефлекторной регуляции функций.

Мари-Жан-Пьер Флуранс (1794 -1867) показал, что повреждение области продолговатого мозга над писчим пером (calamus scripto-rius) вызывает прекращение дыхательных движений (открытие так называемого жизненного центра—noeud vital) Миславский Николай Александрович (1854 -1929) российский советский физиолог, членкорреспондент АН СССР (1927), заслуженный деятель науки РСФСР (1926). Установил локализацию в продолговатом мозге центров вдоха и выдоха.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ Дыхательный центр Центральные механизмы Спинной мозг - инспираторные мотонейроны (1 -2 шейные сегменты), участвующие в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов; - мотонейроны, аксоны которых иннервируют диафрагму (передние рога серого вещества 3 и 5 шейных сегментов); Продолговатый мозг - инспираторный центр (дорсальная ядерная группа) - нейроны этой группы относятся только к инспираторному типу нейронов и представлены поздними и полными инспиратоными нейронами. - экспираторный центр (вентральная ядерная группа) - нейроны разных типов: ранние, полные, поздние инспираторные и постинспираторные; экспираторные нейроны;

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ варолиев мост -апнейстический центр (нижние отделы варолиева моста) – по - видимому импульсы этого центра возбуждают инспираторную зону продолговатого мозга; -пневмотаксический центр (верхние отделы варолиева моста) - состоит из инспираторных, экспираторных и фазовопереходных нейронов; подавляет вдох, регулирует глубину, частоту дыхания, способствует смене дыхательных фаз; гипоталамус (эмоциональное состояние, поведенческие реакции, повышение температуры тела. . . ); кора головного мозга (осуществляет гомеостатическую и поведенческую регуляцию через стриопаллидарную, лимбическую системы, гипоталамус, РФ).

Инспираторные (слева, Inspiration) и экспираторные (справа, Expiration) группы нейронов и их связи с дыхательными мышцами [2]. Дорсальный (сзади) вид на продолговатый и спинной мозг (мозжечок удалён). Римскими цифрами обозначены черепные нервы. Вся совокупность дыхательных нейронов подразделяется с анатомической точки зрения на вентральную и дорсальную дыхательные группы (ВДГ и ДДГ соответственно). И ВДГ, и ДДГ представлены билатерально, т. е. дублированы. Дорсальная дыхательная группа (ДДГ) содержит преимущественно инспираторные нервные клетки (в том числе нейроны важного комплекса ядер вегетативной нервной системы — ядер одиночного пути, получающих сенсорную информацию от внутренних органов грудной и брюшной полостей по нервным волокнам языкоглоточного и блуждающего нервов). Вентральная дыхательная группа (ВДГ) содержит как инспираторные, так и экспираторные нейроны. В ростро–каудальном направлении ВДГ состоит из ростральной части — комплекс Бётцингера (содержит в основном экспираторные нервные клетки и в том числе позадилицевого ядра), промежуточной (содержит преимущественно инспираторные нейроны двойного и околодвойного ядер) и каудальной (экспираторные нейроны позадидвойного ядра) частей. Направление импульсации от дыхательных нейронов: 1. от нервных клеток ДРГ к ВДГ, а также к премоторным нейронам, далее к мотонейронам и к основным инспираторным мышцам; 2. от промежуточной части ВДГ в конечном итоге к основным и вспомогательным инспираторным мышцам; 3. от каудальной части ВДГ к дополнительным экспираторным мышцам.

Распределение респираторных нейронов в стволе мозга

Автоматия дыхательного центра - находится под сильным произвольным контролем; - необходимо постоянное поступление в дыхательный центр афферентной информации, поддерживающей возбудимость нейронов дыхательного центра; - ритмическое (периодическое) возбуждение нейронов дыхательного центра обусловлено взаимодействием многих нейронов в т. ч. и тормозных; - нейроны дыхательного центра продолговатого мозга находятся в реципрокных взаимоотношениях.

Рецепторы - центральные хеморецепторы (расположены в продолговатом мозге у выхода корешков 9 и 10 черепно-мозговых корешков блуждающий и подъязычный нервы); - периферические хеморецепторы - находятся в каротидных и аортальных тельцах; Рецепторы легких - рецепторы растяжения - залегают в гладких мышцах воздухоносных путей (реагируют на растяжение легких); ирритантные рецепторы располагаются между эпителиальными клетками дыхательных путей (бронхоспазм и гиперпное); - J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) залегают в альвеолярных стенках около капилляров (частое поверхностное дыхание, возможна полная остановка дыхания);

- рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей - (чихание, кашель, бронхоспазм); - рецепторы суставов и мышц - импульсы от движущихся конечностей стимулируют дыхание; - артериальные барорецепторы - повышение АД уменьшение глубины и ЧДД; при снижении АД может быть гипервентиляция; - болевые и температурные рецепторы - умеренное увеличение или уменьшение температуры вызывает увеличение вентиляции; резкое увеличение или снижение температуры тела - угнетение дыхательного центра.

Гуморальная регуляция - Гиперкапния (увеличение концентрации СО 2) и ацидоз – стимулируют центральные хеморецепторы, увеличивая МОД и ЧДД; - Гипокапния (снижение концентрации СО 2) и алкалоз – тормозят; - Снижение р. Н артериальной крови – увеличивается вентиляция легких; - Гипоксия (снижение напряжения кислорода) – увеличивается вентиляция легких.

Не дыхательные (метаболические, не газообменные) функции легких • • • 1. Очищение воздуха и дыхательных путей. 2. Экзокринная функция дыхательных путей: 3. Защитные дыхательные рефлексы: 4. Кондиционирование вдыхаемого воздуха. 5. Иммунологические защитные механизмы. 6. Контроль активности биологически активных веществ крови 7. Эндокринная функция легких. 8. Регуляция системы гемостаза. 9. Участие в депонировании крови. 10. Регуляция дыхания. 11. Основные регулируемые показатели. 12. Образование фосфолипидов (например, ДПФХ);