Физиологические эффекты эндотоксина Вместе с тем эндотоксины способны

Физиологические эффекты эндотоксина Вместе с тем эндотоксины способны оказывать и благотворное влияние, стимулируя неспецифическую устойчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Эндотоксины важны для нормального развития и функционирования иммунной системы организма.

Схема активации клеток с участием белка Toll-4 и рецепторов IL-1. Устойчив : Низким температурам К кислым хлору, Чувствителен: ультрафиолету Анализ строения Toll-белков и рецепторного комплекса IL-1 подтверждает, что это не случайно. IL-1 практически повторяет все биологические эффекты ЛПС как на местном, так и на системном уровне

Термолабильный энтеротоксин

Норма Регуляция активности аденилатциклазной системы в норме стимулируется регуляторным белком Gs и гуанозинтрифосфатом ГТФ. При физиологической регуляции регуляторный белок-ингибитор Gi гидролизуется ГТФ. Действие холерогена A 1 субъединица холерного токсина катализирует присоединение АДФрибозы к Gs, образуется комплекс Gs -AДФ, гидролиза ГТФ не происходит, а поскольку это событие необходимо для ингибирования аденилатциклазной системы, то фермент остается постоянно активированным.

n Коклюшный токсин

В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп: энтеропатогенные (ЭПКП); энтеротоксигенные (ЭТКП); энтероинвазивные (ЭИКП); энтерогеморрагические (ЭГКП); энтероадгезивные (ЭАКП).

Энтеротоксигенные E. coli (ETEC, ЭТЭ, ЭТКП)

Энтеропатогенные E. coli (EPEC, ЭПЭ, ЭПКП)

. Электронная микрофотография клеток слизистой кишечника кролика, инфицированная энтеропатогенной кроличьей Escherichia coli (EPEC) B. Взаимодействие EPEC со слизистой кишечника. Начальная адгезия с помощью пилий, которая также опосредует аггрегацию бактерий. Далее инициальное прикрепление, и EPEC секретирует в клетку хозяина некоторые факторы вирулентности. В клетке начинается активация фосфолипазы С и протеинкиназы, Ca 2+ высвобождается из внутренних хранилищ. Бактерия более тесно прикрепляется к клетке, продуцирует в клетку хозяина свой собственный рецептор и дополнительно закрепляется за его наружную часть. Актин, миозин и некоторые другие белки цитоскелета подходят к месту адгезии. Реорганизованный цитоскелет образует фундамент для проживания бактерии на поверхности клетки. A

(D)Сканирующая электронная микрофотография энтеропатогенных Е. coli, прикрепляющихся к опороподобным клеточным выростам на поверхности He. La клеток. (E) Окружение Shigella flexneri цитоплазматическими выростами клеток (по типу ряби), во время вторжения бактерий в He. La эпителиальные клетки.

Энтероинвазивные E. coli (EIEC, ЭИЭ, ЭИКП)

Энтерогеморрагические E. coli (EHEC) Обнаружены у людей крупного рогатого скота. Единственный представитель – серотип O 157: H 7, вызывающий кровянистую диаррею без лихорадки. EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную бля недостаточность. Использует фимбрии для прикрепления, обладает средней инвазивной активностью, и обладает кодируемым фагом Шига-подобным токсином, вызывающим воспалительную реакцию.

Энтерогеморрагические E. coli (EHEC)

Энтероаггрегативные E. coli (EAgg. EC) Обнаружены только у человека. Получили свое названиеп за способность с помощью фимбрий вызывать аггрегацию клеток в клеточной культуре, EAgg. EC адгезируют на поверхности слизистой токнкого кишечнтика и вызывают водную диаррею без лихороадки. Неинвазивны, продуцируют гемолизин и STэнтнротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий.

Enteroaggregative E. coli (EAgg. EC)

A. Transmission electron micrograph of Salmonella-induced membrane ruffling in polarized Caco-2 epithelial cells. B. Salmonella invasion into host epithelial cells. Salmonella secrete virulence proteins, including Sop. E and Spt. P, into host cells by the type III-secretion system. Sop. E functions as a guanidine exchange factor for small GTP-binding proteins, probably mediating the exchange of GDP for GTP on a Rho subfamily member, CDC 42. Spt. P is a tyrosine phosphatase required for invasion, probably by disrupting the cytoskeleton. Invasion also stimulates phospholipase C (PLC) activity, leading to inositol triphosphate (IP 3) and Ca 2+ fluxes, which in turn may be involved in cytoskeletal rearrangements leading to membrane ruffling and Salmonella internalization.

A. Immunofluorescence micrograph showing Shigella (red) propelling itself through the cytoplasm by polymerizing actin (green) (Philippe Sansonetti, Institut Pasteur, reprinted with permission from Trends in Microbiology, 1996). B. Shigella-mediated cytoskeletal rearrangements. The outer membrane protein, Ics. A, is sufficient to drive actin-based motility of Shigella. Ics. A directly binds two proteins, vinculin and neural-Wiskott. Aldrich Syndrome protein (N-WASP). Vinculin undergoes proteolysis within the host cell upon Shigella infection, producing a 90 -k. Da fragment that can bind to Ics. A and to the vasodilatorstimulated phosphoprotein (VASP). VASP in turn can recruit profilin to the bacterial surface, which can provide actin for tail construction. N-WASP binding of Ics. A can also recruit profilin to the bacterial surface and may be another means of obtaining monomeric actin for tail formation and subsequent bacterial motility.

Возбудители холеры Семейство: Vibrionaceae Род: Vibrio Вид: V. cholerae

V. cholerae. Окраска по Граму.

V. cholerae. Electron microscopy.

V. cholerae on TCBS Agar V. cholerae устойчивы к действию щелочи, убивающей большинство комменсалов ЖКТ, но чувствительны к действию кислот.