ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ Кафедра кардиологии и общей терапии Спортивное сердце Чумакова Ольга Сергеевна 04 октября 2011
Случай Мужчина 37 лет, 2 года назад завершивший профессиональные занятия спортом (гребля). Наивысший спортивный результат – 2 -е место на чемпионате Европы. В настоящее время продолжает бегать по 5 км / день. Жалобы: появилась утомляемость привычной физической нагрузке Объективно: рост 188 см, вес 90 кг. Шумов нет. АД 135/85 ммрт. ст. Не курит. На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 51 в мин, единичная желудочковая Ex. ЭХОКГ: толщина МЖП 1, 3 см, ТЗСТ 1, 25 см, КДР 6, 0 см. ФВ 60%. Вопросы: кто виноват? Что делать?
Круг вопросов для обсуждения Синдром «Спортивное сердце» Проблемы дифференциальной диагностики Что нельзя пропустить у спортсмена: предотвращение внезапной смерти «на поле» Влияние допинга на сердце
Определение Сердце спортсмена – умеренное увеличение обоих желудочков , левого предсердия, гипертрофия миокарда в ответ на систематические тренировки Физиологическое значение lувеличение размера сердца позволяет увеличить ударный объем и сердечный выброс l что приводит к повышению доставки кислорода в период тренировок
Виды физических нагрузок Динамические (на выносливость) • ↑↑ потребления О 2 (до 40 мл/кг/мин) • ↑↑ УО (до 115 мл) • ↑↑ ЧСС (до 200/мин) • ↑ сист АД и ↓ диаст АД (200/50 ммрт. ст. ) Перегрузка объемом Силовые (анаэробные) • умеренное ↑ потребления О 2 (до 20 мл/кг/мин) • умеренное ↑ УО • умеренное ↑ ЧСС (до 125/мин) • резкое ↑↑ сист и диаст АД (225/100 ммрт. ст. ) Перегрузка сопротивлением
Гипотеза Morganroth, 1977 l. Эксцентрическая гипертрофия – пропорциональное увеличение диаметра полости и толщины стенок ЛЖ. Характерно для динамических нагрузок на выносливость l. Концентрическая гипертрофия- увеличение толщины стенок ЛЖ при нормальном размере полости ЛЖ. Характерно для силовых нагрузок Dorn, G. W. Hypertension 2007; 49: 962 -970
Влияние различных видов спорта на размеры полости и толщину стенки левого желудочка Maron, B. J. et al. Circulation 2006; 114: 1633 -1644
История 1899 г – впервые Henschen, используя только перкуссию, установил увеличение сердца у лыжников Выводы: ü увеличение и размера и толщины стенок ü увеличение обоих желудочков ü эти изменения нормальны и благоприятны
Синдром спортивного сердца →Бессимптомно →Изменения на ЭКГ, требующие дифференциации с патологией →Основной метод диагностики - ЭХОКГ →Не требует лечения →НО! Требует проведения дифференциальной диагностики с серьезными заболеваниями сердца http: //www. merck. com/mmpe/sec 07/ch 082 c. html
Проблемы ЭКГ спортсмена Изменения на ЭКГ связаны с патологией или с влиянием спорта ? Изменения на ЭКГ могут быть патологией для обычного человека и нормой для спортсмена «Динамика» на ЭКГ м. б. связана с возрастом (взрослением) молодого спортсмена Низкая встречаемость патологии у спортсменов не дает возможности накопить достаточно данных для прогностической значимости того или иного изменения на ЭКГ
Руководства по интерпретации ЭКГ в спорте Европейское 2010 г (Corrado et all, Eur Heart J 2010; 31: 243– 259) Американское 08. 2011 г. (Uberoi A et all, Circulation. 2011; 124: 746 -757. )
ЭКГ спортсмена (1/2) Отклонения от нормы у ~80% спортсменов Повышение вольтажности QRS (у 76%) Синдром ранней реполяризации (СРРЖ) Преобладание влияния вагуса: -Синусовая брадикардия < 50/мин (у 90%) -AV-блокада I-IIст (10 -33%) -феномен Венкебаха (удлинение PR)
ЭКГ спортсмена (2/2) Отклонения от нормы у <5% спортсменов Глубокие зубцы Q Полные блокады ножек или неполные ЛНПГ Признаки гипертрофии предсердий или ПЖ Инверсия зубца Т особенно более 2 мм Депрессии ST Интервал QT Синдром Бругада Изменения при АДПЖ WPW-синдром Экстрасистолия
Изолированное увеличение вольтажности QRS Самая частая находка на ЭКГ спортсмена Спорт ГЛЖ Расширение QRS Нет Да Отклонение ЭОС Нет Да Нарушения реполяризации Нет Да Перегрузка предсердий Нет Да
Признаки гипертрофии на ЭКГ Сердце спортсмена Патологическая Изменения ST-T в отведениях боковой стенки ЭОС
Синдром ранней реполяризации желудочков у спортсменов СРРЖ: волна J (элевация ST в точке J) в отведениях II, III, a. VF и/или V 3 -V 6 и пикообразный высокий Т. Переход QRS в ST – плавный (sluttering) или через зазубрину (notching) üПрисутствует у > 50% спортсменов, особенно у мужчин. üС возрастом и после прекращения тренировок – исчезает. üВозможный механизм СРРЖ – влияние вагуса, ЧСС - зависимый
Спортивное сердце на ЭКГ 41 -летний мужчина, марафонец. Синдром реполяризации
СРРЖ: что делать? 1. Важно дифференцировать с синдромом Бругада 2. Элевация ST > 2 мм ненормальна даже для спортсмена 3. В последнее время* СРРЖ не считают столь «безобидным» , но пока теория «Нормы» преобладает 4. Если в личном и/или семейном анамнезе есть синкопе, подозрения на аритмию СРРЖ требует дообследования (холтер, ЭФИ). * 206 пациентов с ИФЖ (Haissaguerre M et all, 2008)
Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ Ранний маркер ГКМП! Что делать? üЭХОКГ – подозрение на ГКМП üЭХОКГ в норме – разрешается участие в соревнованиях, но требуется последующий серийный контроль
Преобладание влияния вагуса Синусовая брадикардия • ЧСС = 30 уд/мин и менее, особенно ночью • Паузы (RR) до 3 сек AV-блокада I-IIст • PQ = 300 мсек Феномен Венкебаха – удлинение PR с каждым последующим комплексом ! Не требует дообследование, у спортсменов – норма. При физической нагрузке PR укорачивается
Запомнить! Изолированное увеличение вольтажности QRS – норма для спортсмена СРРЖ – только в отведениях от нижней и боковой стенок; пока НОРМА, но дополнительно спросить про обмороки/аритмии в т. ч. у родственников Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ – подозрение на ГКМП. Поставить на учет Синусовая брадикардия, AV-блокада Iст, феномен Венкебаха (даже выраженные) – НЕ требуют дообследования
Патологический Q в спорте ü Для ИБС: глубина > 24% от R и ширина > 40 мсек ü Для ГКМП: - глубина > 3 мм и/или ширина > 40 мсек - чаще в нижней/боковой стенках У спортсменов применять критерии ГКМП ! Рисунок. ЭКГ у больного ГКМП. Глубина Q-5 мм. По рекомендациям ECS – это патологический Q, а по привычному определению 25% от последующего R – норма.
Запомнить! У спортсмена патологический Q (кроме III, a. VR, V 1): глубина > 3 мм (НЕ 25% от R), длительность > 40 мсек
Полные блокады ножек в спорте Блокала ЛНПГ встречается реже и чаще указывает на патологию Блокада ПНПГ при характерной форме QRS от 106 мсек Запомнить! Любое удлинение QRS > 120 мсек требует дообследования ПБПНПГ с QRS < 120 мсек НЕ требует дальнейшего обследования, НО при наличии шума – ЭХОКГ с контрастированием т. к. существует ассоциация с дефектом МПП
Признаки гипертрофии ПЖ R > 7 мм in V 1 R/S в V 1 > 1 RV 1 + SV 5 -6 > 10, 5 мм (Соколов-Лайон) Запомнить! 1. Только при наличии дополнительных патологических признаков (перегрузка предсердий, инверсия Т в V 2 -V 3, отклонение ЭОС вправо) следует дальнейшее дообследование 2. Если все же требуется дальнейшая оценка состояния ПЖ предпочтительно – МРТ (ЭХОКГ малоинформативна)
Признаки перегрузки предсердий Перегрузка правого предсердия: увеличение амплитуды зубца Р в любом отведении > 2, 5 мм Перегрузка левого предсердия: - негативный компонент Р в V 1 или V 2 амплитудой >1 мм, длительностью > 40 мсек -общая длительность Р > 120 мсек (! Рекомендовано измерять вручную)
Запомнить! Определять длительность зубца Р вручную Выявление признаков перегрузки предсердий на ЭКГ спортсмена требует дальнейшего дообследования
Отрицательные Т в спорте М. б. первым признаком кардиопатии Отриц Т ≥ 1 мм в любых отведениях кроме III, a. VR и V 1 требуют дальнейшего обследования Не требует дальнейшего обследования отриц Т в V 2 -V 3 у женщин моложе 25 лет Если при визуальных методах обследования патологии не выявляется (> 90%) – диспансерное наблюдение ежегодно Если отриц Т в нижней и боковой стенках – МРТ (верхушечная ГКМП)
Депрессия ST в спорте Более 0, 5 мм в боковых отведениях и >1 мм в любых других смежных отведениях – требует дальнейшего дообследования
Интервал QT в спорте ü Лучше вручную ü Отведение не имеет значения, выбирается с наибольшим QT и наиболее четким окончанием Т (часто в II и V 5)
Интервал QT в спорте Этиология удлинения или укорочения QT: мутации генов ионных каналов кардиомиоцитов (каналопатии) или прием лекарственных препаратов, взаимодействующих с ионными каналами Удлинение и укорочение QT ассоциируется у спортсменов с внезапной смертью, в результате фатальных аритмий Проблемы диагностики анормального QT: нечеткое окончание зубца Т, вариабельность QT, зависимость от ЧСС, возраста, приема лекарственных средств. Для исключения влияния ЧСС на QT принято оценивать QTc (формула Базетта: QTc=QT/√RR)
Запомнить! Всем спортсменам с QTc > 470 мсек у мужчин и > 480 мсек у женщин следует проводить обследование на установления синдрома удлиненного QT (каналопатии) В случае QTc < 380 мсек исключить причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия, ацидоз, гипертермия, дигиталис) и дальнейшее обследование если QTc < 340 мсек на каналопатии При установленном синдроме удлиненного QT < 500 мсек и отсутствии аритмий и семейного анамнеза отказ от активного спорта на усмотрение спортсмена после обсуждения всех возможных рисков
Синдром Бругада и СРРЖ Синдром Бругада Элевация ST, переходящая в отрицательный Т в V 1 и V 2 СРРЖ
Три типа синдрома Бругада на ЭКГ Полная блокада Седловидный ST, но ПНПГ с элевацией сегмент ST с с элевацией < 1 мм и ST ≥ 2 мм или элевацией ST >1 мм и полож Т сводообразная переходом в полож элевация ST с или двухфазный Т переходом в отриц Т
Синдром Бругада: выявление В сомнительных случаях переснять ЭКГ на 1 -2 межреберье выше (выявление скрытого синдрома Бругада типа 1) Если ЭКГ критерии сомнительны или тип 2 или 3 можно спровоцировать появление типа 1 или желудочковой артимии введением блокаторов Na каналов: флекаинид, прокаинид или аймалин
Запомнить! Тип 1 - исключение из большого спорта + дообследование: ü (пред)обмороки в анамнезе ü ФЖ/ЖТ на холтере ü внезапные смерти в семье ü ночное апноэ Тип 2/3 без симптомов: НЕ требует дообследования и НЕ исключает занятия спортом
• Hank Gathers умер в 1990 во время баскетбольного матча
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) Фиброзножировое замещение кардиомиоцитов в стенке ПЖ Тонкая стенка и расширенная полость ПЖ Indik JH et al. Indian Pacing Electrophys J. 2003: 3: 148
ЭКГ-изменения АДПЖ Эпсилон-волна Инверсия Т в V 1 -V 3 QRS V 1 -V 3 >> QRS V 5 -V 6
ЭКГ изменения при АДПЖ
Распространенность АДПЖ В популяции: 0, 02 -0, 1% смертность 4 -20% Среди умерших много спортсменов
Рекомендации Запрет занятий «большим» спортом даже при установленном ИКД Спорт может запустить некупирующуюся фибрилляцию желудочков Возможны низкоинтенсивные нагрузки - гольф
WPW-синдром в спорте üДельта – волна üУкороченный PQ (< 120 мсек) üРасширение QRS Осложнение: аритмии, в том числе мерцательная аритмия У спортсменов чаще (3: 1000), чем в популяции (1: 1000) Опасность: проведение мерцания предсердий через дополнительный пучок Кента на желудочки – внезапная смерть от фибрилляции желудочков
Запомнить! При выявлении WPW на ЭКГ спортсмена – дообследование: ü ЭФИ (не все рекомендуют) – провокация аритмий ü ЭХОКГ – ГКМП, ВПС (аномалия Эбштейна), пролапс митрального клапана Если индуцируются аритмии – рассмотреть вопрос о прекращении спортивной карьеры
Экстрасистолия в спорте У 1% спортсменов на случайной ЭКГ Если экстрасистола по типу БЛНПГ или их 2 и более – дообследование: ü ЭХОКГ ü МРТ ü Кардиопульмональный тест ü КАГ ü Генотипирование
Сердечно-сосудистые причины смерти спортсменов ≤ 35 лет > 35 лет Не установлено, 5% Приобретенные пороки, 5% ПМК, 5% Патология ионных каналов, 3% Разрыв Ао, 2% ДКМП, 2% Стеноз Ао, 3% ИБС ГКМП, 5% ПМК АДПЖ ИБС Maron, B. J. et al. Circulation 2007; 115: 1643 -1455 ГКМП Миокардиты, 6% Аномалии коронарных артерий, 17% Идиопатическая ГЛЖ, 8%
Стоимость предотвращения смерти у спортсмена ГКМП 1: 500 $500/ЭХОКГ $500, 000 для предотвращения 1 -й смерти 1 смерть 1000 риск сердечной смерти 200 000 спортсменов Популяция
12 вопросов перед проведением кардиологического обследования спортсмена Рекомендации Американской Ассоциации Сердца, 2007 Личный анамнез: 1. 2. 3. 4. 5. Боль в груди при физической нагрузке Обмороки/предобморочные состояния Чрезмерная/необъяснимая одышка при физической нагрузке Ранее выявляемый шум в сердце Ранее определяемое повышение АД Семейный анамнез: 6. 7. 8. Случаи внезапной смерти в семье в возрасте < 50 лет Заболевания сердца у живых близких родственников, развившиеся в возрасте < 50 лет Наличие у родственников редких заболеваний, таких как ГКМП Осмотр: 9. 10. 11. 12. Шум в сердце (проба Вальсальвы) Пульсация на бедренных артериях (коарктация аорты) Стигмы синдрома Марфана Измерение АД на обеих руках
Недиагностированная ГКМП – основная причина смерти спортсменов в возрасте < 35 лет Алексей Черепанов, 19 лет
«Серая зона» гипертрофии спортсменов Сердце спортсмена Олимпиец, гребля ГКМП без симптомов
Гипертрофическая кардиомиопатия ГКМП – генетически детерминированное заболевание миокарда, характеризующееся его утолщением, патологией (сдавлением) микроартериол и высокой аритмогенной смертностью Распространенность: 1: 500, в России ~ 285 000 случаев
Структурные варианты ГКМП Обструктивная или необструктивная ГКМП (градиент Р 30 ммрт. ст. ) A: незначительная ГЛЖ; B: субаортальный стеноз; C: ассиметричная гипертрофия МЖП; D: ГКМП у пожилых; F: перевернутая ассиметричная гипертрофия МЖП; G: увеличение ЛП и ПП, тонкая стенка ЛЖ, низкая ФВ; H: обструкция выходного отдела ЛЖ и средних отделов; I: верхушечная ГКМП; J: облитерация полости ЛЖ; K: гипертрофия и обструкция обоих желудочков; L: симметричная гипертрофия
ГКМП с обструкцией и без Норма Без обструкции обструкци С обструкцией
Влияние обструкции ВОЛЖ на тяжесть ХСН 1101 пациентов с ГКМП Выживаемость NYHA Class I-II (%) Необструктивная ГКМП p=0. 0001 RR= 4. 4 Обструктивная ГКМП (ГЛЖ >3 см) Годы с первого измерения градиента Р Maron, MS et. al. NEJM 2003; 348: 295
% пациентов с ВСС Соотношение между толщиной стенок ЛЖ и ВСС У 480 пациентов ГКМП 16 14 12 10 8 6 4 2 0 <15 16 -19 20 -24 25 -29 30 Макс толщина ЛЖ (мм) Spirito et. al. NEJM 2000; 342: 1778
Генетические варианты ГКМП 10 идентифицированных генов, >200 мутаций Все гены кодируют белки сердечного саркомера 3 /10 наиболее распространены тяжелая цепь ß-кардиомиозина миозинсвязывающий протеин C тропонин T Гипотеза: гипертрофия кардиомиоцитов в ответ на дисфункцию саркомера > 50% случаев ГКМП
Прогноз больных ГКМП с различным генотипом Ген тропонина Т Ген тяжелой цепи β-кардиомиозина Наихудший прогноз у носителей мутации Arg 719 Trp гена тяжелой цепи β-кардиомиозина. (p = 0. 0002) Data from Anan, R, Shono, H, Kisanu-ki, A, et al, Circulation 1998; 98: 391. Kisanu-
ГКМП: механизмы ВСС Злокачественные желудочковые аритмии Внезапная гемодинамическая нестабильность с увеличением обструкции в ВОЛЖ
Клинические варианты течения ГКМП До 25% - нормальный образ жизни (75 лет и старше) Манифестация симптомов возможна в любом возрасте Прогрессирование симптомов может идти разными путями Благоприятный Профиль вариантов неблагоприятного течения Внезапная смерть МА СН Смерть P. Spirito, C. E. Seidman, W. J. Mc. Kenna and B. J. Maron, The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 336 (1997), pp. 775– 785.
Спортивное сердце и ГКМП: 9 отличий «Серая зона» ГЛЖ Очень выраженная ГЛЖ КДР ЛЖ < 4, 5 см КДР ЛЖ > 5, 5 см Увеличение ЛП Признаки ГЛЖ на ЭКГ Диастол дисфункция Женский пол Регресс ГЛЖ Семейная ГКМП
Молекулярные различия гипертрофии физиологической и патологической Патологическая гипертрофия Физиологическая гипертрофия 91 ген метаболизм Воспаление Окисление ЖК Синтез протеинов Внеклеточный Биогенез матрикс митохондрий 159 гена факторы роста 154 гена воспаления и реакций на стресс Апоптоз Сердечная недостаточность Гликолиз Эмбриональные изоформы Gerald W. Dorn, II, Hypertension 2007; 49; 962 -970; ~ 400 генов
Пути проведения дифференциальной диагностики между гипертрофией сердца спортсмена и невыраженным вариантом ГКМП МРТ Генотипирование Биопсия миокарда ПЭТ Миокардиальная контрастная эхокардиография
ЭХОКГ МРТ A B RV RV VS LV * VS * * LV Maron MS et. al. in press
Биопсия миокарда при ГКМП Норма ГКМП • Феномен «Disarray» - разволокнение миокарда с беспорядочным расположением кардиомиоцитов и развитием фиброза
Миокардиальная контрастная эхокардиография MBFR – миокард кровоток при аденозиновой гиперемии / миокард кровоток в покое ль ро ль С нт м тс ор п Г ны е Ко Сп П М К АГ с рт о ро Г нт КМ н ме Аденозиновая гиперемия Ко ы П АГ Резерв миокардиального кровотока, MBFR В покое Andreas Indermhle , SWISS MED WKLY 20 09; 139(47– 48): 691– 698
Алгоритм действий при постановке диагноза ГКМП (ACC/AHA/ESC, 2003) Наблюдение Генотип+ Фенотип- Симптомы Высокий риск внезапной смерти СН Случаи ВС в семье ГЛЖ > 3 см Гр. Р >30 ммрт. ст. Синкопэ Гипотония Имплантация кардиовертера/ дефибриллятора Алкогольная абляция МЖП; Двухкамерная ЭКС Медикам терапия Рефрактерность Обструкт ГКМП Миоэктомия МЖП Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy, J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 42; 1687 -1713 Необстр ГКМП Транспл антация
Рекомендации в спорте США Европа Генотип + / Фенотип + Исключение из «большого» спорта Генотип + / Фенотип Разрешено продолжать Исключение из «большого» спорта При исключении из «большого» спорта разрешено: Гольф Крикет Бильярд Боулинг Стрельба
Стимуляторы Андрогенные стероиды Эритропоэтин (кровяной допинг) Антиэстрогены (тамоксифен) Гормоны роста (соматостатин) Адреномиметики Канабиоиды (марихуана) Диуретики Стимуляторы (кофеин, никотин) Наркотики Алкоголь Β-блокаторы
История стимуляторов в спорте 1967 – смерть Томми Симпстона на Tour de France; амфетамины, алкоголь 1960 -70’s – анаболические стероиды 1990’s – пептиды: гормон роста (соматотропин) и эритропоэтин
Анаболические стероиды ùсинтетические препараты, схожие с мужскими гормонами, андрогенами ùболее известны, как «Анаболики» .
Эффекты Анаболиков Два типа: 1) Анаболические эффекты: рост скелетной мускулатуры 2) Андрогенные эффекты: вторичные половые признаки у мужчин
История Анаболиков 1935 – Тестостерон впервые синтезирован. Применен на солдатах фашистской Германии для увеличения агрессии и выносливости.
История Анаболиков 1950’ – во время Олимпийских игр 1952 года команда советских тяжелоатлетов выиграла Золото, используя синтетические Анаболики 1970’ – широкое распространение Анаболиков среди спортсменов. 1975 – МОК официально запрещает использование Анаболиков
История Анаболиков 1984 – первые случай заражения СПИДом при инъекции Анаболика у бодибилдера 1988 – продажа Анаболиков для немедицинских целей запрещена 1990 – хранение Анаболиков без рецепта незаконно в США
Пути введения Анаболиков Перорально Аппликации Внутримышечно
Анаболики (анаболические стероиды) Синтетические дериваты тестостерона Модифицированы к усилению анаболического и уменьшению андрогенного эффектов • Метилтестостерон • Оксиметалон Oxymethalone (Анадрол ) • Станазол (Винстрол ) • Оксандролол • • Энантат Деканоат Нандролон Метенолон
Стероиды: побочные эффекты Краткосрочные у мужчин Угревая сыпь Аллопеция Немотивированная ярость «Желчность» Гинекомастия Импотенция Бессонница Тремор Головные боли Тошнота, диаррея Метеоризм Судороги Боли в костях
Стероиды: побочные эффекты Краткосрочные у женщин Уменьшение размера груди Увеличение клитора Повышение волосистости кожи лица, тела Огрубление голоса Нарушение менструального цикла Немотивированная ярость Перепады настроения Галлюцинации Паранойя Тревожные и панические атаки Депрессии, суицид
Кто здесь мужчина, а кто женщина?
Стероиды: побочные эффекты Отсроченные у мужчин и женщин • Внезапная смерть • Инфаркт • Гипертрофия ЛЖ • Тромбозы • Вазоспазм • Снижение ЛВП 53%, повышение ЛНН 36% • Повышение фиброза в миоцитах v. Рак печени v. Гепатит v. Инфекция глаз v. ХПН v. Акромегалия лица
Биосинтез стероидов Холестерин Прегненолон Прогестерон 17 ОН-Прегненолон 17 ОНПрегненолон Эстриол DHEA Кортикостероиды Андростенедион Тестостерон Эстрадиол
Ben Johnson, спринтер, 1988 Дисквалификация после положительного теста на стероиды
Ken Caminiti, бейсбол, 1996 Смерть от сердечной недостаточности в 41 год после длительного употребления стероидов
Анаболики и гипертония Тестостерон: ü повышает деоксикортизон в надпочечниках (ингибируя его превращение в кортизон) ü повышает чувствительность сосудов к норэпинефрину ü Стимулирует секрецию ренина почками и последующую его активацию в крови ü Увеличивает количество альдостерона Повышение АД НЕ транзиторно В среднем ДАД повышается с 74 до 86 ммрт. ст. Mack Lee Sullivan at all. Progress in cardiovasc dis. 1998, Vol 41, No 1
Анаболики и гипертрофия ЛЖ Прием АС приводит к: ü увеличению степени ГЛЖ ü развитию патологической концентрической ГЛЖ ü развитию диастолической дисфункции ü развитию очагового фиброза ü синдрому Disarray ü утолщению стенок интрамуральных артерий Mack Lee Sullivan at all. Progress in cardiovasc dis. 1998, Vol 41, No 1
Анаболики и ишемия миокарда Дислипидемия – ранний атеросклероз Тромбоз Вазоспазм Mack Lee Sullivan at all. Progress in cardiovasc dis. 1998, Vol 41, No 1
Пути развития ишемии применении анаболиков ↑активность тромбина ↑IX, VII, Xa Гуанилил циклаза боз ром т ↑агрегация тромбоцитов АС азм NO осп ваз ↑ЛНП Эндотелий сгусток ↓ЛВП ды ипи л Атеросклероз
Влияние кровяного допинга Эритропоэтин приводит к образованию повышенного кол-ва эритроцитов. • "Сгущение" крови, которое может привести к образованию тромбов, усилению свертывающей системы крови. • Истощение пула стволовых клеток По данным некоторых авторов ЭПО может приводить также к возникновению опухолей и возникновеною артериальной гипертензии
Выше Дальше Быстрее
Скачать презентацию ФГБУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ Кафедра
Спорт_сердце_10.11.ppt