спорт_сердце_02.10.15.ppt
- Количество слайдов: 98
ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ Кафедра терапии, кардиологии и функциональной диагностики Спортивное сердце Чумакова Ольга Сергеевна 2015 г, Москва
Случай Мужчина 37 лет, 2 года назад завершивший профессиональные занятия спортом (гребля). Наивысший спортивный результат – 2 -е место на чемпионате Европы. В настоящее время продолжает бегать по 5 км / день. Жалобы: появилась утомляемость привычной физической нагрузке Объективно: рост 188 см, вес 90 кг. Шумов нет. АД 135/85 ммрт. ст. Не курит. На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 51 в мин, единичная желудочковая Ex. ЭХОКГ: толщина МЖП 1, 3 см, ТЗСТ 1, 25 см, КДР 6, 0 см. ФВ 60%. Вопросы: кто виноват? Что делать?
Круг вопросов для обсуждения Синдром «Спортивное сердце» Особенности интерпретации ЭКГ спортсмена Мерцательная аритмия в спорте Влияние допинга на сердце
Определение Сердце спортсмена – умеренное увеличение обоих желудочков , левого предсердия, гипертрофия миокарда в ответ на систематические тренировки Физиологическое значение lувеличение размера сердца позволяет увеличить ударный объем и сердечный выброс l что приводит к повышению доставки кислорода в период тренировок
Виды физических нагрузок Динамические (на выносливость) • ↑↑ потребления О 2 (до 40 мл/кг/мин) • ↑↑ УО (до 115 мл) • ↑↑ ЧСС (до 200/мин) • ↑ сист АД и ↓ диаст АД (200/50 ммрт. ст. ) Перегрузка объемом Силовые (анаэробные) • умеренное ↑ потребления О 2 (до 20 мл/кг/мин) • умеренное ↑ УО • умеренное ↑ ЧСС (до 125/мин) • резкое ↑↑ сист и диаст АД (225/100 ммрт. ст. ) Перегрузка сопротивлением
Гипотеза Morganroth, 1977 l. Эксцентрическая гипертрофия – пропорциональное увеличение диаметра полости и толщины стенок ЛЖ. Характерно для динамических нагрузок на выносливость l. Концентрическая гипертрофия- увеличение толщины стенок ЛЖ при нормальном размере полости ЛЖ. Характерно для силовых нагрузок Dorn, G. W. Hypertension 2007; 49: 962 -970
Влияние различных видов спорта на размеры полости и толщину стенки левого желудочка Maron, B. J. et al. Circulation 2006; 114: 1633 -1644
Синдром спортивного сердца →Бессимптомно →Изменения на ЭКГ, требующие дифференциации с патологией →Основной метод диагностики - ЭХОКГ →Не требует лечения →НО! Требует проведения дифференциальной диагностики с серьезными заболеваниями сердца http: //www. merck. com/mmpe/sec 07/ch 082 c. html
Интерпретация ЭКГ спортсмена
Проблемы ЭКГ спортсмена Изменения на ЭКГ связаны с патологией или с влиянием спорта ? Изменения на ЭКГ могут быть патологией для обычного человека и нормой для спортсмена «Динамика» на ЭКГ м. б. связана с возрастом (взрослением) молодого спортсмена Низкая встречаемость патологии у спортсменов не дает возможности накопить достаточно данных для прогностической значимости того или иного изменения на ЭКГ
Руководства по интерпретации ЭКГ в спорте Европейское 2010 г (Corrado et all, Eur Heart J 2010; 31: 243– 259) Американское 08. 2011 г. (Uberoi A et all, Circulation. 2011; 124: 746 -757. ) Национальные рекомендации по допуску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу 2011 г (www. scardio. ru)
ЭКГ спортсмена (1/2) Отклонения от нормы у ~80% спортсменов Повышение вольтажности QRS (у 76%) Синдром ранней реполяризации (СРРЖ) Преобладание влияния вагуса: -Синусовая брадикардия < 50/мин (у 90%) -AV-блокада Iст (10 -33%) -феномен Венкебаха (удлинение PR)
ЭКГ спортсмена (2/2) Отклонения от нормы у <5% спортсменов Глубокие зубцы Q Полные блокады ножек или неполные ЛНПГ Признаки гипертрофии предсердий или ПЖ Инверсия зубца Т особенно более 2 мм Депрессии ST Интервал QT Синдром Бругада Изменения при АДПЖ WPW-синдром Экстрасистолия AV-блокада II-IIIст
Изолированное увеличение вольтажности QRS Самая частая находка на ЭКГ спортсмена Спорт ГЛЖ Расширение QRS Нет Да Отклонение ЭОС Нет Да Нарушения реполяризации Нет Да Перегрузка предсердий Нет Да
Признаки гипертрофии на ЭКГ Сердце спортсмена Патологическая Изменения ST-T в отведениях боковой стенки ЭОС
Синдром ранней реполяризации желудочков у спортсменов СРРЖ: волна J (элевация ST в точке J) в отведениях II, III, a. VF и/или V 3 -V 6 и пикообразный высокий Т. Переход QRS в ST – плавный (sluttering) или через зазубрину (notching) üПрисутствует у > 50% спортсменов, особенно у мужчин. üС возрастом и после прекращения тренировок – исчезает. üВозможный механизм СРРЖ – влияние вагуса, ЧСС - зависимый
Спортивное сердце на ЭКГ 41 -летний мужчина, марафонец. Синдром реполяризации
СРРЖ: что делать? 1. Важно дифференцировать с синдромом Бругада 2. Элевация ST > 2 мм ненормальна даже для спортсмена 3. В последнее время* СРРЖ не считают столь «безобидным» , но пока теория «Нормы» преобладает 4. Если в личном и/или семейном анамнезе есть синкопе, подозрения на аритмию СРРЖ требует дообследования (холтер, ЭФИ). * 206 пациентов с ИФЖ (Haissaguerre M et all, 2008)
Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ Ранний маркер ГКМП! Что делать? üЭХОКГ – подозрение на ГКМП üЭХОКГ в норме – разрешается участие в соревнованиях, но требуется последующий серийный контроль
Преобладание влияния вагуса Синусовая брадикардия • ЧСС = 30 уд/мин и менее, особенно ночью • Паузы (RR) до 3 сек AV-блокада I-IIст • PQ = 300 мсек Феномен Венкебаха – удлинение PR с каждым последующим комплексом ! Не требует дообследования, у спортсменов – норма. При физической нагрузке PR укорачивается
Запомнить! Изолированное увеличение вольтажности QRS – норма для спортсмена СРРЖ – только в отведениях от нижней и боковой стенок; пока НОРМА, но дополнительно спросить про обмороки/аритмии в т. ч. у родственников Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ – подозрение на ГКМП. Поставить на учет Синусовая брадикардия, AV-блокада Iст, феномен Венкебаха (даже выраженные) – НЕ требуют дообследования
Патологический Q в спорте ü Для ИБС: глубина > 24% от R и ширина > 40 мсек ü Для ГКМП: - глубина > 3 мм и/или ширина > 40 мсек - чаще в нижней/боковой стенках У спортсменов применять критерии ГКМП ! Рисунок. ЭКГ у больного ГКМП. Глубина Q-5 мм. По рекомендациям ECS – это патологический Q, а по привычному определению 25% от последующего R – норма.
Запомнить! У спортсмена патологический Q (кроме III, a. VR, V 1): глубина > 3 мм (НЕ 25% от R), длительность > 40 мсек
Полные блокады ножек в спорте Блокада ЛНПГ встречается реже и чаще указывает на патологию Блокада ПНПГ при характерной форме QRS от 106 мсек Запомнить! Любое удлинение QRS > 120 мсек требует дообследования ПБПНПГ с QRS < 120 мсек НЕ требует дальнейшего обследования, НО при наличии шума – ЭХОКГ с контрастированием т. к. существует ассоциация с дефектом МПП
Признаки гипертрофии ПЖ R > 7 мм in V 1 R/S в V 1 > 1 RV 1 + SV 5 -6 > 10, 5 мм (Соколов-Лайон) Запомнить! 1. Только при наличии дополнительных патологических признаков (перегрузка предсердий, инверсия Т в V 2 -V 3, отклонение ЭОС вправо) следует дальнейшее дообследование 2. Если все же требуется дальнейшая оценка состояния ПЖ предпочтительно – МРТ (ЭХОКГ малоинформативна)
Признаки перегрузки предсердий Перегрузка правого предсердия: увеличение амплитуды зубца Р в любом отведении > 2, 5 мм Перегрузка левого предсердия: - негативный компонент Р в V 1 или V 2 амплитудой >1 мм, длительностью > 40 мсек -общая длительность Р > 120 мсек (! Рекомендовано измерять вручную)
Запомнить! Определять длительность зубца Р вручную Выявление признаков перегрузки предсердий на ЭКГ спортсмена требует дальнейшего дообследования
Отрицательные Т в спорте М. б. первым признаком кардиопатии Отриц Т ≥ 1 мм в любых отведениях кроме III, a. VR и V 1 требуют дальнейшего обследования Не требует дальнейшего обследования отриц Т в V 2 V 3 у женщин моложе 25 лет Если при визуальных методах обследования патологии не выявляется (> 90%) – диспансерное наблюдение ежегодно Если отриц Т в нижней и боковой стенках – МРТ (верхушечная ГКМП)
Депрессия ST в спорте Более 0, 5 мм в боковых отведениях и >1 мм в любых других смежных отведениях – требует дальнейшего дообследования
Интервал QT в спорте ü Лучше вручную ü Отведение не имеет значения, выбирается с наибольшим QT и наиболее четким окончанием Т (часто в II и V 5)
Интервал QT в спорте Этиология удлинения или укорочения QT: мутации генов ионных каналов кардиомиоцитов (каналопатии) или прием лекарственных препаратов, взаимодействующих с ионными каналами Удлинение и укорочение QT ассоциируется у спортсменов с внезапной смертью, в результате фатальных аритмий Проблемы диагностики анормального QT: нечеткое окончание зубца Т, вариабельность QT, зависимость от ЧСС, возраста, приема лекарственных средств. Для исключения влияния ЧСС на QT принято оценивать QTc (формула Базетта: QTc=QT/√RR)
Запомнить! Всем спортсменам с QTc > 470 мсек у мужчин и > 480 мсек у женщин следует проводить обследование на установления синдрома удлиненного QT (каналопатии) В случае QTc < 380 мсек исключить причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия, ацидоз, гипертермия, дигиталис) и дальнейшее обследование если QTc < 340 мсек на каналопатии При установленном синдроме удлиненного QT < 500 мсек и отсутствии аритмий и семейного анамнеза отказ от активного спорта на усмотрение спортсмена после обсуждения всех возможных рисков
Синдром Бругада и СРРЖ Синдром Бругада Элевация ST, переходящая в отрицательный Т в V 1 и V 2 СРРЖ
Три типа синдрома Бругада на ЭКГ Полная блокада Седловидный ST, но ПНПГ с элевацией сегмент ST с с элевацией < 1 мм и ST ≥ 2 мм или элевацией ST >1 мм и полож Т сводообразная переходом в полож элевация ST с или двухфазный Т переходом в отриц Т
Синдром Бругада: выявление В сомнительных случаях переснять ЭКГ на 1 -2 межреберье выше (выявление скрытого синдрома Бругада типа 1) Если ЭКГ критерии сомнительны или тип 2 или 3 можно спровоцировать появление типа 1 или желудочковой артимии введением блокаторов Na каналов: флекаинид, прокаинид или аймалин
Запомнить! Тип 1 - исключение из большого спорта + дообследование: ü (пред)обмороки в анамнезе ü ФЖ/ЖТ на холтере ü внезапные смерти в семье ü ночное апноэ Тип 2/3 без симптомов: НЕ требует дообследования и НЕ исключает занятия спортом
• Hank Gathers умер в 1990 во время баскетбольного матча
WPW-синдром в спорте üДельта – волна üУкороченный PQ (< 120 мсек) üРасширение QRS Осложнение: аритмии, в том числе мерцательная аритмия У спортсменов чаще (3: 1000), чем в популяции (1: 1000) Опасность: проведение мерцания предсердий через дополнительный пучок Кента на желудочки – внезапная смерть от фибрилляции желудочков
Запомнить! При выявлении WPW на ЭКГ спортсмена – дообследование: ü ЭФИ (не все рекомендуют) – провокация аритмий ü ЭХОКГ – ГКМП, ВПС (аномалия Эбштейна), пролапс митрального клапана Если индуцируются аритмии – рассмотреть вопрос о прекращении спортивной карьеры
Экстрасистолия У 1% спортсменов на случайной ЭКГ Наджелудочковая (частая > 20 000/сут) Желудочковая (частая > 2000/сут)
Наджелудочковая экстрасистолия (предсердная и из AV-узла) Если бессимптомная (только периодические ощущения перебоев) и без структурных изменений сердца – НЕ требует лечения, допускается занятие всеми видами спорта Если > 20 000/сут и/или экстрасистолическое расширение полостей сердца – отстранение от спорта на 2 мес, оценка связи со спортом, лечение
Желудочковая экстрасистолия ЭКГ ЭХОКГ Суточное мониторирование ЭКГ Нагрузочная проба
Желудочковая экстрасистолия ↑ ЖЭС во время или сразу после нагрузочной пробы КАГ (МСКТ) КА, ЭХОКГ, МРТ - Безболевая ИБС Аномалии коронарных артерий АДПЖ КМП Опухоли сердца
Желудочковая экстрасистолия: что делать? Нечастая, бессимптомная, без структурных изменений – допуск ко всем видам спорта Частая, но без структурных изменений – как наджелудочковая ЖЭС + структурные изменения – в зависимости от выявленной патологии
AV-блокада II степени I тип Выпадение QRS без изменения PQ Рекомендации в спорте: - Бессимптомные + без структурных изменений – все виды спорта - Бессимптомные + структурные изменения – в соответствие с патологией - Если блокада во время нагрузки – ЭФИ, решение вопроса об ЭКС, проверка нагрузкой адекватности ЧСС ЭКС, только нетравматичные виды
AV-блокада II степени II тип Удлинение PQ с последующим выпадением QRS Проверить: - - симптомы (обмороки) ЖТ/ФЖ, ЖЭС структурные изменения ЧСС > 40/мин узкие QRS адекватный прирост ЧСС Если что-либо выявляется – - ЭКС Проверка адекватности прироста ЧСС Нетравматические виды - -
Распространенность МА 300 спортсменов по ориентированию на местности vs 495 контроля Средний возраст 47 vs 49 лет Исключались с факторами риска МА Наблюдение: 10 лет МА возникала в 5, 3% у спортсменов vs 0, 9% в контрольной группе Смертность у спортсменов 1, 7% vs 8, 5% в контрольной группе Karjalainen J et al. BMJ 1998; 310: 1784 -85
Хо ей кк бо л ет ик а ет Ба ск ат л ти ка ле ие ан пе д си ав Ат я ла же Тя Ф ут Пл ол б Ве ло Мерцательная аритмия по видам спорта
Пациенты Мерцательная аритмия: годы в спорте Годы в спорте
Вопросы спортсмена врачу Я в хорошей спортивной форме, но у меня появилась МА. Это связано с моими занятиями спортом? Какие нагрузки могут навредить? Лечение МА у спортсменов как-то отличается от остальных? Следует ли мне прекратить занятия спортом? Какой у меня прогноз? Heart Rhythm Congress 2010. Dr Andreas Wolff
Причины МА у спортсмена ü ü 40% имеют субстрат для развития МА WPW-синдром кардиомиопатия «бессимптомный» миокардит Применение допинга (анаболики, диуретики, β-агонисты)
Мета-анализ риска развития МА у спортсменов vs общей популяцией Abdulla J et al. Europace 2009; 11: 1156 -1159
Спорт повышает вероятность развития мерцательной аритмии
Почему МА у спортсменов чаще? Повышение тонуса вагуса Увеличение массы сердца Увеличение камер сердца
МА чаще регистрируется в ночное время 24 -часовое мониторирование ЭКГ Coumel Ph. , 1992, Raven Press. 109 -25
Ремоделирования ЛП в развитии МА у спортсменов: спорный вопрос Все спортсмены ССЗ Без ССЗ Увеличение ЛП ≥ 40 мм Норма ЛП < 40 мм МА НЖТ Pelliccia A et al. JACC 2005; 46: 690 -696
Клинический профиль «спортивной» МА Мужчина 40 -50 лет Регулярные длительные продолжающиеся тренировки на выносливость (велосипед, плавание, бег) Психологически зависим от спорта Пароксизмальная МА со временем переходящая в постоянную (у 17 -43%) Пароксизм в ночное время или после приема пищи > 70% - «вагальная» МА Почти никогда МА не возникает во время тренировки – сложность связи МА со спортом Abdulla J et al. Europace 2009; 11: 1156 -1159
Особенности лечения МА у спортсменов Предпочтение раннего применения РЧА
РЧА у спортсменов: эффективность Эффективность = у НЕ спортсменов Lucas V. A. Boersma, Europace (2010) 12, 3– 4
Спорт на выносливость и МА Риск рецидива МА после РЧА Неспортсмены, n=87 Другие виды спорта, n=19 Спорт на выносливость, n=31 Время, дни Mont L. Europace. 2009; 11(1): 11 -17.
Занятия спортом с МА при отсутствии заболевания сердца Патология Критерии эффективности лечения Допуск к спорту Наблюдение МА/ТП при WPW РЧА обязательна. Все виды Если нет рецидива >3 мес или (-) ЭФИ Ежегодно Пароксизм МА Если нет рецидивов >3 мес или (-)ЭФИ Все виды Ежегодно Постоянная форма МА Адекватная норме реакция ЧЖС на нагрузку Индивидуально Каждые 6 мес Трепетание предсердий РЧА обязательна. Все виды Если нет рецидива >3 мес или (-) ЭФИ МА/ТП без WPW Ежегодно A. Pelliccia, 2005
Выводы МА развивается в 5 раз чаще у спортсменов (выносливость), чем в общей популяции Касается профессионалов, тренирующихся почти каждый день десятилетиями Несмотря на МА продолжительность жизни больше у большинства спортсменов Лечение МА у спортсменов = у неспортсменов Ограничение спортивных нагрузок желательно
Сердечно-сосудистые причины смерти спортсменов ≤ 35 лет > 35 лет Не установлено, 5% Приобретенные пороки, 5% ПМК, 5% Патология ионных каналов, 3% Разрыв Ао, 2% ДКМП, 2% Стеноз Ао, 3% ИБС ГКМП, 5% ПМК АДПЖ ИБС Maron, B. J. et al. Circulation 2007; 115: 1643 -1455 ГКМП Миокардиты, 6% Аномалии коронарных артерий, 17% Идиопатическая ГЛЖ, 8%
12 вопросов перед проведением кардиологического обследования спортсмена Рекомендации Американской Ассоциации Сердца, 2007 Личный анамнез: 1. 2. 3. 4. 5. Боль в груди при физической нагрузке Обмороки/предобморочные состояния Чрезмерная/необъяснимая одышка при физической нагрузке Ранее выявляемый шум в сердце Ранее определяемое повышение АД Семейный анамнез: 6. 7. 8. Случаи внезапной смерти в семье в возрасте < 50 лет Заболевания сердца у живых близких родственников, развившиеся в возрасте < 50 лет Наличие у родственников редких заболеваний, таких как ГКМП Осмотр: 9. 10. 11. 12. Шум в сердце (проба Вальсальвы) Пульсация на бедренных артериях (коарктация аорты) Стигмы синдрома Марфана Измерение АД на обеих руках
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) Фиброзножировое замещение кардиомиоцитов в стенке ПЖ Тонкая стенка и расширенная полость ПЖ Indik JH et al. Indian Pacing Electrophys J. 2003: 3: 148
Эпидемиология АДПЖ Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка впервые описана в 1982 г АДПЖ – 1: 5000 Наравне с ГКМП – ведущая причина смерти молодых спортсменов НО: может встречаться в любом возрасте и при любом уровне физической активности
Симптомы АДПЖ Аритмии: ЖЭ Неустойчивая ЖТ Устойчивая ЖТ с морфологией ПБЛНПГ Обмороки Сердечная недостаточность Внезапная сердечная смерть Адаптировано с сайта www. hopkinsmedicine. org
Диагностика АДПЖ ЭКГ Холтеровское мониторирование ЭКГ Нагрузочная проба ЭХОКГ МРТ сердца КТ сердца Генетический анализ ЭФИ Правожелудочковая вентрикулография Биопсия
Критерии диагноза АДПЖ (2010) 1/2 Большие Малые ЭХОКГ, МРТ, вентрикулография Значительное расширение и Незначительное расширение и гипокинезия/ сократимости ПЖ Аневризма ПЖ Морфометрический анализ стенки ПЖ Фиброзно-жировое замещение > 40% объема миоцитов Фиброзно-жировое замещение 25 -40% объема миоцитов ЭКГ Инверсия Т V 1 -V 3 > 14 лет в Инверсия Т V 1 -V 2 или V 4 -V 6; отсутствии ПБПНПГ QRS ≥ Инверсия Т V 1 -V 4 при ПБПНПГ 120 мс 2 больших / 1 большой+2 малых
Критерии диагноза АДПЖ (2010) 2/2 Большие Малые ЭКГ Волна – эпсилон в V 1 -V 3 • Поздние потенциалы* при отсутствии ПБПНПГ / QRS < 110 мс • TAD** > 55 мс Суточное мониторирование ЭКГ, ЭФИ Неустойчивая ЖТ / устойчивая ЖТ+резкое отклонение ЭОС влево • Неустойчивая ЖТ/устойчивая ЖТ морфологически из ВОПЖ • > 500 ЖЭ за 24 ч Генетический анамнез/анализ • Родственники 1 -й линии с • смерть родственника < 35 лет подтвержденной АДПЖ от предположительной • Мутация у пациента, АДПЖ связанная с АДПЖ • АДПЖ у родственника 2 -й *низкоамплитудные высокочастотные сигналы в конце комплекса QRS или в начале сегмента ST линии при электрокардиографии с усреднением сигнала у больных с желудочковой эктопией **TAD – terminal activation delay, интервал ЭКГ от пика зубца S до окончания QRS
ЭКГ-изменения АДПЖ Эпсилон-волна Инверсия Т в V 1 -V 3 QRS V 1 -V 3 >> QRS V 5 V 6
ЭКГ изменения при АДПЖ
ЭХОКГ признаки АДПЖ ПЖ Только при отсутствии других причин расширения (ТЭЛа, ХОБЛ, митральный стеноз, аномалия Эбштейна) v дилятация и гипокинезия ПЖ (от незначительной до выраженной) v. ПЖ/ЛЖ > 0, 5 в диагностике АЖПД: чувствительность 86%, специфичность 93%
АДПЖ: диффузный фиброз части стенки ПЖ Фиброзная ткань светлая Нормальны й миокард – темный www. geneticheartdisease. org
АДПЖ: мутации в генах, кодирующих десмосомы Плакоглобин PKP 2 - 11 -43% Десмоплакин DSP – 6 -16% Десмоглеин DSG 2 – 12 -40%
АДПЖ: лечение v. ИКД v. Антиаритмики III класса (соталол >> амиодарон) v. Радиочастотная абляция (РЧА) эндо- и эпикардиальная
Рекомендации в спорте Запрет занятий «большим» спортом даже при установленном ИКД Спорт может запустить некупирующуюся фибрилляцию желудочков Возможны низкоинтенсивные нагрузки гольф
Боль в груди при физической нагрузке Заподозрить: -Раннюю ИБС – стандартное обследование -Аномалию коронарных артерий
Сергей Гриньков, 28 лет
ВРОЖДЁННЫЕ АНОМАЛИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ Наиболее часто ствол левой коронарной артерии отходит от правого синуса Вальсальвы 75 % пациентов умирает внезапно до 20 лет в течение или вскоре после энергичной физической нагрузки Большая часть этих пациентов может испытывать синкопэ или стенокардию Pete Maravich – не имел левой коронарной артерии– умер в возрасте 40 лет от ОИМ
Врожденные аномалии коронарных артерий
ВРОЖДЁННЫЕ АНОМАЛИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ДРУГИЕ ВРОЖДЁННЫЕ АНОМАЛИИ Гипоплазия участков коронарного дерева Отхождение ПНА от лёгочного ствола Расщепление ствола коронарной артерии
ТУННЕЛЬНЫЕ КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ Миокардиальные мостики или "туннельные " коронарные артерии могут вызывать ВСС Они вероятно подвергаются критической степени систолического пережатия, заканчивающегося миокардиальной ишемией Приблизительно у 5 % жертв спортивно полевых смертей были найдены "туннельные" коронарные артерии
Стимуляторы Андрогенные стероиды Эритропоэтин (кровяной допинг) Антиэстрогены (тамоксифен) Гормоны роста (соматостатин) Адреномиметики Канабиоиды (марихуана) Диуретики Стимуляторы (кофеин, никотин) Наркотики Алкоголь Β-блокаторы
История стимуляторов в спорте 1967 – смерть Томми Симпстона на Tour de France; амфетамины, алкоголь 1960 -70’s – анаболические стероиды 1990’s – пептиды: гормон роста (соматотропин) и эритропоэтин
Анаболические стероиды ùсинтетические препараты, схожие с мужскими гормонами, андрогенами ùболее известны, как «Анаболики» .
Эффекты Анаболиков Два типа: 1) Анаболические эффекты: рост скелетной мускулатуры 2) Андрогенные эффекты: вторичные половые признаки у мужчин
История Анаболиков 1935 – Тестостерон впервые синтезирован. Применен на солдатах фашистской Германии для увеличения агрессии и выносливости.
История Анаболиков 1950’ – во время Олимпийских игр 1952 года команда советских тяжелоатлетов выиграла Золото, используя синтетические Анаболики 1970’ – широкое распространение Анаболиков среди спортсменов. 1975 – МОК официально запрещает использование Анаболиков
История Анаболиков 1984 – первые случай заражения СПИДом при инъекции Анаболика у бодибилдера 1988 – продажа Анаболиков для немедицинских целей запрещена 1990 – хранение Анаболиков без рецепта незаконно в США
Пути введения Анаболиков Перорально Аппликации Внутримышечно
Стероиды: побочные эффекты Краткосрочные у мужчин Угревая сыпь Аллопеция Немотивированная ярость «Желчность» Гинекомастия Импотенция Бессонница Тремор Головные боли Тошнота, диаррея Метеоризм Судороги Боли в костях
Стероиды: побочные эффекты Краткосрочные у женщин Уменьшение размера груди Увеличение клитора Повышение волосистости кожи лица, тела Огрубление голоса Нарушение менструального цикла Немотивированная ярость Перепады настроения Галлюцинации Паранойя Тревожные и панические атаки Депрессии, суицид
Кто здесь мужчина, а кто женщина?
Стероиды: побочные эффекты Отсроченные у мужчин и женщин • Внезапная смерть • Инфаркт • Гипертрофия ЛЖ • Тромбозы • Вазоспазм • Снижение ЛВП 53%, повышение ЛНН 36% • Повышение фиброза в миоцитах v. Рак печени v. Гепатит v. Инфекция глаз v. ХПН v. Акромегалия лица
Биосинтез стероидов Холестерин Прегненолон Прогестерон 17 ОН-Прегненолон 17 ОНПрегненолон Эстриол DHEA Кортикостероиды Андростенедион Тестостерон Эстрадиол
Пути развития ишемии применении анаболиков ↑активность тромбина ↑IX, VII, Xa Гуанилил циклаза боз ром т ↑агрегация тромбоцитов АС азм NO осп ваз ↑ЛНП Эндотелий сгусток ↓ЛВП ды ипи л Атеросклероз
Выше Дальше Быстрее
спорт_сердце_02.10.15.ppt