ФГБОУ ВПО Тюм. ГМУ Минздрава России Кафедра инфекционных болезней с курсом детских инфекций Медленные инфекции Выполнил(а): студент лечебного факультета 514 группы Жукова Елена Евгеньевна Тюмень 2017
Медленные инфекции ЦНС — группа инфекционных болезней человека и животных, вызываемых вирусами и прионами, характеризующихся медленным прогрессирующим поражением ЦНС, приводящим к летальному исходу. По этиологическому признаку все медленные инфекции разделяют на две группы: вызванные вирусами; вызванные белками (прионами).
Медленные инфекции, вызываемые ви Подострый склерозирующий панэнцефалит Прогрессирующий краснушный панэнцефалит Лимфоцитарный хориоменингит Медленная инфекция ЦНС при инфицировании ВИЧ Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Подострый склерозирующий панэнце Синонимы: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте– Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Этиология Вирус кори, который был обнаружен в мозговой ткани больных. Вирус кори — оболочечный одноцепочечный вирус с негативным РНК-геномом, рода Morbilivirus, семейства Paramyxoviridae. Возможной причиной является мутировавшая форма вируса кори или неправильная реакция иммунитета больного на инфекцию.
Эпидемиология Возраст заболевших составляет от 4 до 20 лет, перенёсшие корь в первые 15 мес жизни, преобладают лица мужского пола. Заболеваемость составляет 1 случай на 1 млн населения. Основным профилактическим мероприятием служит вакцинация против кори. У привитых частота подострого склерозирущего панэнцефалита снижается в 20 раз.
Патогенез В основе патогенеза лежит персистенция и репродукция вируса кори после перенесённой болезни в клетках головного мозга, вследствие нарушения иммунологических механизмов. Репродукция вируса в ЦНС сопровождается активизацией аутоиммунных процессов, приводящих к повреждению и гибели нейронов.
Патогенез В головном мозге находят картину «узелкового панэнцефалита» , лейкоэнцефалита. Изменения локализуются преимущественно в сером и белом веществе полушарий головного мозга, стволе мозга и мозжечке.
Клиническая картина Инкубационный период от 3 до 15 лет и дольше. I стадия (длится 2– 3 мес) Недомогание; Эмоциональная лабильность; Неврозоподобная симптоматика; Нарушения сна; Изменения поведения;
Клиническая картина К концу I стадии: Нарастает сонливость; Выявляют расстройства речи (дизартрию и афазию); Нарушения координации движений — апраксию; Расстройства письма — аграфию; Агнозию, постепенно снижается уровень интеллекта; Прогрессирует утрата памяти.
Клиническая картина II стадия болезни проявляется разными формами гиперкинезов. Затем к этим расстройствам присоединяются генерализованные эпилептические припадки и пирамидная симптоматика. Появляются диплопия, гиперкинезы, спастические параличи, больной перестаёт узнавать предметы, возможна потеря зрения.
Клиническая картина III стадию болезни (6– 8 мес от начала болезни), характеризуют прежде всего тяжёлые нарушения дыхания, глотания, гипертермия и непроизвольные крик, плач, смех, может быть недержание мочи. IV стадия: присоединяются такие проявления болезни, как опистотонус, децеребрационная ригидность, сгибательные контрактуры, а также слепота.
Клиническая картина В финале болезни больной впадает в коматозное состояние, появляются трофические расстройства. Болезнь заканчивается летальным исходом, который наступает не позднее 2 лет от её начала. Хронические формы более редки. Прогноз всегда неблагоприятный.
Диагностика На ЭЭГ обычно выявляют неспецифические изменения. В крови и СМЖ обнаруживают высокий уровень антител к вирусу кори. КТ, МТР.
Периодические комплексы – встречаются при подостром склерозирующем панэнцефалите Ван-Богарта, энцефалопатии Якоба. Кройцфельдта. Напоминают ЭЭГ-паттерн «Вспышка-Подавление» .
Лечение Режим в I стадии домашний, во II — полупостельный, в III–IV стадиях — постельный. Специальной диеты не требуется. В поздних стадиях — парентеральное и зондовое питание. Медикаментозная терапия — симптоматическая. Клинические испытания противовирусных препаратов (изопринозина и рибавирина) и иммуномодулирующих препаратов (интерферон-альфа) в некоторых случаях такая терапия продлевает жизнь, однако её долгосрочные последствия неизвестны.
Профилактика Сводится к профилактике кори. Вместе с тем за рубежом описаны случаи заболевания у лиц, не имеющих указаний на перенесенную корь, но привитых живой противокоревой вакциной. Частота 0, 5— 1, 1 случая на 1 000 прививок. Эпидемиологические данные показали, что успешные программы иммунизации против кори предохраняют непосредственно и косвенно от ПСПЭ, и дали возможность получить надежную информацию, что вакцинный вирус кори не является причиной ПСПЭ.
Прогрессирующий краснушный панэн Редкая форма врождённой краснухи, отличающаяся от синдрома врождённой краснухи. Возбудитель — вирус краснухи. Редкая патология, проявляется на втором десятилетии жизни. Специфические меры профилактики — вакцинация девочек 8– 9 лет против краснухи.
Болезнь развивается постепенно. Характерны: мозжечковая атаксия, спастический синдром, эпилептические приступы, прогрессирующее слабоумие. В СМЖ невысокий плеоцитоз, повышение содержания белка, главным образом γ-глобулинов. Течение прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный. Диагностика. Методами РТГА, РИФ, РСК в сыворотке и СМЖ обнаруживают высокие титры Ig. M-антител против вируса краснухи.
Лимфоцитарный хориоменингит (острый серозный менингит Армстронга) — зоонозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС. Возбудитель — вирус лимфоцитарного хориоменингита рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Геном вируса представлен однонитевой РНК. Болезнь регистрируют повсеместно, чаще в сельской местности. Источник возбудителя — грызуны, главным образом, домовая мышь, которые выделяют вирус с мочой, фекалиями, носовым секретом. Пути передачи: алиментарный, водный, контактно-бытовой, воздушно -пылевой, вертикальный. Восприимчивость низкая. Вирус способен к длительному персистированию в ЦНС.
Различают острую, медленную и врождённую формы болезни. Медленная форма развивается вслед за острой фазой болезни и характеризуется появлением после ремиссии нарастающей слабости, утомляемости, головной болью, атаксией, психическими нарушениями, поражением черепных нервов, парезов и параличей конечностей. Течение болезни прогрессирующее. Исход летальный в срок до 10 лет. Диагностика. Диагноз подтверждают наличием высоких титров антител в СМЖ методом РИФ и РСК.
Прогрессирующая мультифокальная лейко (субкортикальная энцефалопатия) — медленная вирусная инфекция ЦНС, развивающаяся при иммунодефицитных состояниях. Возбудитель — вирус JC семейства Papovaviridae, рода Polyomavirus. Геном вируса представлен кольцевой РНК. Источник возбудителя — человек. В подавляющем большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Антитела обнаружены у 80– 100% населения.
Начало постепенное. Течение прогрессирующее. Неврологическая симптоматика отражает диффузное асимметричное поражение полушарий головного мозга. Характерны гемиплегия, гемианопсия, афазия, дизартрия. В клинической картине преобладают нарушения высших мозговых функций и расстройства сознания с последующей грубой деменцией. Заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1– 6 мес. Диагностика. КТ и МРТ; в биоптатах мозговой ткани обнаруживают вирусные частицы (электронная микроскопия), выявляют антиген вируса иммуноцитохимическим методом, вирусный геном (методом ПЦР). Вирус JC размножается в культуре клеток приматов.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ Спасибо за внимание
Скачать презентацию ФГБОУ ВПО Тюм ГМУ Минздрава России Кафедра инфекционных
медленные инфекции.pptx