ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Курсовая лекция 6 курс

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Курсовая лекция 6 курс 1

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)- синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями, возникающий в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма. 2

n Плацентарная недостаточность- поликаузальный синдром, развивающийся при болезнях и нарушениях в организме матери и/или плода, на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, реализующийся в компенсированной, суб- и декомпенсированной формах (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, В. Е. Радзинский, 1983) 3

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНАЯ ОСТРАЯ ВТОРИЧНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ КОМПЕНСИРОВАННАЯ СУБКОМПЕНСИРОВАННАЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ 4

Первичная ФПН Возникает до 16 нед. беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации. Причины: n генетические факторы, n эндокринные (гормональная недостаточночть яичников и др. ), n инфекционные факторы, n ферментативная недостаточность децидуальной ткани n воздействия окружающей среды и др. 5

Первичная ФПН Повреждающие факторы воздействуют на развивающийся эмбрион и незрелую плаценту, приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона. Развивается чаще у женщин с привычным невынашиванием и бесплодием. 6

ВТОРИЧНАЯ ФПН развивается на фоне сформированной плаценты (после 16 -й нед. беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов: экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности. 7

ОСТРАЯ ФПН Чаще возникает вследствие обширных инфарктов и отслойки плаценты в любом сроке беременности и преимущественно в родах. В патогенезе ведущую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, приводящее к значительным циркуляторным нарушениям в плаценте. 8

Хроническая ФПН постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на действие патологических состояний материнс - кого организма, может возникать в различные сроки беременности и встречается чаще, чем острая. 9

Компенсированная ФПН (фаза устойчивой гиперфункции) Нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно-плацентарного и плодово- плацентарного кровообращения: при угрозе прерывания, нетяжелых формах гестоза (отеки, нефропатия 1 ст. ), если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции. 10

Субкомпенснрованная ФПН (фаза начавшегося истощения компенсаторных механизмов) обычно наблюдается у женщин с осложнениями беременности на фоне ЭГП. 11

Декомпенсированная ФПН нарушения маточно-плацентарного и/или плодово-плацентарного кровообращения, срыв компенсаторно-приспособитель- ных реакций (чаще при гипертензивных формах гестоза) ведут к СЗРП, хронической гипоксия и гибели плода 12

ПРИЧИНЫ ФПН n Экстрагенитальные заболевания- 25 -45%: артериальная гипертензия, ВПС, заболевания почек, анемия, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, врожденные дефекты гемостаза, АФС, вирусная и бактериальная инфекция 13

Осложнения беременности, ассоциированные с ФПН n невынашивание – 50 -77%, n гестоз – 32%, n иммуноконфликтная беременность, n перенашивание, n предлежание и аномалии прикрепления плаценты, n многоплодие 14

ПРИЧИНЫ ФПН Акушерско-гинекологические: § инфантилизм, пороки развития § опухоли матки, рубец на матке, § НМЦ, § повышенная репродуктивная активность, § ОАГА (привычное невынашивание, аборты, бесплодие, антенатальная 15 гибель плода или рождение

ФАКТОРЫ РИСКА ФПН Социально-биологические: n возраст моложе 18 и старше 30 лет, n высокие психоэмоциональные нагрузки (учащиеся, одинокие, социально незащищенные), n профвредности, алкоголь, курение, наркотики, n недостаточное питание, тяжелый физический труд; n врожденная или наследственная патология, n воздействие радиации. 16

ПАТОГЕНЕЗ ФПН 1. НАРУШЕНИЕ МПК обусловлено: n недостаточная инвазия трофобласта, n снижение притока и оттока из МВП (ведет к снижению перфузии), n изменение реологических и коагуляционных свойств крови (гиперкоагуляция, гиперагрегация, гипервязкость). 17

ИНВАЗИЯ ЦИТОТРОФОБЛАСТА (первая волна) n С 16 -18 -го дня – начало инвазии цитотрофобласта (первая волна). n На 5 -6 -й неделе – наиболее интенсивный характер. n Инвазия способствует вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, гестационной трансформации стенки спиральных артерий, что обеспечивает начало и прирост МПК. n К исходу 10 -й недели на всей площади d. basalis вскрывается 120 -150 устьев спиральных артерий. n Первая волна инвазии затухает к 11 -14 нед.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИНВАЗИИ ЦИТОТРОФОБЛАСТА Сосуды сохраняют эндотелий, среднюю оболочку и эластические мембраны. Резистентность Узкий просвет и чувствительность спиральных артерий к сосудодвигательным раздражителям Межворсинчатое пространство Эндометрий Миометрий

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 1 -й ВОЛНЫ ИНВАЗИИ ЦИТОТРОФОБЛАСТА Если к исходу I триместра неполностью реализуется первая волна инвазии цитотрофобласта снижается объем притекающей материнской крови задержка начала адекватного МПК образование зон некроза в d. basalis отслойка плаценты и гибель эмбриона/плода.

По завершении первой волны инвазии цитотрофобласта, начинается вторая волна инвазии на миометральные сегменты спиральных артерий, способствуя гестационной трансформации их стенок

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВТОРОЙ ВОЛНЫ препятствует нормальному кровотоку не обеспечивает адекватного прироста МПК уменьшение Геморргичес- Преждевре- острый кровоснабже- кие нарушения менная геморрагичес ния плаценты и в межворсин- отслойка кий инфаркт ишемия ворсин чатом плаценты пространстве Характерно для гестоза, артериальной гипертензии, миомы матки, ВУИ и др.

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ К 10 – 12 -й нед беременности заканчивается период плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин. Основной структурной единицей плаценты становится котиледон, который образован стволовой ворсиной с разветвлениями содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена ворсинами второго и третьего порядка. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50 котиледонов Межворсинчатое простанство с плодовой стороны образовано хориальной пластиной и прикрепленными к ней ворсинами; с материнской стороны ограничено базальной пластиной, децидуальной оболочкой и отходящими от неё септами.

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ Маточная артерия

НАРУШЕНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. нарушение притока крови к межворсинчатому пространству; затруднение оттока крови из межворсинчатого пространства; изменения реологических и коагуляционных свойств крови в межворсинчатом пространстве.

НАРУШЕНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. n Система кровоснабжения беременной матки является лишь частью общей системы кровообращения организма. n Нарушение МПК может расцениваться как одно из региональных проявлений дезадаптации материнского организма и регуляторных механизмов сердечно- сосудистой системы (вегетативная нервная система, система ренин - ангиотензин, серотонин, брадикинин, катехоламины, простаноиды и др. ), которые изменяют тонус сосудов и реологические свойства крови.

НАРУШЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ К МЕЖВОРСИНЧАТОМУ ПРОСТРАНСТВУ Отсутствие гестационной перестройки миометральных сегментов спиральных артерий в результате недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта. Гиповолемия (возникающая у беременных при гестозе). Артериальная гипотензия. Низкая локализация плаценты, предлежание плаценты. Пороки сердца у беременных и снижение сократительной активности миокарда.

Нарушение о т т о к а крови из межворсинчатого пространства отмечается при: сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях гипертонусе и повышенной сократительной активности матки. Во время сокращений матки значительно увеличивается давление в миометрии, амниотической полости и в межворсинчатом пространстве. При этом в маточно-плацентарных артериях давление крови существенно не изменяется, а венозный отток практически прекращается.

Увеличение давления и существенное замедление циркуляции крови в межворсинчатом пространстве. Возрастание давления в межворсинчатом пространстве до уровня, превышающего системное артериальное давление, служит препятствием для поступления крови по спиральным артериям ИШЕМИЯ ПЛАЦЕНТЫ (ОТСЛОЙКА).

ПАТОГЕНЕЗ ФПН 2. ПАТОЛОГИЯ ФПК из-за структурных нарушений плаценты: n Незрелость ворсинчатого дерева n Отсутствие гиперплазии капилляров n Инволютивно-дистрофические изменения плаценты n Преждевременное созревание плаценты 30

ПАТОГЕНЕЗ ФПН 3. НАРУШЕНИЕ СВОЙСТВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН: активация ПОЛ, разрушение мембран, нарушение их проницаемости и плацентарного барьера 31

ПАТОГЕНЕЗ ФПН 4. СНИЖЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА И СИНТЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ из-за угнетения: n Плацентарных ферментов n Окислительно-восстановительных процессов n Синтеза гормонов 32

КЛИНИКА Зависит от формы проявления. При острой ФПН: клиника ПОНРП, разрыва матки и др. При хронической ФПН: ЗРП, хроническая гипоксия плода При декомпенсированной ФПН: гибель плода 33

ДИАГНОСТИКА ФПН: n Анамнез n регулярное клиническое наблюдение: рост и вес беременной, ОЖ, ВСДМ n тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности); n наличие кровянистых выделений из половых путей; n число шевелений плода, n характер сердцебиения (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения). 34

ДИАГНОСТИКА ФПН 1. УЗИ в I, II и III триместрах: n наличие ЗРП, n локализация, толщина, структура и степень зрелости плаценты, расширение МВП n тонус матки, n признаки мало- и многоводия n характер двигательной и дыхательной активности плода. 35

2. ДОППЛЕРОМЕТРИЯ: оценивают состояние сосудистой резистентности в маточных артериях , артерии пуповины и средней мозговой артерии плода Определение венозного кровотока в ФПС 3. КАРДИОТОКОГРАФИЯ : совпадение результатов 3 -4 измерений 36

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ n определение эстрадиола, прогестерона, ХГ, плацентарного лактогена в крови; n определение содержания окситоциназы, общей и плацентарной щелочных фосфатаз в крови; n исследование экскреции эстриола с мочой 37

БЕЛКИ ПЛАЦЕНТЫ n ТБГ – в синцитиотрофобласте, снижается при ФПН, гипоксии n ПАМГ – индикатор материнской части плаценты, повышается при ФПН, ЗРП n АМГФ отражает материнскую часть плацеты, повышается при гипоксии n АФП – в желточном мешке, печени плода, повышен при ВПР, снижен при ЗРП и болезни Дауна 38

ДИАГНОСТИКА ПН рост, вес женщины ( в 11% случаев гипотрофия конституциональная) Плацентография: 1 ст. – 28 -32 нед. Фетометрия 2 ст. – 32 -37 нед. ВСДМ БПР, ОЖ, ДБ 3 ст– после 37 нед Допплерометрия СДО арт. Пуповины КТГ Биохимия СДО маточной арт. ОЩФ, ПЩФ, СДО в ср. мозг. арт эстриол 39

ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДОЛЖНЫ НАЧИНАТЬСЯ С ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ПРИЧИНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ И СТРУКТУРЫ ПЛАЦЕНТЫ 40

ПРОФИЛАКТИКА ПН n 1. Предгравидарная подготовка: n После хирургического аборта особенно первой беременности n После выкидыша n При хр. эндометрите n ЭГП с ангиопатией, в т. ч. сосудов матки: артериальная гипертензия, анемия, пиелонефрит, табакокурение n 2. Раннее выявление групп риска на ФПН 41

ПРОФИЛАКТИКА К моменту желанной беременности матка – «свеча, горящая с двух сторон» : ЭГП вызывает универсальную ангиопатию ( «наружная сторона» ), а хр. эндометрит- структурные изменения эндометрия, препятствующие формированию полноценной системы МППГ 42

Профилактика и лечение Лечение ФПН в 3 триместре при СЗРП 2 -3 ст. – несвоевременно и неэффективно, особенно при доношенной беременности. Необходимо начинать на максимально ранних сроках, особенно при ЭГП с ангиопатией: с 4 -6 нед. и минимум до 16 нед 43

Профилактика и лечение n Сбалансированная диета, богатая белком (олигопептиды) витаминами и железом n Режим дня, сон не менее 8 -10 час. n Лечение ЭГП n Регуляция деятельности ЖКТ n Общеукрепляющие процедуры: гимнастика, воздушные ванны, контрастный душ n Гипербарическая оксигенация 44

ВЕСЬ КОМПЛЕКС МЕДИЦИНСКИХ СРЕДСТВ ПРИ ФПН ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ РАЗЛИЧНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ 45

У беременных с острой или обострением хронической инфекции: лечение инфекций и улучшение защитных резервов в системе мать- плацента-плод: антибиотики группы А (пенициллины или цефалоспорины), противовирусные препараты (ацикловир, валтрекс) во II –III триместрах при первичной герпетической инфекции или обострении хр. процесса). 46

Коррекция показателей иммунитета и интерфероногенеза n Иммуноглобулин нормальный человеческий, октагам, габриглобин через 2 -3 дня в/в капельно № 3: 3 курса (в I и II триместрах и за 10 - 14 дней до родов) n Препарат «Кипферон, суппозитории» - по 1 свече ректально или интравагинально 2 раза в сутки 10 дней n Виферон во II триместре по 2 ректальные свечи в сутки каждый день, курс лечения 21 день. 47

Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы мать-плацента-плод: 1. Препараты, расслабляющие мускулатуру матки, расширяющие сосуды в системе маточно- и плодово-плацентарного бассейнов: n Спазмолитические средства (но-шпа по 2 мл в/м, папаверин по 2 мл в/м, ). n Токолитические препараты (бета- миметики – партусистен, гинипрал по 5 мг 4 -6 раз в сутки и в/венно-25 мкг на 400. 0 мл изотонического р-ра хлорида натрия. 48

Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы мать-плацента-плод: 2. Препараты, корригирующие реологические свойства крови; n Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин по 400 мл 2 -4 раза в нед. ) внутривенно, лучше с гепарином в дозе 5 -10 тыс. ед. с переходом на подкожное введение гепарина под контролем гемостазиограммы. Вместо гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин). 49

Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы мать-плацента-плод: n Антиагреганты: n курантил 50 -150 мг в сутки, n аспирин 100 мг в сутки, n трентал (пентоксифиллин) 100 мг на 100 мл физ. раствора, 50

Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы мать-плацента-плод: n Эуфиллин по 10 мл 2, 4% раствора в/в капельно или струйно медленно (может применяться в качестве заменителя трентала) n Теоникол (ксантинола никотинат) – по 1 табл. 3 раза в день в течение 2 недель; в/м по 2 мл 15% раствора 51

Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы мать-плацента-плод: n При выраженных признаках гиперкоагуляции, гиперфибриногенемии, хр. ДВС-синдроме препаратами выбора являются антикоагулянты: n Гепарин п/к 10000 -30000 ЕД в сут; n Фраксипарин по 2850 МЕ (0, 3 мл) в сут 3 - 4 нед. n Фрагмин 2500 -5000 МЕ (0, 2 мл) в сут 3 -4 нед. n Аспирин по 0. 25 -2, 0 г в сут 52

II Препараты, регулирующие трофические функции плаценты и плода: 2. Препараты, воздействующие на клеточный обмен путем активации поступления кислорода и повышения его утилизации: n С целью коррекции ХПН актовегин вводят по 400 мг в 250 мл изотонического раствора в/в капельно. Под влиянием инфузий происходит улучшение кислородного гомеостаза плода в родах; n К этой же группе препаратов относятся растворы аминокислот: инфезол, левамин по 400 мл капельно через день. Длительность лечения в зависимости от степени выраженности страдания плода. 53

Поскольку при ХПН происходит нарушение метаболических реакций в организме матери и плода, в общую схему лечения необходимо включать препараты, нормализующие процессы биоэнергетики на клеточном уровне, стимулирующие биосинтетические процессы. Однако в настоящее время нет препаратов с доказанной эффективностью 54

Метаболическая терапия 1 комплекс (6 дней) - кокарбоксилаза по 0, 1 г 1 раз в/м или витамин В 1 по 0, 01 г 3 раза в сут. - рибофлафин (В 2) по 1 -2 (0, 005 -0, 01 г) табл. 3 раза в сутки или 1 мл в/м - Пантетонат кальция по 1 таб. 3 раза в сут. или 20% раствор 2 мл в/м 1 раз в сут - Липоевая кислота по 1 (0, 025 г) табл. 3 раза в сут или 0, 5% раствор 4 мл в/м 1 раз в сутки - Витамин Е по 1 -2 (0, 05 -0, 1 г) капсуле 3 раза в день или 1 мл внутримышечно 55

2 комплекс (6 дней) - рибоксин по 0, 2 г 3 раза в сут. - Пиридоксин (В 6) по 1 (0, 02 г) табл. 3 раза в сутки - Фолиевая кислота по 1 (0, 001 г) таб. 3 раза в сут. - Оротат калия по 1 (0, 5 г) табл. 3 раза в сут - Витамин Е по 1 -2 (0, 05 -0, 1 г) капсуле 3 раза в день или 1 мл внутримышечно Метаболическую терапию проводят во время беременности в течение 12 дней с 2 -3 недельными перерывами 56

Методом выбора для профилактики и лечения ХПН во II и III триместрах беременности является плазмаферез 57

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПЛАЗМАФЕРЕЗА n Тяжелое течение инфекционного процесса с частыми и длительными рецидивами n Неэффективность медикаментозной терапии ПН n Нарушения иммуного и интерферонового статуса n Изменения в системе гемостаза, проявляющиеся наличием гиперкоагуляции и хр. формы ДВС-синдрома n Снижение концентрации маркеров клеточной регуляции и метаболической активности ФПК (снижение фактора роста плаценты, ЩФ, величины ЩФ/ПЩФ) n Обострение вирусной инфекции (ВПГ, ЦМВ) у58

Особеннности родоразрешения при ФПН n При лечении ФПН необходимо динамическое наблюдение за состоянием плода (КТГ, УЗИ, допплерометрия). n Подход индивидуальный: отсутствие положительной динамики показателей фетометрии и допплерометрии на фоне терапии ФПН и СЗРП, ухудшение состояния плода служит показанием к досрочному прерыванию беременности. 59

СТЕПЕНИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ: -1 ст – нарушение маточно- плацентарного или плодово- плацентарного кровотока (допплерометрия 1 раз в 7 дней +КТГ; тактика – лечение, возможно пролонгирование беременности до срока родов и родоразрешение через ЕРП под контролем КТГ); 60

СТЕПЕНИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ: - 2 ст – нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока (допплерометрия 1 раз в 2 дня +КТГ; тактика – лечение, при обнаружении патологических кривых скоростей кровотока в обеих маточных и пуповинной артерии, дикротической выемки – своевременно решают вопрос о досрочной родоразрешении. Если на КТГ – признаки выраженной гипоксии плода –экстренное родоразрешение путем операции кесарево сечение ); 61

СТЕПЕНИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ: - 3 ст – патологические изменения маточного и плодового кровотока, доходящие до критических , что является декомпенсированной формой ФПН; единственно правильным является срочное и бережное родоразрешение 62

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ ! 63