Скачать презентацию Факторы риска патологической трансформации спортивного сердца в детском Скачать презентацию Факторы риска патологической трансформации спортивного сердца в детском

Doklad_sport.ppt

  • Количество слайдов: 36

Факторы риска патологической трансформации «спортивного» сердца в детском и юношеском спорте Жданова О. И. Факторы риска патологической трансформации «спортивного» сердца в детском и юношеском спорте Жданова О. И. , Дегтярева Е. А. Кафедра детских болезней РУДН. , кардиологическое отделение и дневной стационар ДИКБ № 6

Представления о патологической трансформации «спортивного сердца» или дистрофии миокарда физического напряжения, «стрессорной кардиомиопатии» спортсменов Представления о патологической трансформации «спортивного сердца» или дистрофии миокарда физического напряжения, «стрессорной кардиомиопатии» спортсменов совершенствовались по мере внедрения новых методов исследования с уточнение положений о l степени декомпенсации гипертрофии и ремоделировании миокарда левого желудочка, l снижении насосной и сократительной функции миокарда, l изменении реполяризации по ЭКГ, l нарушении метаболических и иммунологических параметров S. Henschen (1899 ), P. Schenk (1935), Г. Ф. Ланг (1936) , Дембо А. Г. , 1975; С. В. Хрущев, 1979; Земцовский Э. В. , 1994, Гаврилова Е. А. 2000, Е. А. Дегтярева с соавт, 2003, Spataro F. , 1986, Noakes T. , 1984, Kavacubo К. , 1984 , Тabib A. , 1999.

«Неуправляемые» факторы риска патологической трансформации «спортивного» сердца l Наследственные факторы l Мужской пол «Неуправляемые» факторы риска патологической трансформации «спортивного» сердца l Наследственные факторы l Мужской пол l Возраст и врожденные

Наследственные факторы полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента ангиотензиногена ; l наличие аллеля D в генотипе Наследственные факторы полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента ангиотензиногена ; l наличие аллеля D в генотипе ангиотензинпревращающего фермента, влияющее на увеличение ММЛЖ, ИММЛЖ, размер полости ЛЖ, снижение диастолической и систолической функции; l полиморфизм гена рецептора к ангиотензиногену II и эндотелиальной NOсинтазе ( маркеров предельной физической работоспособности ) ; l генетически обусловленные особенности вегетативной иннервации и реактивности. l

Анализируя «управляемые» факторы риска, мы учитывали, что механизмы повреждения миокарда достаточно универсальны : стресс-индуцированные, Анализируя «управляемые» факторы риска, мы учитывали, что механизмы повреждения миокарда достаточно универсальны : стресс-индуцированные, ● постгипоксические, ● дисметаболические процессы, ● инфекционные, могут инициировать как прямое, так и опосредованное цитотоксическое воздействие на миокард. ●

l l l l l «Управляемые» факторы риска(1) Вид спорта Спортивный стаж Спортивная квалификация l l l l l «Управляемые» факторы риска(1) Вид спорта Спортивный стаж Спортивная квалификация Очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоиды, кариес, периодонтит) Нарушение биоценоза носоротоглотки и кишечника Латентное инфекционно-воспалительное поражение миокарда Малые сердечные аномалии ( ПМК, дополнительные трабекулы левого желудочка) Общая соединительнотканная дисплазия, особенно синдром гипермобильности Вегетативная дисфункция

«Управляемые» факторы риска(2) Вид спорта Cпортивный стаж Адекватность тренировочного процесса во многом определяют «Управляемые» факторы риска(2) Вид спорта Cпортивный стаж Адекватность тренировочного процесса во многом определяют : l особенности ремоделирования, l преимущественное преобладание аэробного или анаэробного механизмов обеспечения максимальной физической работоспособности

Воздействие на сердце (P. Marshall) Длительные (например, бег на длинные дистанции) физические нагрузки Интенсивные Воздействие на сердце (P. Marshall) Длительные (например, бег на длинные дистанции) физические нагрузки Интенсивные и длительные физические нагрузки (например, гребля) Интенсивные физические нагрузки (например, подъём тяжестей) Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка Концентрическая гипертрофия левого желудочка Дилятация полости левого желудочка Утолщение стенок левого желудочка Повышение конечного диастолического объёма Повышение ударного объёма Повышение напряжения стенок Повышение внутрижелудочкового давления Понижение напряжения стенок Повышение сердечного резерва Повышение физической работоспособности

«Управляемые» факторы риска(3) Очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоиды, кариес, периодонтит) Нарушение биоценоза «Управляемые» факторы риска(3) Очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоиды, кариес, периодонтит) Нарушение биоценоза носоротоглотки и кишечника Латентное инфекционно-воспалительное поражение миокарда l источники транзиторной бактеремии на фоне гипоксического стресса при высоких нагрузках, увеличивая риск прямого инфекционного и иммуно-воспалительного повреждения; l источники транслокации условно-патогенной микрофлоры и инициаторы каскадного синтеза провоспалительных цитокинов ( ФНО-альфа, ИЛ 1, 6, 8), увеличивая риск опосредованного цитотоксического и аутоиммунного повреждения.

«Управляемые» факторы риска(4) Малые сердечные аномалии ( ПМК, дополнительные трабекулы левого желудочка) l «Управляемые» факторы риска(4) Малые сердечные аномалии ( ПМК, дополнительные трабекулы левого желудочка) l значение турбулентного кровотока, при МСА при изменении замыкательной функции клапанов или путей оттока из желудочков сердца в развитии эндотелиальной дисфункции, играющей впоследствии роль в ускоренном атерогенезе и аутоиммунном повреждении.

«Управляемые» факторы риска(5) Общая соединительнотканная дисплазия, особенно синдром суставной гипермобильности : l Ассоциация «Управляемые» факторы риска(5) Общая соединительнотканная дисплазия, особенно синдром суставной гипермобильности : l Ассоциация с вегетативной дисфункцией, нарушениями наследственного метаболизма магния, основного элемента регуляции и адаптации при хроническом стрессе. l Риск микротравматизации, ранних остеоартрозов, остеохондрозов, эпикондиллитов, хронических болевых синдромов. l Провоспалительная направленность метаболизма, каскадный синтез провоспалительных цитокинов ( ФНО-альфа, ИЛ 1, 6, 8) с риском опосредованного цитотоксического и аутоиммунного повреждения.

«Управляемые» факторы риска(6) Вегетативная дисфункция (ВД) у спортсменов Дизрегуляторные расстройства преимущественно сердечно-сосудистой и «Управляемые» факторы риска(6) Вегетативная дисфункция (ВД) у спортсменов Дизрегуляторные расстройства преимущественно сердечно-сосудистой и дыхательной систем, т. е. основных звеньев лимитирующих физичесую работоспособность, l Увеличение кислородной стоимости и степени гипоксии на стандартных уровнях нагрузки, l оксидативный стресс, плохая переносимость нервно-психических нагрузок ; снижение физической работоспособности, l Часто становится непосредственной причиной или субклинической фазой развивающейся впоследствии «органической» патологии. l

«Управляемые» факторы риска(6) Вегетативная дисфункция (ВД) у спортсменов Риск раннего атерогенеза, иммунопатологии, частой «Управляемые» факторы риска(6) Вегетативная дисфункция (ВД) у спортсменов Риск раннего атерогенеза, иммунопатологии, частой заболеваемости. l Провоспалительная направленность метаболизма, l каскадный синтез провоспалительных цитокинов ( ФНО-альфа, ИЛ-1, 6, 8) с риском опосредованного цитотоксического и аутоиммунного повреждения. l

Механизмы кардиодепрессивного эффекта ФНО-а : Угнетение фосфорилирования тропонина I, подавление поступления ионов кальция и Механизмы кардиодепрессивного эффекта ФНО-а : Угнетение фосфорилирования тропонина I, подавление поступления ионов кальция и его внутриклеточного транспорта, l ингибирование пируват-дегидрогеназы, ключевого фермента взаимодействия жирового и белкового обменов с дефицитом синтеза АТФ l развитие энергетической недостаточности кардиомиоцитов, снижением их сократимости, l активация NO- синтетазы, повышающей уровень эндогенного внутриклеточного оксида азота с последующим возможным апоптозом кардиомиоцитов. l

Оценка ремоделирования «спортивного» сердца В качестве модели, впервые в оценку изменений геометрии (ремоделирования) левого Оценка ремоделирования «спортивного» сердца В качестве модели, впервые в оценку изменений геометрии (ремоделирования) левого желудочка у спортсменов осуществляли в соответствии с классификацией R. Devereux (1995), разработанной для изучения степени гипертрофии ЛЖ у больных артериальной гипертонией

Для оценки управляемых факторов риска патологической трансформации «спортивного сердца» за период 2003 -2006 года Для оценки управляемых факторов риска патологической трансформации «спортивного сердца» за период 2003 -2006 года обследованы 133 юных спортсменов (средний возраст 13, 7+/-0. 32 года) школ Олимпийского резерва: пловцов (33), занимающихся парусным спортом (41), футболистов (59). l 20 высококвалифицированных пловцов и представителей парусного спорта членов сборной команды России. l

Материалы и методы (2). l l l l Клинико-анамнестический метод (соматический статус, общий и Материалы и методы (2). l l l l Клинико-анамнестический метод (соматический статус, общий и спортивный анамнез: стаж, квалификация, количество тренировочных часов в неделю) ЭКГ покоя Холтеровское мониторирование ЭКГ Эхокардиография с допплеровским анализом трансмитрального кровотока Велоэргометрия Изучение микроэкологического статуса ротоносоглотки и кишечника Изучение иммуно-биохимических маркеров повреждения миокарда ( Тропонин 1, антагонист ФНО-альфа/ рецепторный антагонист ИЛ 1).

Материалы и методы (3). Концентрация «управляемых» факторов риска оценивалась в группе высококвалифицированных спортсменов, с Материалы и методы (3). Концентрация «управляемых» факторов риска оценивалась в группе высококвалифицированных спортсменов, с ремоделированием «спортивного» сердца и в группе спортсменов (начинающих и квалифицированных) с нормальной геометрией левого желудочка. l Оценка достоверности различий анализировалось с помощью методов непараметрической статистики по критериям χ². l

- Оценка изменений геометрии ЛЖ в соответствии с классификацией R. Devereux, с определениеми нормальной - Оценка изменений геометрии ЛЖ в соответствии с классификацией R. Devereux, с определениеми нормальной геометрии (ОТС менее 0, 44 ед. ИММЛЖ менее 120 г/кв. м. ), эксцентрической (ОТС менее 0, 44 ед. более 120 г/кв. м. ) гипертрофии ЛЖ, концентрической( ОТС более 0, 44 ед. и более 120 г/кв. м. ) гипертрофии ЛЖ, концентрического ( ОТС более 0, 44 ед. и менее 120 г/кв. м. ) ремоделирования, эксцентрического ( ОТС менее 0, 40 ед менее 111 г/кв. м. ; КДРлж более ремоделирования. ИММЛЖ 7 см. )

Спортивный стаж Спортивный стаж

Спортивная квалификация Спортивная квалификация

ЛОР - патология ЛОР - патология

Стоматологическая патология Стоматологическая патология

Нарушение биоценоза ротоносоглотки Нарушение биоценоза ротоносоглотки

Нарушение биоценоза кишечника Нарушение биоценоза кишечника

Малые сердечные аномалии Малые сердечные аномалии

Вегетативная дисфункция Вегетативная дисфункция

Нарушение сердечного ритма Нарушение сердечного ритма

Биохимический скрининг при кардиальной патологии у спортсменов. Биохимический скрининг при кардиальной патологии у спортсменов.

Биохимический скрининг при кардиальной патологии у спортсменов. Биохимический скрининг при кардиальной патологии у спортсменов.

Биохимический скрининг при кардиальной патологии у спортсменов. Биохимический скрининг при кардиальной патологии у спортсменов.

Оценка провоспалительной направленности метаболизма у юных спортсменов по коэффициенту ФНО-α/ рецепторный антагонист IL- I Оценка провоспалительной направленности метаболизма у юных спортсменов по коэффициенту ФНО-α/ рецепторный антагонист IL- I

Результаты исследования Показатели общей ЛДГ и КФК превышали нормальные значения в 1, 5 -2, Результаты исследования Показатели общей ЛДГ и КФК превышали нормальные значения в 1, 5 -2, 5 раза , степень повышения достоверно зависели от тяжести синдрома перенапряжения, тяжести и степени генерализации общего инфекционного процесса , ● Сердечные изоферменты ЛДГ 1, 2 и КФК МБ превышали нормальные значения от 0, 5 до 2, 5 раз и были достоверно выше при ремоделировании и кардитах, чем при различной степени перенапряжения здоровых спортсменов ● Повышение Тропонина 1 более 0, 1 и ФНО-альфа более 60 нг/мл отмечалось только при кардитах, и синдроме перенапряжения у спортсменов с признаками патологического ремоделирования миокарда , что может являться объективным критерием миокардиального повреждения и необходимости кардиопротекции, ●

Выводы(1). Наши исследования подтверждают возможность реализации новой модели медицинского обеспечения в Олимпийском резерве и Выводы(1). Наши исследования подтверждают возможность реализации новой модели медицинского обеспечения в Олимпийском резерве и в спорте высших достижений, возможность прогнозирования спортивных результатов и выделения «групп риска» патологической трансформации «спортивного сердца» для последующей целенаправленной протекции.

Выводы(2). l Установлена формальность отбора в Школы Олимпийского резерва. l Участие детей в интенсивных Выводы(2). l Установлена формальность отбора в Школы Олимпийского резерва. l Участие детей в интенсивных тренировках без санации хронической очаговой инфекции, без коррекции сомато-вегетативных нарушений, неизбежно ведет к оттоку «способных» кадров из спорта до достижения ими высокой спортивной квалификации, высоких спортивных результатов.

Выводы (3). Показаниями к кардиопротекции у спортсменов являются ●начальные проявления эксцентрического ремоделирования миокарда, ●снижение Выводы (3). Показаниями к кардиопротекции у спортсменов являются ●начальные проявления эксцентрического ремоделирования миокарда, ●снижение насосной и сократительной функции миокарда, СН 1 -2 А ст ●повышение в 2 и более раза ЛДГ 1, 2, повышение на 30 % и более, Тропонина 1, коэффициента ФНО-а/АТ ИЛ 1 ●острые инфекционные заболевания и хронические очаговые инфекции.