Этиология и патогенез верхушечного периодонтита. Классификация, патологическая анатомия,

Этиология и патогенез верхушечного периодонтита. Классификация, патологическая анатомия, периодонтита Байбулова К. К. к. м. н.

Периодонтит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб, резорбцией костной ткани разной величины.

ЭТИОЛОГИЯ По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. По способу проникновения бактерий различают интрадентальный и экстрадентальный периодонтит.

Наиболее частым является интрадентальный путь проникновения инфекции – из пульпы через корневой канал. Вариантом экстрадентального пути является распространение воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, гайморит и др. )

Травматический периодонтит возникает в результате как однократного воздействия (удар при падении или попадании в лицо твердых тяжелых предметов, выведение за верхушку корня пломбировочного материала), так и вследствие незначительной, но хронической травмы (завышенная пломба, откусывание проволоки или нитки при отсутствии рядом стоящих зубов).

Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего при неправильном лечении пульпита, когда сильнодействующие препараты попадают в периодонт (например паста, содержащая мышьяк, формалин, фенол)

Патогенез периодонтита Развитие воспаления в периодонте обусловлено поступлением инфекционнотоксического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. , вегетирующих в корневых каналах зубов, лишённых пульпы, в частности, Бактериальный эндотоксин, образующийся при повреждении оболочки грамположительных бактерий, оказывает токсическое и пирогенное действие.

Наблюдается множественное повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксин, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина. Эти биологически активные компоненты вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отёк и инфильтрация.

Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все 5 признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции

Интенсивность воспаления и степень вовлечения в воспалительный процесс окружающих зуб тканей зависят как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Происходит резкое увеличение количества мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов, лизосомальные ферменты которых активизируют деятельность остеокластов. Это ведет к деструкции периодонта и костной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА (М. И. Грошиков) По клиническому течению различают периодонтит: • острый (фаза интоксикации и фаза экссудации); • хронический (фиброзный, гранулирующий, гранулематозный); • хронический периодонтит в стадии обострения.

Классификация периодонтита по МКБ-10: • К 04. 4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит • К 04. 5 Хронический апикальный периодонтит Апикальная гранулема • К 04. 6 Периапикальный абсцесс со свищем • К 04. 7 Периапикальный абсцесс без свища • К 04. 8 Корневая киста

Патологическая анатомия периодонтита При остром периодонтите в фазе интоксикации микроскопически определяется выраженная воспалительная гиперемия, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых полостях наблюдается расширение сосудов.

При остром периодонтите в фазе экссудации периодонт отёчен, имеются отдельные кровоизлияния. Ткань периодонта пропитана экссудатом, её волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта.

Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани – гиперемия и инфильтрация.

При хроническом фиброзном периодонтите верхушечный периодонт представлен грубоволокнистой соединительной тканью, бедной клеточными элементами. Характерная ориентация волокон периодонта нарушена. Местами определяются явления рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента корня, более часто – участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тканью.

При хроническом гранулирующем периодонтите верхушечный периодонт замещён грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена деструкция компактного слоя альвеолы.

Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают нейтрофильные лейкоциты, резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.

При хроническом гранулематозном периодонтите очаг грануляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это – гранулёма, имеющая округлую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня.

Микроскопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капилляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфноядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулёмы представлена плотной соединительной тканью, волокна которой расположены концентрически и образуют плотную капсулу.

На участках корня, соприкасающегося с капсулой, также как и при гранулирующем периодонтите, обнаруживаются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процесс нередко отмечается новообразованием цемента, а иногда – отложением избыточного цемента (гиперцементоз).