Этиология и патогенез кариеса зубов. Современные

Этиология и патогенез кариеса зубов. Современные представления об этиопатогенезе кариеса зубов. Показатели распространенности и интенсивности кариеса (индексы). Понятие о стоматологическом уровне здоровья. Патологическая гистология кариеса. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса. Подготовлена проф. Баяхметовой А. А.

Мотивационная характеристика темы Знание причин и механизмов развития кариозного процесса в твердых тканях зуба обусловливает адекватную диагностику и лечение кариеса, а также профилактику заболевания.

Кариес зубов- это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов Кариесзуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.

Теории кариеса. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. ). I Этап. Деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; II ЭТАП. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов КАРИЕС

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. ). Критика. В разрушении зуба при кариесе микроорганизмам придается ведущее значение; В деминерализации тканей зуба играет роль воздействие органических кислот; Теория объясняет типичную локализацию кариеса в участках ретенции пищевых остатков и микроорганизмов.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. ). Критика. В норме р. Н ротовой жидкости равно 7, 0 и не понижается до критической величины, способной привести к деминерализации (4, 5) даже приеме большого количества углеводов.

Физико-химическая теория кариеса Д. А. Энтина (1928). Ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению Энтина при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. По мнению автора норма – это центробежное направление веществ. ПУЛЬПА ЗУБ СЛЮНА

Физико-химическая теория кариеса Д. А. Энтина (1928). В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело, по мнению автора, непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. ПУЛЬПА ЗУБ СЛЮНА

Физико-химическая теория кариеса Д. А. Энтина (1928). Доказана тесная связь физиологии твердых тканей зуба с ротовой жидкостью и со всем организмом. Придается большое значение слюне, состоянию пульпы, которые действительно играют роль в возникновении и развитии кариеса.

Физико-химическая теория кариеса Д. А. Энтина (1928). Критика. Доказано, что именно при центростремительном движении веществ в эмаль, которое Энтин ошибочно рассматривал, как патологическое, происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали - ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

Биологическая теория кариеса И. Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной.

Биологическая теория кариеса И. Г. Лукомского (1948). Критика. Нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли углеводов в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

Теория А. Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В 1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба.

Теория А. Э. Шарпенака (1949). Критика. не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г). Критика. В настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, в то время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

Трофоневротическая теория Е. Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е. Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

Современная концепция этиологии кариеса Своеобразным символом современного понимания сути возникновения кариеса может служить известный «Трилистник Кейза» . Изображение трех окружностей, взаимно перекрывающихся в центре, очень наглядно демонстрирует представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали.

Современная концепция этиологии кариеса Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами кариеса являются: 1) микрофлора полости рта; 2) характер и режим питания, содержание фтора в воде; 3) количество и качество слюноотделения; 4) общее состояние организма; 5) экстремальные воздействия на организм. Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Современная концепция этиологии кариеса Общие кариесогенные факторы: 1) Неполноценная диета и питьевая вода; 2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 3) Экстремальные воздействия на организм; 4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Современная концепция этиологии кариеса Местные кариесогенные факторы: 1) Зубная бляшка и зубной налёт, изобилующие микроорганизмами; 2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости; 3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта; 4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба; 5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба; 6) Состояние пульпы зуба; 7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Кариесогенная ситуация: Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами: 1) плохое состояние гигиены полости рта; 2) обильный зубной налёт; 3) зубной камень; 4) скученность зубов и аномалии прикуса; 5) кровоточивость дёсен.

Кариесвосприимчивости способствуют: 1) неполноценное созревание эмали; 2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов; 3) вода с недостаточным количеством фтора; 4) отсутствие пелликулы; 5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

Кариесвосприимчивости способствуют: 6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот; 7) состояние сосудисто-нервного пучка; 8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба; 9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариесрезистентность обеспечивается: 1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; 2) наличием пелликулы; 3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности; 4) достаточным количеством ротовой жидкости; 5) низким уровнем проницаемости эмали зубов; 6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

Кариесрезистентность обеспечивается: 7) свойствами зубного налёта; 8) хорошей гигиеной полости рта; 9) особенностями диеты; 10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей; 11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба; 12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

При эпидемиологических исследованиях для оценки состояния зубов при поражении их кариесом применяют ряд показателей: распространенность; интенсивность; заболеваемость (прирост интенсивности за определенный промежуток времени).

Распространенность кариеса вычисляется делением количества лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы (независимо от количества кариозных зубов у каждого из них), на общее число обследованных, и выражается в процентах: Распространенность Кол-во лиц с пораженными кариеса = ___кариесом зубами_ * 100% Кол-во обследованных

Интенсивность поражения кариесом одного обследованного определяется индексом КПУ. Индекс КПУ зубов – это сумма кариозных ( К), запломбированных (П) и удаленных вследствие осложнений кариеса (У) зубов у одного обследованного. При определении средних величин интенсивности кариеса у населения, сумма показателей делится на количество обследованных.

Определяя индекс КПУ , пораженным кариесом считают зуб, содержащий одну или несколько полостей, запломбированным – одну или несколько пломб, независимо от их величины и состояния. Если в зубе есть одновременно пломба и кариозная полость, то его расценивают как кариозный.

Индекс КПУ является довольно информативным показателем, который позволяет судить об уровне интенсивности кариеса. КРИТЕРИИ ВОЗ: Уровень кариеса Показатель интенсивности (КПУ) У детей У взрослых 12 лет 35 - 44 лет Очень низкий 0, 0 -1, 1 0, 2 – 1, 5 Низкий 1, 2 - 2, 6 1, 6 - 6, 2 Средний 2, 7 - 4, 4 6, 3 - 12, 7 Высокий 4, 5 - 6, 5 12, 8 - 16, 2 Очень высокий 6, 6 и выше 16, 3 и выше

Заболеваемость (прирост кариеса и его интенсивности) – среднее количество пораженных кариесом зубов, которые появляются за определенный промежуток времени, в перерасчете на одного обследованного. Обычно прирост кариеса определяют через один год, а при активном течении патологического процесса – через 6 месяцев.

Распространенность и интенсивность кариеса у населения зависит от целого ряда факторов. Очень важными являются: географические факторы; климат; солнечная активность; содержание в грунте и питьевой воде различных минеральных веществ (кальций, фосфор); содержание фтора.

Клиническая классификация: Начальный кариес (кариес в стадии пятна) - caries incipiens, caries maculosa; Поверхностный кариес - caries superficialis; Средний кариес - caries media; Глубокий кариес - caries profunda.

По локализации: Фиссурный кариес - caries fissuralis. Контактный (апроксимальный) кариес – caries aproximalis. Пришеечный (цервикальный) кариес – caries cervicalis. Циркулярный (кольцевой) кариес - caries anularis.

По течению: Острый кариес - caries acuta. Острейший кариес - caries acutissima. Хронический кариес - caries chronica. Цветущий кариес - caries florida. Рецидивирующий (вторичный) кариес - caries secundaria.

По течению: Быстро прогрессирующий. Медленно прогрессирующий.

По интенсивности поражения: Одиночные поражения. Множественные поражения.

Анатомическая классификация (ВОЗ): Кариес эмали; Кариес дентина; Кариес цемента; Приостановившийся кариес; Одонтоклазия; Другой; Неуточненный.

По наличию осложнений: Простой (неосложненный) кариес. Осложненный кариес (пульпит, периодонтит).

Кариес в стадии пятна. Наиболее чувствительный метод – поляризационная микроскопия. Исследуется шлиф зуба толщиной 50 - 60 мкм. Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание обращено в сторону эмали.

Характер изменений в участках поражения. Зависит от размеров пятна Если площадь поражения не более 1 мм, на шлифах выявляется 2 зоны. 1) прозрачная зона. 2) темная зона.

При площади пятна свыше 3 мм: 3 зоны: 1) тело поражения 2) темная зона 3) прозрачная зона Наибольшие изменения – в подповерхностном слое эмали.

Изменения не обнаруживаются: в наружном слое эмали в области эмалево-дентинного соединения в дентине. Наружный слой эмали не подвергается изменениям вследствие его структурной особенности и постоянной реминерализации в полости рта.

С. П. Онищенко и В. П. Зеновский (1968, 1970 гг. ) 5 зон (слоев) в белом кариозном пятне: 1) поверхностный слой 2) подповерхностный слой 3) центральный слой 4) промежуточный слой 5) внутренний слой

Поверхностный слой: Характеризуется наибольшей стабильностью. Уменьшение содержания фтора. Объем микропространств – 1, 75 – 3% (норма – 1%). Участки деминерализации, дисминерализации, реминерализации.

Подповерхностный слой Уменьшение содержания кальция. Объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали.

Центральный слой Это зона максимальных поражений. Уменьшение содержания кальция. Объем микропространств - 20 -25%. Высокий уровень проницаемости эмали.

Промежуточный слой Объем микропространств – 15 -17%. Внутренний слой или зона блестящей эмали - - это зона относительного благополучия, - объем микропространств – 0, 75 – 1, 5%.

Изменения кристаллов гидроксиапатита: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов. изменение формы кристаллов и их размеров. ослабление межкристаллических связей появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов. уменьшение микротвердости эмали.

Поверхностный кариес Участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса – разрушении эмалево-дентинного соединения, возникает средний кариес.

Средний кариес 3 зоны: 1) распада и деминерализации 2) прозрачного и интактного дентина 3) заместительного дентина и изменений в пульпе.

1 -я зона: Остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дистрофия отростков дентинобластов. Растворение органического вещества деминерализованного дентина.

2 -я зона: Разрушение дентинных отростков одонтобластов; Огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада; Растворение органического вещества деминерализованного дентина По периферии- дентинные канальцы расширены Глубже – зона гиперминерализации

3 -я зона: Слой заместительного дентина. Менее ориентированные дентинные канальцы. В пульпе - слой заместительного дентина. Дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Глубокий кариес Зоны, аналогичные среднему кариесу В пульпе изменения носят более значительный характер

Начальный кариес Жалоб нет либо чувство оскомины. При осмотре: потеря блеска на ограниченном участке эмали Появление пятна: матового, белого, светло-коричневого, темно- коричневого. Поверхность пятна гладкая, зондирование безболезненное. Перкуссия безболезненная.

Начальный кариес Пятно окрашивается методом витального окрашивания ЭОД – 2 -6 мк. А Трансиллюминация – гашение люминесценции в зоне кариозного пятна.

Поверхностный кариес Жалоб нет или кратковременные боли от химических раздражителей. При осмотре – кариозная полость в пределах эмали. Зондирование – дефект в пределах эмали. Перкуссия – безболезненная. R-графия – дефект в пределах эмали. ЭОД – 2 – 6 мк. А.

Дифференциальная диагностика Кариес в стадии пятна Эрозия эмали Гипоплазия эмали Эндемический флюороз Клиновидный дефект

Средний кариес Жалоб нет или кратковременная боль от химических и температурных раздражителей. При осмотре – кариозная полость в пределах плащевого дентина. Зондирование - болезненное по эмалево -дентинному соединению. Термотест – кратковременная боль. Перкуссия – безболезненная. ЭОД – 2 -6 мк. А.

Дифференциальная диагностика Поверхностный кариес Клиновидный дефект Эрозия эмали Глубокий кариес Хронический периодонтит

Глубокий кариес Клинические проявления зависят от характера течения кариозного процесса. Понимание характера течения – гарантия выбора оптимальной тактики лечения и профилактика осложнений.

Глубокий кариес, быстро прогрессирующее течение. Жалобы – на кратковременные боли от температурных и механических раздражителей. При осмотре – кариозная полость в пределах околопульпарного дентина с узким входным отверстием и нависающими краями эмали. Дно – рыхлое, светлое. Зондирование по дну – слабо болезненное. Перкуссия – безболезненная. ЭОД – до 12 -15 мк. А.

Глубокий кариес, медленно прогрессирующее течение. Жалобы – нет или на наличие кариозной полости. При осмотре – кариозная полость в пределах околопульпарного дентина с широким входным отверстием. Дно – плотное, пигментированное. Зондирование по дну – безболезненное. Перкуссия – безболезненная. ЭОД – 2 -8 мк. А.

Дифференциальная диагностика при быстром прогрессировании Средний кариес Хронический простой пульпит Хронический гангренозный пульпит

Дифференциальная диагностика при медленном прогрессировании Средний кариес Хронический гангренозный пульпит Хронический периодонтит